Moj internet dnevnik
Naše tijelo
Zdravlje
Arhiva
« » vel 2013
  • p
  • u
  • s
  • č
  • p
  • s
  • n
  •  
  •  
  •  
  •  
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 7
  • 8
  • 9
  • 10
  • 11
  • 12
  • 13
  • 14
  • 15
  • 16
  • 17
  • 18
  • 19
  • 20
  • 21
  • 22
  • 23
  • 24
  • 25
  • 26
  • 27
  • 28
Podijeli sa prijateljima
Zarada na internetu
Blog - veljača 2013
nedjelja, veljača 17, 2013
Svi današnji lijekovi djelotvorni su u kontroli simptoma, ali ne liječe uzrok alergija. Zato prestankom uzimanja lijekova dolazi do povratka bolesti. 
Kroz mnoga stoljeća, pa sve do prije šezdesetak godina, problem svjetskog zdravlja bile su zarazne bolesti izazvane bakterijama, virusima i gljivicama (poput velikih boginja). 
Otkrićem brojnih antibiotika, cjepiva i antivirusnih lijekova, mnoge su od tih bolesti nestale ili su prestale biti glavni uzrok smrtnosti u razvijenim društvima. 
No, upravo je u posljednjim desetljećima XX. stoljeća došlo je do naglog, gotovo dramatičnog porasta drugih tipova bolesti. Jedne od njih su alergije. 
Alergija je bolest imunološkog sustava, stoga je važno razumjeti koja su njegova osnovna počela funkcioniranja, te u čemu taj sustav 'griješi' i izaziva alergiju. 
Kako djeluje imunološki sustav 
Imunološki sustav zadužen je za obranu od vanjskih agresora, poput virusa, bakterija, gljivica i parazita, ali isto tako brani tijelo i od unutrašnjih tvorevina koje ugrožavaju život, kao što su, primjerice, tumori. 
Da bi to uspješno savladao, imunološki sustav je tijekom milijuna godina evolucije razvio vrlo složene sustave, tkiva, stanice i molekule koje mu osiguravaju da uspješno brani tijelo, a da ga istovremeno ne ugrožava. 
Danas se većina imunologa slaže kako filozofija imunološkog sustava počiva na tri temelja: 
1. Razlikovanje tuđeg od vlastitog 
Vrlo je važno da imunološki sustav ne napada vlastite stanice, već isključivo strane tvari, naprimjer, virus gripe. 
Organ u kojem se zbiva dio edukacije imunoloških stanica kako ne bi napadale vlastiti organizam jest timus, malena žlijezda ispod prsne kosti. 
Zanimljivo je to da vrlo složenim sustavima imunološki sustav ne čeka da dođe u dodir sa stranim česticama, već pretpostavlja kako bi mogle izgledati sve strane čestice koje uopće postoje na planetu! 
Svatko od nas ima imunološke stanice koje se bore protiv, primjerice, uzročnika kuge, kolere, hepatitisa B i svih virusa gripe, ali te stanice 'spavaju' i tek kad dođu u dodir s takvim uzročnicima bolesti započinju proces obrane. Te stanice nazivaju se limfociti. Ukoliko dođe do toga da iz nekog razloga imunološki sustav ipak napadne neki dio vlastitog tijela, dolazi do posebnih bolesti koje se nazivaju autoimune bolesti. 
2. Razlikovanje infektivnog od neinfektivnog 
Naizgled je prepoznavanje tuđeg od svojeg vrlo djelotvoran proces u obrani organizma, no on nije dovoljan za razvoj imunog odgovora. 
Ima mnogo stranih tvari, poput prašine koju udišemo ili hrane koju jedemo, čiji dijelom neprobavljeni proteini ulaze u krv. Sve to može postati cilj imunološkog sustava, mada protiv takvih tvari organizam uopće ne treba razvijati obranu jer su bezopasne ili čak korisne. 
Kako bi lakše odabrao samo one tvari koje mogu izazvati bolesti, imunološki sustav je na stanicama razvio receptore koji prepoznaju posebne molekule što se nalaze samo na infektivnim česticama. To je vrlo važan dio filozofije imunološkog sustava koji podiže djelotvornost i specifičnost obrane od opasnih mikroorganizama. 
3. Razlikovanje opasnog od neopasnog 
Posebne vrste stanica imaju sposobnost kontrolirati imunu reakciju i mogu je pojačati ako je tvar doista opasna ili je smanjiti ako je neopasna. 
Kako organizam uopće može shvatiti je li nešto opasno? U trenutku kad dođe do stvarnog ugrožavanja organizma - kao što je oštećenje tkiva. Tada stanice to prepoznaju i pojačavaju imuni odgovor. 
Alergija je tipičan primjer pogreške u prepoznavanju opasnog od neopasnog. Naprimjer, bezopasnu pelud cvijeća organizam doživi kao veliku opasnost i započne jaku i bezrazložnu imunološku reakciju. 
Alergije 
Premda današnja znanost poznaje mnoge mehanizme nastanka alergija, ipak još uvijek znamo premalo. Znamo da su u alergijskim reakcijama uključene stanice koje su inače zadužene za obranu od parazita (poput metilja), ali nije posve jasno zašto je tome baš tako. 
Poznajemo brojne upalne medijatore (tvari koje sudjeluju u upali) koji su uključeni u proces alergija, ali ne razumijemo, niti približno, cijelu mrežu tih molekula. 
Jedan od karakterističnih znakova alergije je širenje krvnih žila i nastajanje otekline (stoga kod peludne hunjavice imamo začepljen nos), a uz to nastaje niz neugodnih simptoma poput svrbeži (kod kožnih alergija), razdraženosti, pa čak i oštećenje tkiva (kao kod astme). 
Svi današnji lijekovi djelotvorni su u kontroli imunološkog odgovora (steroidi) ili u sprečavanju simptoma (antihistaminici), ali ne liječe uzrok, odnosno ne ispravljaju pogrešku imunološkog sustava da prepoznaje samo doista opasne tvari. Zato prestankom uzimanja takvih lijekova dolazi do povratka bolesti i simptoma. 
Što nudi fitoaromaterapija? 
Fitoaromaterapijski pristup tretiranju alergija temelji se na dva pristupa: simptomatskom i drenažnom pristupu. 
Simptomatski pristup 
Cilj simptomatskog pristupa je ublažiti simptome nastale kao posljedica alergije. Postoje brojni načini koje smije propisati samo školovani fitoaromaterapeut, ali određeni broj pripravaka može se koristiti i za samoliječenje. 
Svrbež očiju kod alergija 
Ovo je jedan od najneugodnijih simptoma peludnih alergija. Za njegovo ublažavanje koriste se hidrolati ili cvjetne vodice. 
Zapamtite da hidrolati ne smiju sadržavati niti najmanje količine alkohola kao stabilizatora. Uvijek provjerite da hidrolat ne sadrži alkohol, inače možete izazvati suprotan efekt i pogoršati stanje! 
Koriste se hidrolati rimske kamilice i hidrolat mirte (po mogućnosti mirte kemotip cineol). 
Receptura 
Pomiješajte jednake volumene hidrolata rimske kamilice i mirte u zasebnu bočicu. Trebat će vam oko 200 ml takve smjese hidrolata. 
Kupite kozmetičke okrugle vatice (blazinice). Svaki dan, ujutro i navečer, natopite blazinice s hidrolatom, legnite i stavite kao oblog na zatvorene oči. 
Ostavite oblog da djeluje pet do deset minuta. Osim što vas oči više neće svrbjeti, hidrolat mirte pomaže i kod očiju umornih zbog gledanja u monitor ili napornog rada.
Oprez: hidrolat koristite kao oblog - ne smijete ga kapati u oči! 
Alergijska hunjavica 
Nekoliko eteričnih ulja pokazuje direktno antialergijsko djelovanje. Za primjenu kao 'prvu pomoć' mogu se koristiti: 
* puzajući varijetet miloduha (Hyssopus officinalis var. decumbens) 
* rimska kamilica (Anthemis nobilis) 
Receptura 
1-2 kapi jednog ili oba ulja nakapa se na komadić vatice ili maramice i inhalira par minuta. 
Postupak možete ponavljati više puta na dan. Pazite da koristite isključivo puzajući varijetet miloduha, jer je eterično ulje pravog miloduha (Hyssopus officinalis) iznimno otrovno! 
Tipična simptomatska biljka u fitoterapiji jest crni ribiz koja regulira pretjeranu imunološku reakciju. Infuz (čaj) lista crnog ribiza ili SIPF ekstrakt (integralna suspenzija ljekovitog bilja) koristi se na osnovu sugestije fitoaromaterapeuta. 
Drenažni pristup 
Dugoročno gledajući, potrebno je 'naučiti' imunološki sustav da ne reagira bez razloga na neopasne tvari kao što je pelud. To se najčešće postiže drenažnim pristupom, odnosno djelovanjem na organe za izlučivanje kao što su jetra i žuč. 
Zašto baš jetra i žuč? Kineska tradicionalna medicina promatra alergijske bolesti prije svega kao nesposobnost jetre da upravlja imunološkim sustavom. 
Danas i moderna medicina zna kako jetra sudjeluje u vrlo važnoj funkciji imunološkog sustava, a to je tolerancija. Takva saznanja potvrđuju stoljetnu praksu fitoterapije u raznim kulturama i narodima. 
Kako započeti s drenažom? 
Treba imati na umu da je drenaža preventivna, a ne može puno pomoći kad se simptomi alergije već pojave. 
To znači da ako imate alergiju na ambroziju, tada mislite da morate početi s čišćenjem jetre u rano proljeće, te još jednom prije ljeta. 
Isto tako, treba imati na umu da ovakav pristup donosi pune rezultate nakon dvije do tri godine, te da u svakoj godini treba provesti dvije do tri kure čišćenja jetre, a svaka kura traje tri tjedna. 
Bez obzira što to djeluje kao dug period, ovakva terapija dovodi do trajnog poboljšanja stanja, dok alergije koje se ne liječe, tijekom godina imaju tendenciju pogoršanja. 
Drenaža se provodi pripravcima koji djeluju na jetru, poput: 
* korijen maslačka 
* korijen čička (pogotovo kod kožnih alergija!) 
* list artičoke 
Receptura 
Dvije jušne žlice korijena čička ili korijena maslačka stave se u 2,5 dcl mlake vode, zagriju do ključanja i kuhaju na laganoj vatri deset minuta. 
Makne se s vatre, procijedi i pije se uvijek svježe pripravljeno, pola sata prije jela, dva puta dnevno. 
Kura traje, kao što je već rečeno, tri tjedna. 
List artičoke se obično nabavlja i koristi kao standardizirani fitoterapijski pripravak, kao što je SIPF ekstrakt (integralna suspenzija ljekovitog bilja). 
Oprez: Drenaža jetre ne smije se raditi samoinicijativno u slučaju žučnih kamenaca te upaljene žuči i jetre. 
Individualni pristup 
Postoje različiti tipovi alergija, stoga se i terapija ljekovitim biljkama i eteričnim uljima najčešće propisuje individualno, a čak i drenažne kure propisuju se na osnovu cjelokupnog čovjekovog stanja. 
Stoga je za najdjelotvorniju terapiju ipak potrebno konzultirati fitoaromaterapeuta.
Alergije na hranu su nepredvidljive 
Alergije na hranu su ozbiljan zdravstveni problem koji može završiti i smrću, no, srećom, najčešće alergijske reakcije su one blaže. Čak i kad dođe do najtežih reakcija hitnom liječničkom intervencijom spašava se većina života, pa su smrtni slučajevi vrlo rijetki 
 
Broj ljudi koji razvijaju neki oblik alergijske reakcije na barem jednu namirnicu samo u SAD-u iznosi oko 11 milijuna, sa samo 150-200 smrtnih slučajeva godišnje na 30.000 hitnih intervencija zbog alergijskog stanja opasnog po život. 
Istraživanja pokazuju da je problem alergija ipak podcijenjen, jer se broj posjeta liječniku zbog raznovrsnih, ali ne po život opasnih tegoba mjeri u milijunima, a u Agenciji za hranu i lijekove smatraju da čak 34 posto bolesnika ne dobiva adekvatnu terapiju. 
Hrana koja izaziva alergije 
Za alergiju na hranu nema lijeka, pa je jedini način potpuno izbjegavanje hrane koja uzrokuje alergiju. Najčešće su alergije na kikiriki, orahe, bademe, lješnjake i druge orašaste plodove, zatim na ribu, rakove, školjke i ostale morske plodove, jaja, soju i druge žitarice, a među voćem i povrćem alergije izazivaju jagode i kivi. U slučaju jaja češće su alergije na bjelanjak. U hrani ih najčešće izazivaju masnoće i šećer, a osim na određenu namirnicu alergija se može javiti i samo na dodatke (aditive), boje, konzervanse i pesticide te na umjetno sladilo aspartam. 
Najnovija istraživanja pokazuju da neke genetski modificirane namirnice mogu imati povećan broj alergena. Ljudi alergični na pelud nerijetko su alergični i na jabuke, mrkvu, sirovi krumpir, grašak, kivi, i celer, a alergični na jaja često na kožnim testovima reagiraju i na piletinu, iako se ta alergija u stvarnosti ne razvija (piletinu mogu jesti bez posljedica). Jednom izražena alergija može ostati čitavog života, a može se i povući nakon nekog vremena. Alergije na mlijeko, primjerice, najčešće se javljaju u male djece, no često se kasnije potpuno povlače. 
Reakcije na hranu mogu biti toksične i netoksične: toksične su otrovanja hranom koja u sebi ima bakterije ili toksine, a netoksične se javljaju kod preosjetljivih osoba. Netoksične reakcije dijele se na alergije, koje izazivaju imunološki mehanizmi i na reakcije nepodnošenja. 
Simptomi alergija 
Alergijske reakcije mogu se javiti bilo kada, pa tako neke osobe reagiraju kad se sretnu s nekom namirnicom, dok se kod nekih reakcije javljaju iznenada, nakon što su godinama određenu hranu jeli bez problema. Najčešće su kožne i oralne reakcije koje variraju od blagih (svrab kože, pečenje ili svrbež jezika, blagi otok jezika, nepca ili ždrijela) do opasnih po život: takozvanim anafilaktičkim šokom koji zahtijeva hitnu intervenciju. Neki alergičari razvijaju simptome slične astmi. Većina alergija povezana je s IgE protutijelima, a one nepovezane nije lako dijagnosticirati, pa određen broj oboljelih ne dobiva pravilnu dijagnozu. 
Testiranje, liječenje i preventiva 
Učestalost alergija u svijetu je, barem prividno, sve veća, budući da je ranije veći postotak alergija ostajao bez pravilne dijagnoze. Ipak, vjeruje se da će upravo zahvaljujući sve većoj konzumaciji industrijski pripremljene hrane, bogate umjetnim dodacima, i učestalost alergija rasti. 
Iako se o alergijama još ne zna dovoljno, pokazalo se da osobe koje razvijaju alergijsku reakciju imaju povišenu razinu karboksipeptidaze, enzima povezanog s mastocitima. Može se ustanoviti kožnim (iglom se pod kožu unosi mala količina alergena), te provokacijskim testom (davanjem određene hrane i praćenjem reakcija pod nadzorom liječnika). Iako lijeka koji bi potpuno poništio alergijsku reakciju nema, postoje vrlo efikasni lijekovi za hitne slučajeve, kao i oni koji se uzimaju kao preventiva. 
Ako se s liječenjem ne počne na vrijeme ili ako se potpuno ne izbaci hrana koja izaziva alergiju, stanje se kod velikog broja oboljelih pogoršava. Najčešći lijekovi su antihistaminici i, kratkotrajno, kortikosteroidi. Osobe koje su jednom doživjele anafilaktički šok morale bi uvijek imati lijek za hitna stanja (autoinjektor adrenalina i antihistaminik s brzim djelovanjem). Oboljeli, kao i njihovi članovi obitelji, moraju biti obučeni za davanje lijeka. Iako liječenje anafilaktičkog šoka nije bez rizika, najčešće je to jedini način spašavanja života. 
Kad se ustanovi na što je osoba alergična, izbjegavanje nije uvijek jednostavno: treba naučiti čitati etikete i znati sastav hrane. Tako, primjerice, mlijeka i jaja ima u brojnim industrijskim proizvodima (majoneza, tjestenina) i domaćim jelima, kikirikija u nekim industrijskim slasticama (dodaje se maslac od kikirikija). 
Također, neki ljudi su alergični na namirnicu u svim oblicima, dok kod drugih reakcija varira ovisno o tome kako je namirnica tretirana. Tako su neki alergični na jaja, dok bez problema jedu industrijsku majonezu, biskvite, kolače i tjesteninu s jajima... 
Baš zato što se alergije mogu mijenjati, osoba može stotine puta pojesti kolač s jajima ili majonezu bez ikakvih posljedica, ali odjednom se može i na te namirnice javiti reakcija, koja može biti i vrlo jaka. Upravo zbog nepredvidljivosti alergijskih reakcija jednom alergične osobe trebaju biti oprezne i u prehranu pažljivo uvoditi u nove namirnice.
Sezona kijanja, šmrcanja, otežanog disanja i suzenja očiju ponovo muči osobe alergične na polen. Kako je krenulo cvetanje, tako su se alergični našli u poznatoj - neprijatnoj situaciji. Svake godine povećava se broj onih čiji se disajni organi bune protiv cvetnog praha, koji je praktično nemoguće izbeći pošto on vazduhom može da pređe veliku kilometražu. 
Simptomi alergije 
-kijanje 
-curenje sluzi iz nosa 
-zapušen nos 
-golicanje u grlu 
-svrab u nosu i očima 
-suzne oči 
-otežano disanje 
-kašalj 
Neka istraživanja pokazala su da pored nasleđa, čestih infekcija disajnih puteva i zagađenosti životne okoline, glavni krivci za polenske alergije mogu biti stres, nezdrave životne navike, pušenje, kao i hrana puna konzervansa. 
U razvoju alergija prvi na udaru je nos. Bolest u najvećem broju slučajeva počinje rinitisom, da bi s vremenom prešla u astmu, zahvatajući i donje disajne organe. 
Prema dosadašnjim saznanjima, alergija nije potpuno izlečiva, ali se dobrom prevencijom i uz pravilno lečenje može kontrolisati. 
- Pre nego što krene alergija, 10-15 dana ranije treba piti lekove protiv alergije kako bi se simptomi umanjili. Treba izbegavati dodir s onim što izaziva alergijsku reakciju. Ako to nije moguće, uzimaju se različiti lekovi, vodeni rastvori koji se ušpricavaju u nos i sprečavaju kontakt alergena sa sluzokožom. To su takozvani antihistaminici i kortikosteroidi. 
Zapaljenje nosa 
Alergijsko zapaljenje sluzokože nosa je najrasprostranjenija alergija i od nje oboleva 20-25 odsto celokupne populacije. Tipični simptomi se pojavljuju između druge i treće godine života. Najveći broj oboleva u ranom pubertetu, kao i u ranim zrelim godinama, a zatim nestaje sa godinama. 
Osobe koje su alergične na polen moraju zaštititi sluzokožu nosa preparatom koji im je propisao lekar najmanje 15 dana pre vremena cvetanja biljke na čiji su polen osetljivi. 
Koncentracija polena u vazduhu, nastavlja doktor, najveća je ujutru, pa se u tom periodu ne savetuje provetravanje stana ili kuće. Tokom dana koncentracija polena se smanjuje kako raste temperatura i što je sunčevo zračenje intenzivnije. 
Lekari upozoravaju na to da se terapija protiv alergije mora uzimati redovno, kako je propisano, da bi pacijenti bili zaštićeni dvadeset četiri sata dnevno. 
S druge strane, mnogi građani i ne znaju da boluju od alergije, misleći da zbog simptoma poput šmrcanja, kijanja, kašljanja, peckanja i svraba u nosu imaju grip ili prehladu. To se svakako mora proveriti pregledom kod lekara specijaliste, najbolje alergologa. 
Inače, alergija je reakcija ili preterana osetljivost organizma na određene supstance, kao što su polen, životinjsko krzno, kućna prašina. Alergeni podstiču ćelije organizma da oslobađaju hemijske supstance koje se zovu medijatori, a koji izazivaju alergijske simptome. Najčešći alergeni su polen (sa drveća, trave ili korova), buđ, kućna prašina, ubod pčele, lekovi, hrana, krzno životinja i zagađen vazduh. 
Alergije mogu biti: 
Sezonske - Javljaju se u proleće ili jesen. Prolećne alergije se javljaju u vreme cvetanja drveća i trave, dok korovsko bilje najčešće izaziva alergije tokom jeseni. 
Trajne alergije - Simptomi se javljaju tokom cele godine, a najčešće su prouzrokovane grinjama iz prašine, životinjskim krznom.
Ambrozija je jednogodišnja biljka, visoka od 20 centimetara do dva metra, a može da dostigne težinu i do 24 kilograma. Stablo je uspravno, razgranato, sa listovima jajolikog oblika, posutim dlačicama, jako izrezanim, sa uskim režnjevima. Cvetovi su skupljeni u duge grozdaste cvasti na vrhu stabala i grana, i žućkaste su boje. Niče od sredine aprila, a počinje da cveta od sredine jula pa do prvih jesenjih mrazeva, sa najvećom proizvodnjom polena u avgustu i septembru. 
Ambrozija se u Beogradu poslednjih godina toliko razvila da sada na svakog građanina dođe po pet do deset stabala ovog korova. Problem je u tome što većina građana i ne zna kako ova biljka izgleda, pa je i ne iskorenjuje, dok oni koji je prepoznaju čekaju da to učini neko drugi umesto njih. 
Ovo je najpoznatija i najopasnija alergena biljka kod nas. Ona je tipičan korov golih zemljišta i najčešće se razvija u zapuštenim baštama i dvorištima, između redova na njivama, kraj puteva i na međama. 
- Potrebno je samo 20 do 30 zrna polena u kubnom metru vazduha da bi osoba reagovala nekom alergijskom manifestacijom - curenjem nosa, kijanjem, peckanjem očiju ili otežanim disanjem. Alergijski rinitis, konjunktivitis i astma su bolesti za čija je pogoršanja ambrozija direktno odgovorna - smatra Elizabet Paunović, zamenica sekretara za zaštitu životne sredine. 
Znakovi alergije 
- kijanje (više od 10 puta uzastopno) 
- svrab u nosu i grlu 
- vodeni iscedak iz nosa 
- pečenje u očima, suzenje očiju i konjunktivitis 
- otok očnih kapaka 
- otežano disanje i upala disajnih puteva 
Ona je istakla da će iz budžeta grada ove godine biti izdvojeno pet miliona dinara, koje će dobiti "Gradsko zelenilo" za uništavanje ambrozije na "ničijem zemljištu". Reč je o akciji "Zaustavimo ambroziju", koju sprovodi Sekretarijat za zaštitu životne sredine, u saradnji sa "Beokom servisom", preko kojeg građani nadležnim službama mogu da prijave postojanje ambrozije. 
Prema rečima akademika Vaskrsija Janjića sa Instituta za pesticide i zaštitu životne sredine, ambrozija stvara ogromne količine polena (oko 2,5 milijardi zrna dnevno), koji je jako sitan i može da odleti i do 150 kilometara u daljinu. 
forum tvorac grada


nasetijelo @ 13:33 |Isključeno | Komentari: 0
Kod nas postoji zakonska prepreka za upotrebu tableta na bazi morfijuma, iako je on neophodan za suzbijanje najjačih bolova. Rak pluća ne boli, ali ako zahvati zid grudnog koša, kosti, kičmu, pacijent će imati bolove. Veoma su jaki bolovi i od metastaza na jetri. Bol dosta zavisi od proširenosti bolesti 
Najteži bolesnici od raka koji trpe bolove, osim redovne terapije treba i da uzimaju lekove pomoću kojih će biti pošteđeni patnji ili će ih bar umanjiti. Terapija bola nije nimalo jednostavna, naročito u našoj zemlji, jer već nekoliko godina nisu u upotrebi lekovi na bazi morfijuma. 
- Morfijum spada u jake droge i kod nas postoji zakonski problem da se u upotrebu vrate tablete na bazi morfijuma. U poslednje vreme o tome se mnogo govori i nadam se da će biti odobrena njihova upotreba, barem u bolnicama, jer je za jake povremene bolove neophodan - rekla je za Glas doktorka Ana Blanka, specijalista za internu medicinu dnevne bolnice Instituta za plućne bolesti i turberkulozu. 
U toj dnevnoj bolnici leče se i najteži onkološki bolesnici, napravljena je "ambulanta za bol", koja se vrlo malo razlikuje od običnih, ali je zamišljena da pacijent tamo vodi razgovor sa dva lekara, dr Tatjanom Adžić i dr Anom Blanka, sredom i petkom između 12 i 14 časova. Osim toga, nudi mu se da na skali bola, od jedan do 10 obeleži njihov intenzitet, prema njegovom subjektivnom mišljenju. U razgovoru s pacijentom, doktorke se saglase o terapiji bola, prepisuju kombinacije lekova, a zatim se posle 10 - 15 dana pacijenti javljaju, ili dolaze na kontrolu zbog eventualnog korigovanja. 
Ne treba trpeti 
- Ipak, moguće je potpuno suzbiti bol, mada to nije lako postići. Koriste se različite grupe lekova, u zavisnosti od stanja pacijenta. Sami bolesnici najčešće počinju da uzimaju brufen, diklofen i dugo na njima ostaju jer su efikasni. Kad ih bol nadjača, trebalo bi da se obrate lekaru i to je najjednostavniji način - navela je doktorka Blanka. Ona kaže i da suzbijanje bola, da bi bilo potpuno efikasno, zahteva vreme i saradnju pacijenta i lekara. 
Doktorka naglašava da je potrebno da prođe izvesno vreme da bi kombinacija analgetika i koanalgetika dala najbolje rezultate, jer ona ne samo da može da pomogne, već da i potpuno suzbije bol kad god je reč o stabilno jakim bolovima. 
- Ima pacijenata koji umiru, ali ne osećaju bol. Pluća ne bole, ali ako rak zahvati zid grudnog koša, kosti, kičmu, imaće bolove. Vrlo su jaki bolovi i od metastaza na jetri. Bol dosta zavisi od proširenosti bolesti - objasnila je dr Blanka i dodala da je, nažalost, rak pluća karcinom sa vrlo lošom prognozom i kratkim životnim vekom pacijenta, uglavnom godinu ili dve. 
Lekarka navodi da je bol isključivo subjektivan i da moraju da veruju pacijentu. Procena bola, prema njenim rečima, zavisi od psihosocijalnih karakteristika, ali da je za naše građane karakteristično da vole da trpe bol, a da ne uzimaju lekove. 
- Naši ljudi trpe i ne prijavljuju odmah tegobe. Tu svakako ima i nečeg iz tradicije. Retko ko je odmah realan, uglavnom nam na skali bola pokazuju manji intenzitet nego što procenjujemo da jeste. Kod nas je raširena i opiofobija, strah od opijata, pacijenti se plaše da će postati zavisni. Kao da sam bol nije gori od uzimanja analgetika. Te predrasude postoje i kod lekara, ali se u poslednje vreme menjaju, najpre kod doktora, a zatim i kod pacijenata. Ti lekovi ne mogu proizvesti ništa loše, već omogućavaju normalne životne aktivnosti - navodi dr Ana Blanka. 
Ona ističe da pošto pacijent prihvati terapiju bola posle već nekoliko nedelja postaje bolji za dalju saradnju, da postaje motivisaniji i vidi da se bolje oseća kad je bol smanjen. 
Tablete bolje od injekcija 
- Da bi terapija bola bila potpuno efikasna i odgovarajuća, pacijenti kod kojih je bol izuzetno jak i nestabilan treba da uzimaju morfijumske lekove. Dugodelujućih, morfijumskih preparata, nema dugo na našem tržištu, a brzodelujuće nikad nismo ni imali. A morfijumski preparati su i najjeftiniji - ističe Blanka i dodaje da ima pacijenata koji ih nabavljaju iz okolnih zemalja jer ih u Hrvatskoj, Mađarskoj i Sloveniji ima. 
Ona je navela da kod pacijenata postoji zabluda da će im injekcije bolje pomoći od tableta. Efikasnost je ista kao i tableta, a ona preporučuje da se analgetici unose oralnim putem, jer i sama injekcija može da zaboli. 
I tretiranje bola je hronična terapija u kojoj lekar propisuje dozu koja svakodnevno mora da se uzima, a nikako po potrebi, bez obzira na to da li je bol uminuo. Kao i kad je reč o šećernoj bolesti i visokom pritisku, terapija ne sme da se prekida. 
Novi dijagnostički metodi sada omogućavaju da se precizno odrede putevi bola i prepiše delotvorna terapija. U tu svrhu se koriste moderni dijagnostički metodi koji se oslanjaju na pozitronsku emisionu tomografiju (PET) i funkcionalnu magnetnu rezonancu FMR). »Za sada su ovi metodi dostupni samo istraživačima. Ali, za nekoliko godina koristiće se svakodnevno i u klinikama. Prednost je u tome što ćemo na osnovu snimaka mozga odmah moći tačno da odredimo dijagnozu oboljenja«. 
Kod svih vrsta bolova neuroni šalju precizan i specifičan signal i na osnovu toga je lako utvrditi odakle bol potiče. Rana terapija je odlučujuća, jer ako se jedan oblik bola već uvrežio u splet nerava, on poput poređanih domina može da pokrene nove oblike bola. Ako lekari ne reaguju blagovremeno, trag već postojećeg bola se brzo urezuje u »pamćenje« i tako otežava dijagnozu. 
Naučnik Zigfrid Menze, iz Hajdelberga, je na pacovima proučavao brzinu kojom ovaj proces deluje. Već nekoliko časova posle nastanka upale mišića u listovima nadražaj prelazi u kičmenu moždinu. »Tamo signal bola prelazi na nervne ćelije drugih delova tela, koji zatim prenose mozgu osećaj bockanja i štipanja«, objašnjava Menze. To bi mogao da bude uzrok nespecifičnog bola u leđima. Devedeset odsto pacijenata sa povredama kičme pate od takvog bola. Kod ovih pacijenata nedostaje dijagnostička slika oštećenja, pa su lekari često prinuđeni da određuju terapiju na osnovu pretpostavke, a to često može da bude pogrešno. Ako bi rezultati Menzesovog eksperimenta na životinjama bili potvrđeni i kod ljudi, takav problem bi bio rešen. 
Zahvaljujući razultatima u dešifrovanju genoma, istraživači sada dolaze do sasvim novih otkrića. »Čovekovo nasleđe se pokazalo kao prava riznica«, kaže Ralf Baron, neurolog na univerzitetu u Kilu. U međuvremenu, moderne multi-kanalne mašine za in vivo i in vitro analize pretražuju 3 milijarde genomskih simbola da bi se utvrdila eventualna veza sa poreklom bola. 
Da bi se dobili tačni podaci o tome koju ulogu u obradi bola igraju otkriveni geni, neurolog Ralf Baron iz Kila i njegov kolega Tomas Tele iz Minhena su pre dva meseca započeli jednistven projekat u sve: »Mi hoćemo da sakupimo rezultate analiza krvi nekoliko hiljada pacijenata sa neuropatskim bolovima – dakle, onih kod kojih je pov- redom jednog nerva izazvana kaskada bola – i da ih genetički analiziramo,« kaže Tele. Svakog učesnika u studiji lekari između ostalog ispituju o dosadašnjoj terapiji i psihodijagnozi. U ovoj »najvećoj banci podataka o pacijentima sa bolom« naučnici će pokušati da pronađu tipične slike bolesti i najbolje terapije. Pomoću snimak mozga učesnika eksperti će moći da prate tok bola. Na osnovu ovog metoda nedavno je prvi put osmišljena terapija protiv fantomskih bolova. Oko 70 odsto svih pacijenata sa amputiranim delovima tela još uvek pati od ove suptilne forme bola. 
Snimci načinjeni funkcionalnom magnetnom rezonancom pokazuju kako oblast u mozgu koja je bila odgovorna za prijem signala bola iz amputiranog uda preuzima funkciju susednog regiona. Ako je amputirana ruka, oblast u mozgu koja je ostala bez »posla« sada obrađuje signale koji dolaze iz predela oko usana. 
Preliminarna studija na 19 pacijenata pokazala je kako takav bol može gotovo potpuno da se spreči. Pacijenti su primali kombinaciju lokalne anestezije i blokera neurotransmitera, tzv. N-metil D-aspartatskog antagonista, i to prvih nedelja posle operacije, čak i ako pacijent još uvek ne oseća fantomski bol. 
Najnovija otkrića pokazuju da su za sve oblike bola, bilo da je reč o migrenama, bolu u leđima ili fantomskom bolu, odgovorni slični uzročnici. »Koncentrisaćemo se na to da se borimo direktno protiv tog malog broja uzročnika i to posebnim, za tu namenu proizvedenim lekovima«, kaže Tomas Tele. »Supstance koje eliminišu jednu komponentu bola, mogu se istovremeno koristiti za lečenje više različtih oboljenja.« 
Jedna od tih komponenti je, na primer, tzv. COX-2 bloker. Upotreba ovog leka dozvoljena je samo za lečenje pacijenata obolelih od reume, ali su nedavno objavljene studije pokazale da COX-2 blokeri mogu da zaustave i upale mozga. Naučnici očekuju da će uskoro mnogo više pacijenata – na primer onih koji boluju od migrene – imati koristi od ovog novog leka. Bio bi to blagoslov. Lekari su ovaj lek opisali kao jedno od najvećih dostignuća u poslednjih nekoliko godina. 
Sastav lekova, bar za neke pacijente, ubuduće ne bi trebalo da igra tako veliku ulogu. Glavno je verovati u njegovo dejstvo – mogla bi da glasi suština studije Predraga Petrovića, objavljene u Stokholmu, februara ove godine. Proba je vršena na grupi od 9 osoba. Kod njih je toplotnim nadražajima izazivan bol. Prvi put dobrovoljci su dobijali lekove protiv bolova. Drugi put su dobili samo »navodne preparate«, tzv. placebo tablete. Petrović je sa čuđenjem posmatrao kako je, zatim, organizam pacijenata aktivirao »sopstvene apoteke«. Trik je u tome što se u mozgu aktivirao opijatski sistem, centar koji inače omogućava teško povređenima da zaborave na bol i patnje. 
Naučnici već spekulišu da li bi se ovaj sistem u budućnosti mogao namenski upotrebiti u terapeutske svrhe. Američki istraživač Dejvid Borsuk ne isključuje mogućnost da se to zaista i događa, a da to lekari i ne znaju. Možda kod akupunkture, čije je dejstvo i do danas ostalo nejasno. »Igle izazivaju određenu dozu bolova koji su dovoljni da oslobode male količine opijata koje postoje u mozgu«, objašnjava Borsuk mogući efekat akupunkture i dodaje. »Na PET skeneru ili uređaju za FMR to bi se videlo. Čudno je da se niko do sada nije usudio da uradi taj jednostavni eksperiment.« 
Dejvid Borsuk je uradio test izazivanja bola toplotnim nadražajima na rukama pacijenata i zatim pratio tokove u mozgu. Većina ljudi bol povezuje sa mučenjem koje, malo po malo, opterećuje i psihu. Đavolski začarani krug, kažu, jer u poodmaklom stadijumu hronični bol psihički opterećuje. 
Koliko hronični bol može da bude povezan sa psihičkim stanjem čoveka osetio je i Martin Parizela, stručnjak za osiguranje, iz Njujorka, 11. septembra prošle godine. »Video sam stub dima nad Menhetnom. Bio sam šokiran. Ubrzo posle toga počela je da me boli leva noga,« – seća se Parizela. Zahvaljujući lečenju na Klinici za bol bolnice Bet Izrael, uspeo je da se izbori sa bolom. Parizelu je, pre svega, spasla terapija kod Marka Golofa, psiholga na Klinici za bol. Golof je svog pacijenta podučavao metodu autohipnoze, koji su naučnici preuzeli od fakira. Ovi artisti su u stanju da osećanje bola toliko potisnu da čak i sedenje na ekserima podnose naizgled bez muke. 
Parizela, doduše, nije uspeo da nadmaši fakire, ali kaže: »Bol mogu da prevarim dovoljno da sam u stanju, koliko-toliko, da živim normalno.« 
Najveći problem je to što se toliki broj ljudi zbog svojih bolova izoluje od društva. »Mi razvijamo fantastične metode kako bi pacijente oslobodili patnje i duševnih ponora,« kaže Klaus Leman, predsednik Nemačkog društva za studije bola, ali u tome nemamo dovoljnu podršku.« Klaus Leman uzrok vidi na fakultetima: »Do danas se terapija bola nije nalazila u obaveznom programu studija medicine. Student se, tokom šestogodišnjeg obrazovanja, u proseku samo oko pet sati bavi terapijom bola.« 
Treba reći da već poznatim metodima lekari takođe mogu znatno da smanje patnje pacijenata. Uprkos tome realnost izgleda drugačije. Svaki terapeut na svojim pacijentima prvo isprobava svoje stručno znanje, bol je zanemaren, a otuda je i ishod lečenja često negativan. Lemanova teza o neadekvatnom obrazovanju i zanemarivanju bola u terapiji možda najbliže opisuje trenutno stanje u ovoj oblasti, a ona podseća na staru narodnu poslovicu: bolje je pametnije iskoristiti ono što već imamo u ruci, odnosno organizmu, za lečenje bola, nego ono što nova istraživanja tek mogu da ponude.
glas javnosti


nasetijelo @ 13:30 |Isključeno | Komentari: 0
Prevencija cerebrovaskularnih bolesti
Uvod
Cerebrovaskularne bolesti su važan uzrok hospitalizacija i smrtnosti u razvijenim zemljama svijeta. Cerebrovaskularni inzult (moždani udar) je u SAD-u i Velikoj Britaniji treći najčešći uzrok smrti poslije srčanih i malignih bolesti. Upravo ova činjenica ističe važnost prevencije cerebrovaskularnih bolesti.
Prevencija se provodi kod bolesnika s faktorima rizika, a ne na cijeloj populaciji. Dvije su razine prevencije:
1. primarna (prevencija cerebrovaskularne bolesti)
2. sekundarna (prevencija cerebrovaskularnog inzulta)
Primarna prevencija
- rano otkrivanje hipertenzije (povišenog krvnog tlaka)
- prevencija sekundarne hipertenzije
- rano otkrivanje dijabetesa mellitusa (šećerne bolesti)
- rano otkrivanje hiperlipoproteinemija (visokih razina masnoće u krvi)
- rano otkrivanje poremećaja koagulacije (zgrušavanja krvi)
- regulacija tjelesne mase
- pravilna prehrana
- prevencija pušenja
Sekundarna
- praćenje i liječenje rizičnih faktora
Faktori rizika koje bolesnik može sam ukloniti
Mijenjanje navika:
- nedostatak gibanja (šetnja, sportovi)
- prekomjerna i pogrešna ishrana (smanjiti količinu hrane i jesti više prirodne hrane)
- prestanak pušenja
- smanjiti psihički stres (racionalno korištenje slobodnog vremena)
- prestati uzimati prekomjerne količine alkohola
Faktori na koje se ne može utjecati
- hereditet (nasljedstvo)
- godine života
- meteorološki uvjeti (ako dolazi hladna fronta, treba povećati količinu antihipertenziva; ne izlaziti iz kuće; uzeti sedative)
Zabilježen je pad incidencije cerebrovaskularnih bolesti u zemljama koje sustavno provode prevenciju. Osobito se ističe prevencija i liječenje povišenog krvnog tlaka.
Pad smrtnosti od cerebrovaskularnih bolesti je djelomično posljedica sustavne prevencije, ali i kvalitetniji pristup te novije metode liječenja bolesnika s cerebrovaskularnim bolestima su dobrim djelom odgovorni.
Autor: Nikica Kuzmičić dr. med.


nasetijelo @ 13:25 |Isključeno | Komentari: 0
CEREBELUM I BOLESTI CEREBELUMA 
 
 
ODELJENJE ZA NEVOLJNE POKRETE I DEGENERATIVNE BOLESTI CENTRALNOG NERVNOG SISTEMA 
 
 
SNABDEVENOST KRVLJU 
•   Gornja cerebelarna (a. cerebelaris sup.) 
•   prednja donja cerebelarna arterija (a. cerebelaris inf. ant) 
•   zadnja donja cerebelarna arterija (a. cerebelaris inf. post.) 
 
GDE JE CEREBELLUM? 
•   Sastoji se od dve hemisfere povezane vermisom. 
•   Vezan je sa ostalim strukturama preko brahijum konjuktivum
 
KAKO IZGLEDA CEREBELLUM? 
•   STRUKTURNA PODELA: PODELJEN JE ANTERIOPOSTERIORNO NA TRI LOBUSA: 
•   prednji (vermis anteriornog lobusa, piramis, uvula I paraflokulus), 
•   veliki posteriorni deo (cerebelarne hemisfere, srednja porcija vermisa)
•   flokulonodularni lobus
 
FUNKCIONALNE KOMPONENTE CEREBELARNOG KORTEKSA 
•   TRI CELULARNA SLOJA
•   najbliže beloj masi nalazi se granularni sloj
•   na granularnom sloju je sloj  Purkinje ćelija (jedine output neurona malog mozga)
•   molekularni sloj (sadrži dve glavne klase inhibitornih neurona): velike I arborizovane dendrite Purkinje ćelija I duge aksone granularnih ćelija
 
FUNKCIJE CEREBELUMA 
•   kontrola položaja I pokreta
•   motorno učenje
•   kognitivne funkcije
•   učešće u kontroli psihičkih funcija
 
KLINIČKI ZNACI 
kod cerebelarnih poremećaja 
•   poremećaj stajanja I hoda
•   ataksična dizartrija
•   dekompozicija pokreta
•   dizmetrija
•   dizdijadohokineza I dizritmokineza
•   ataksija
•   tremor
•   titubacija
•   rotirani položaj glave ili tilt glave
•   poremećaj ekstraokularnih pokreta
•   poremećaji mišićnog tonusa
•   poremećaj kontrole I povratne kontrole
ETIOLOGIJA CEREBELARNIH ATAKSIJA       
•   Akutni (sati ili dani) 
•   Intoksikacije: alkohol, litijum, difenilhidantoin, barbiturati (pozitivna anamneza I toksikološki nalaz)
•   Akutni virusni cerebelitis (nalaz u likvoru govori o akutnoj virusnoj infekciji
•   Postinfektivni sindrom 
 
ETIOLOGIJA CEREBELARNIH ATAKSIJA 
•   Akutni (sati I dani) 
•   Vaskulni: cerebelarni infarkti, hemoragije I subduralni hematomi
•   Infekcije: cerebelarni abscesi 
•   pozitivna ekspanzivna lezija  
 
ETIOLOGIJA CEREBELARNIH ATAKSIJA 
•   Subakutni (dani I nedelje) 
•   Intoksikacije: olovo, rastvarači, lepak, citotoksični hemioterapijski lekovi
•   Alkohol-nutritivni faktori (nedostakat vitamina B1 iB12) 
•   Lyme-ska bolest 
 
ETIOLOGIJA CEREBELARNIH ATAKSIJA 
•   Hronični  (meseci I godine) 
•   Paraneoplastični sindromi
•   Hipotireoidizam
•   Nasledne bolesti
•   Tabes dorsalis (tercijarni sifilis) 
 
CEREBELARNI SINDROM subakutna cerebelarna paraneoplastična degeneracija 
•   najčešće vezana za tumore pluća
•   odlikuje se brzima razvojem cerebelarnih simptoma I znakova, subakutnim
•   vezane za ukrštenu imunološku reakciju (detekcija anti HU, anto Ro I anti Jo antitela)
•   lečenje imunoglobulinima, KST
DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA CEREBELARNIH POREMEĆAJA 
•   DEGENERATIVNE BOLESTI (OPCA, MSA, FA, alkoholna cerebelarna degeneracija
•   demijelinizacione bolesti
•   neoplazme (primarne, sekundarne, von Hippel-Lindau sindrom)
•   Paraneoplastični poremećaji
•   vaskulni poremećaji (AV malformacije, infarkti, hemoragije)
•   infekcije (apscesi, Creutzfeld-Jacobova bolest, akutna cerebelarna ataksija dece)
•   efekat lekova (antikonvlzivi, psihotropne supstance, litijum)
•   teški metali (talijum, olovo)
•   malformacije (Dandy-Walker, Arnold-Chiari)
•   nasledne ataksije
•   endokrini poremećaju (miksedem)
 
DEGENERATIVNE CEREBELARNE I SPINOCEREBELARNE ATAKSIJE 
•   hereditarne autosomalno dominantne
•   autosomalne recesivne
•   x vezane
•   idiopatske sporadične cerebelarne ataksije
 
ADCA tip ataksija  (A. Harding, 1982) 
•   ADCA tip I: ataksija udružena sa dodatnim znacima (poremećaj vida, piramidni, ekstrapiramidni znaci, poremećaj cerebralnog korteksa I poremećaj perifernih nerava)
•   ADCA tip II: udružen sa pigmentnom makularnom distrofijom
•   ADCA tip III: čisto cerebelarni sindrom
•   ADCA tip IV: praćen mioklonusom I gluvoćom (kasnijom modifikcijom tip IV biva izbačen iz klasifikacije)
ADCA tipovi: poznate genetske mutacije 
•   ADCA I: SCA 1, SCA 2, SCA 3/MJD, SCA 4, SCA 8
•   ADCA II: SCA 7
•   ADCA III: SCA 5, SCA 6, SCA 10, SCA 11
•   klinička slika u korelaciji sa brojem CAG ponovaka (veći broj- raniji početak, brža progresija)
BOLESTI TRINUKLEOTIDNIH PONOVAKA 
•   ponovci u nekodirajućem regionu (varijabilne ekspanzije koje rezultiraju u disfunkciji više tkiva)- Fridreichova ataksija, miotonička distrofija, fragilni X hromozom, SCA 8, SCA 12)
•   ponovci u kodirajućem regionu imaju ekspanziju ponovaka koja je manja po veličini i manje varijabilna (više bolesti, ali slična klinička prezentacija, koja se odlikuje progresivnom neuronalnom disfunkcijom, koja počinje u srednjem životnom dobu i rezultira u ozbiljnoj neurodegeneraciji)-SCA 1, SCA 2, SCA 3, SCA 6, SCA 7, HD, DRPLA, spinalna I bulbarna mišićna atrofija) 
 
BOLESTI TRINUKLEOTIDNIH PONOVAKA- SCA 1 
•   Neuropatološki: neuronski gubitak u Purkinjeovim ćelijama cerebeluma I u moždanom stablu, uz oštećenje spinocerebelarnih puteva
•   počinje kao ataksija hoda na koju se nadovezuju ataksija ekstremiteta I govora
•   osećaj vrtoglavice I smetnje u pisanju
•   vezanost za kolica posle 15 godina od početka bolesti
•   fenotip SCA 1 je priličnol uniforman, evolucija bolesti je predvidljiva
 
BOLESTI TRINUKLEOTIDNIH PONOVAKA- SCA 1 
•   blage smetnje sa gutanjem
•   gubitak telesne težine pre razvoja disfagije
•   stepen progresije je u korelaciji sa brojem ponovaka
•   oftalmopareza
•   MRI: olivopontocerebelarna atrofija
•   SCA 1 ponovcu su u protein kodirajućem regionu I kodiraju za poliglutaminski niz od 6-39 ponovaka u normalnih I 40-83 u obolelih
 
BOLESTI TRINUKLEOTIDNIH PONOVAKA- SCA 2 
•   Sporo progresivna forma cerebelarne ataksije, usporene sakade I sniženi mišićni refelksi
•   neuropatološki nalaz: zahvaćenost multisistemskih struktura (olivopontocerebelarna degneracija sa zahvaćenošću nigralnih struktura)
•   nekada slika levodopa reaktivnog parkinsonizma
 
RANO NASTALE ATAKSIJE 
Fridreichova ataksija 
•   autosomalno recesivna bolest (bolest trinukleotidnih ponovaka)
•   izmenjen poliglutaminski niz kodira za frataksin (210 AK), koji su najprisutniji u tkivima koja su bogata mitohondrijama (srce, bubrezi, jetra, korenovi dorzalnih ganglija, granularni ćelijski sloj cerebeluma)
•   početak u kasnijem detinjstvu 
•   25-40% obolelih ima atipičan početak bolesti posle 25. God.
•   posle 20-25 godina ne mogu da se kreću
•   degeneracija dorzalnih kolumni, spinocerebelarnih I lateralnih kortikospinalnih puteva, dorzalnih ganglija I velikih mijelinizovanih aksona u perifernim  nervima
 
RANO NASTALE ATAKSIJE 
Fridreichova ataksija 
•   progresivno oštećenje hoda
•   ataksija ekstremiteta
•   arefleksija
•   senzorineuralno oštećenje sluha I optička atrofija 
•   kifoskolioza
•   neuropatije
•   hipertrofična kardiomiopatija I aritmije
•   diabetes mellitus kod 10-15% obolelih
 
NMR NALAZI 
•   Blaga olivopontocerebelarna atrofija kod SCA 1
•   teža olivopontocerebelarna atrofija kod SCA 2
•   atrofija frontalnih, temporalnih režnjeva I globusa palidusa u SCA 3
 
LEČENJE CEREBELARNIH POREMEĆAJA 
•   isonijazid
•   fizostigmin
•   L-5-hidroksitriptofan
•   TRH
•   vitamin E
•   amantadin
•   propranolol
•   clonazepam
 
OSTALE PROGRESIVNE ATAKSIJE 
•   Abetalipoproteinemija
•   ceroidna lipofuscinoza
•   holestanoloza
•   defektna reparacija DNA (ataksija teleangiektazija, xeroderma pigmentosum)
•   Kokainov sindrom
•   Fridreischova ataksija
•   GM 2-gangliozidoza
•   Leukodistrofije (adrenoleukodistrofija, leukodistrofija globoidnih ćelija, metahromatska leukodistrofija)
•   mitohondrijske bolesti
•   sijaloidoza
•   bolest deponovanja sfingomijelina
•   Neimann-Pickova bolest
•   Vitamin E deficijencija
ATAKSIJA-TELEANGIEKTAZIJA 
•   incidenca: 1 u 80 na 100 000 živorodjene dece
•   počinje nestabilnošću koja se javlja od 12-14 meseca života
•   nekada kasni razvoj
•   ataksija postaje ozbiljnija posle 6-te godine, kada je praćena i hipotonijom, bradikinezijom, horeoatetozom, arefleksijom i poremećajem propriocepcije
 
ATAKSIJA-TELEANGIEKTAZIJA 
•   Govor postaje progresivno sve nerazumljiviji
•   postoji problem u započinjanju usmeravanja pogleda, uz spazmodično treptanje pri pokušaju okretanja glave
•   u drugoj deceniji života nastaju distalne slabosti i hipotofije
•   nekada može nastupiti intelektualni  “decline”
 
ATAKSIJA-TELEANGIEKTAZIJA 
•   Tipične okulokutane teleangiektazije javljaju se od 3-6 godine
•   imaju simetričan raspored i šire se od konjuktiva do nazalnih grebena, ušiju, 
•   mogu postojati znaci prematurnog starenja (seda kosa)
•   1 od 100 ove dece ima maligne hemopatije
 
ATAKSIJA-TELEANGIEKTAZIJA 
•   Postoji povećana osetljivost ka infekcijama respiratornih puteva (3-8 godine života)
•   imunodeficijencija uz okularnu apraksiju- misliti na ataksiju teleangiektaziju
 
ATAKSIJA-TELEANGIEKTAZIJA 
•   Laboratorisjki nalazi: serumski alfafetoproteini
•   sniženi serumski imunoglobulini
•   prekidi na hromozomima 7 i 14, česte translokacije
•   NMR- atrofija cerebeluma
•   EMNG- abnormalnosti senzornih evociranih potencijala
 
ATAKSIJA-TELEANGIEKTAZIJA 
•   TOK BOLESTI: 
•   budu vezani za postelju u II deceniji života
•   smrt nastupa u IV, V deceniji života
•   polovina umire od komplikacija infekcija, a četvrtina od komplikacija maligniteta
 
ATAKSIJA-TELEANGIEKTAZIJA 
•   Gubitak Purkinjeovih ćelija cerebeluma, istanjen granularni sloj
•   ektopične Purkinjeove ćelije mogu takodje biti vidjene
•   timus je hipoplastičan 
ATAKSIJA-TELEANGIEKTAZIJA 
•   Gen je lociran na 11 hromozomu (11q22.23)
•   recesivno nasledje
•   gen: 150 KB; 65 egzona; 13 KB transkript; kodira 350 kd protein; 
Fridrajhova ataksija    
Danas su sve hereditarne (nasledne) ataksije grupisane u hereditarne ataksije sa ranim početkom, pre 25-e godine i hereditarne ataksije sa kasnijim početkom, posle 25-e godine. Fridrajhova ataksija spada u prvu grupu ali je ona uvek bila prototip svih hereditarnih ataksija. 
Uzrok nastanka 
Fridrajhova ataksija se nasleđuje po autozomno recesivnom tipu. Patološki, postoji degeneracija i skleroza sa atrofijom zadnjih funikula, spinocerebelarnih i kortikospinalnih puteva. 
  
  
Klinička slika 
Početak bolesti pada između 8 i 16 godina, u pravilu počinje sa ataksijom stajanja i hoda (teturav hod, na široj osnovi, nestabilan), slede ataksija ruku, zatim dizartrija (poremećaj govora, izgovora). Bolest je progresivna. Unutar prvih 15 godina evolucije, najveći broj bolesnika postaje nepokretan i tada većina nema više od 44 godine života. Međutim, neki bolesnici preživljavaju do šeste ili sedme decenije. 
Vibracioni i pozicioni senzibilitet su oštećeni kao znak zahvaćenosti zadnjih snopova kičmene moždine. Mišićni refleksi su sniženi i kasnije ugašeni. Sindrom mišićne hipotonije i arefleksije sa pozitivnim znakom Babinskog zove se Kruzonov (Crouson) sindrom i vidi se samo kod funikularne mijeloze i veoma retko kod multiple skleroze. Atrofija nerva optikusa se javlja u jedne četvrtine bolesnika, nistagmus (titranje očnih jabučica) u 20%, gluvoća u 10% i dijabetes melitus u 10%. 
Od koštanih deformiteta, kifoskolioza se nalazi u više od 75% bolesnika. Deformacija stopala u obliku tzv. Fridrajhovog stopala, sreće se u polovine bolesnika. Svod stopala je visok, taban udubljen (pes cavus), palac dorzalno flektiran u metatarzofalangealnom zglobu, a plantarno flektiran u interfalangealnom zglobu, slično čekiću ili obaraču na starim puškama. Ovi deformiteti se mogu javiti pre neuroloških simptoma ili posle njih. 
Dve trećine ovih bolesnika ima znake kardiomiopatije koja je najčešće i uzrok smrti. Otkrivaju se hipertrofija ili dilatacija srca i EKG promene su česte. 
U nekih bolesnika stopala postaju hladna, cijanotična (modra) i edematozna (otečena). 
  
Dijagnoza 
Postavlja se na osnovu anamneze, kliničke slike, neurološkog pregleda, laboratrijskih analiza, EMNG-a (elektromioneurografije), CT-a (skener) ili NMR-a (nulearne magnetne rezonance). 
  
Lečenje 
Levohydroxytryptophan je dovodio u nekim slučajevima do blagog poboljšanja koordinacije. Pošto je sadržaj gvožđa u mitohondrijama povećan, primenjivana su helatna sredstva. Vršeni su pokušaji sa TRH, holinom, lecitinom, fizostigminom i dijetom, ali bez značajnog efekta. 
Mali mozak (cerebelum) čini samo deseti deo zapremine mozga, ali se u njemu nalazi
više od 50% svih neurona CNS-a, što svedoči o važnosti ove strukture. Njegova
uloga se može posmatrati kao uloga internog kompjutera ili mozga unutar mozga. U
oblasti motorike on je stabilizirajući regulatorni sistem koji obezbeđuje vremensku i
prostornu integraciju pokreta. Koordinišući aktivnost agonista, antagonista i pomoćne
muskulature, mali mozak omogućava vršenje glatkih, vremenski usklađenih i
preciznih pokreta, uz intenzitet mišićnih kontrakcija koji odgovara nameravanom
pokretu. Kako se to ostvaruje?
Mali mozak prima senzorne informacije sa ² periferije² , koje potom integriše u
neuralni supstrat voljnih pokreta . Informacije o položaju ekstremiteta i
aktivnostima mišića ulaze u mali mozak putem spinocerebelarnih i
vestibulocerebelarnih puteva preko donjeg i, manjim delom, gornjeg cerebelarnog
pedunkula. Tako bolesnik dobija informacije o izvršavanju neke motorne radnje. Mali
mozak prima informacije i iz kore mozga, pre svega senzomotorne (Brodmanova
areja 4 i 6, somatosenzorne regije postcentralnog girusa i posteriornih delova
parijetalnog režnja), koje se projektuju ka jedrima ponsa (kortikopontini putevi), a iz
njih u cerebelum. Da bi se razumeo značaj kortikopontocerebelarnih projekcija
dovoljno je navesti da one sadrže 20 miliona aksona, što je čak 20 puta više nego u
piramidnom putu. Ovim projekcijama bolesnik dobija informacije o tome kakva je
bila namera pokreta i kakve su komande izdate da bi se nameravani pokret izvršio.
Prema tome, kontinuirani dotok informacija, ne samo o instrukcijama za izvršenje
pokreta iz viših centara, već i sa periferije o tekućem izvršenju takvog pokreta,
stavlja mali mozak u jedinstven položaj kada su pokreti u pitanju: on je mesto u
kome se poredi ono što je nameravano sa onim što se zaista odigrava. Kada dođe do
nesklada u tom poređenju, cerebelum svojim izlaznim projekcijama vrši
kompenzatorne promene, tj. ² popravke² pokreta.
Izlazni putevi iz kore malog mozga kojima se navedene ² popravke² realizuju, preko
dubokih cerebelarnih jedara, gornjim malomoždanim pedunkulom najvećim delom
odlaze u ventrolateralno jedro talamusa sa suprotne strane, čija se vlakna potom
projektuju ka senzomotornoj kori velikog mozga. Manji deo izlaznih 
vlakana završava u nucleusu ruberu, čije projekcije takođe odlaze delom do
talamusa, a delom, rubrospinalnim putem, do moždanog stabla i kičmene moždine.
Simptomi i znaci oštećenja malog mozga
Način da se sagleda uloga malog mozga je upoznavanje sa poremećajima koje
izazivaju njegova oštećenja. Opšti principi tih oštećenja su da kod jednostranih lezija
malog mozga, simptomi i znaci se ispoljavaju na istoj strani na kome je oštećenje,
usled dvostrukog ukrštanja puteva. Akutno oštećenje cerebeluma može da izazove
teške poremećaje koji se tokom vremena iznenađujuće dobro oporave. Nasuprot,
hronične, sporo progresivne bolesti ovog organa uzrokuju postepeno, ali trajno
pogoršanje tegoba.
Ataksija predstavlja stanje poremećene koordinacije i harmonične saradnje različitih
mišićnih grupa ili delova tela u izvođenju pokreta. Sam naziv se obično odnosi na hod
(ataksični hod) ili pokrete ekstremiteta (ataksija ruku ili nogu). Ataksični hod je hod
na široj osnovi (² hoda kao pijan² ), usporen, nejednakih koraka i nepredvidljivih
skretanja.
Dizmetrija (promašivanje) označava nesposobnost adekvatne procene amplitude,
brzine i, ponekad, pravca pokreta čiji je cilj da se dosegne neki predmet.
Razlikujemo hipometriju (podmašivanje ili neodgovarajuće mala amplituda pokreta) i
hipermetriju (premašivanje ili neodgovarajuće velika amplituda pokreta). Dizmetrija
se najlakše uočava tokom testova prst-nos ili peta-koleno.
Disdijadohokineza označava otežano (hipodijadohokineza) ili onemogućeno
(adijadohokineza) vršenje brzih, naizmeničnih (antagonističkih) pokreta, usled
poremećene sekvence naizmenične aktivacije agonista i antagonista (npr. brzi
pokreti pronacije/supinacije šaka; Slika 210).
Asinergija/disinergija je izostanak istovremenog, uporednog koordinisanja
pojedinih mišića ili mišićnih grupa tokom izvođenja multisegmentnih, složenih
pokreta. Svaka složena motorna aktivnost podrazumeva istovremeno koordinisano
izvođenje više različitih prostih motornih radnji, što je u domenu funkcije malog
mozga. U slučaju njegovog oštećenja nastupa dekompozicija složenih pokreta:
bolesnik segmente složene motorne radnje izvodi u sekvenci (jednu nakon druge), a
ne istovremeno.
Oštećenja malog mozga često prati hipotonija.
Nistagmus je čest u poremećajima cerebeluma. Kod jednostranih oštećenja malog
mozga brza komponenta nistagmusa usmerena je prema strani oštećenja.
Akcioni tremor je tremor koji se odigrava tokom celog vršenja pokreta, ali je za
oštećenje malog mozga karakterističniji intencioni tremor, tj. oscilovanje
ekstremiteta sa karakterističnim povećanjem amplituda pri kraju voljnog pokreta
usmerenog ka dosezanju nekog cilja (npr. tremor pred ciljem kod probe prst-nos).
Cerebelarna dizartrija se karakteriše izvesnom usporenošću govora, uz slivanje reči
(sliven govor) i nemogućnost kontrole procesa artikulacije, uz nepotrebno oklevanje
na koje se nadovezuje eksplozivno naglašavanje samoglasnika (bolesnik govori kao
da skandira: skandirani govor).
Funkcionalna organizacija malog mozga se može sagledati kao serija sagitalnih
(longitudinalnih) zona. Srednje strukture (vermis) odvajaju međusobno dve lateralne
hemisfere. Flokulonodularni režanj ili vestibulocerebelum je filogenetski
najstariji deo malog mozga, koji je aferentno-eferentnim vlaknima povezan sa
moždanim stablom (pre svega, vestibularnim jedrima) i osnovna mu je uloga u
održavanju ravnoteže i pokreta očiju.
Etiologija oštećenja malog mozga
Najopštija etiološka podela obuhvata :
1. stečene ataksije,
2. nasledne ataksije i
3. idiopatske sporadične ataksije.
U ovu poslednju kategoriju svrstavamo ataksije koje nastaju usled degeneracije
malog mozga za koju ne možemo da ustanovimo bilo naslednu, bilo stečenu
etiološku osnovu. Mađutim, ataksija ne mora nužno biti posledica oštećenja malog
mozga, jer se poremećaj motorne koordinacije nalazi i kod bolesnika sa oštećenjima
frontalnih režnjeva (frontalna ataksija), uz polineuropatije i oštećenja zadnjih
kolumni kičmene moždine, sa teškim poremećajima vida, sa obostranom
disfunkcijom vestibularnog sistema, do bezazlenije nesigurnosti nakon dugotrajnog
ležanja, na primer, tokom hosppitalizacija.
1. Stečena ataksija
Progresivna ataksija može biti posledica delovanja faktora spoljne sredine ili različitih
bolesti koje zahvataju nervni sistem. Najveći broj razloga koji su
navedeni u Tabeli 2 uzrokuje akutni ili subakutni razvoj ataksije, mada je moguć i
spor, progresivan tok, kao kod hipotireoidizma.
Alkohol je najvažniji egzogeni faktor koji izaziva ataksiju. Alkoholna degeneracija
malog mozga javlja se kao posledica dugogodišnjeg alkoholizma. Karakteriše se,
barem u početnim stadijumima, atrofijom vermisa uz relativnu očuvanost hemisfera
malog mozga. Stoga u kliničkoj slici dominira ataksija hoda i trupa, uz znatno manju
zahvaćenost ruku i govora.
Sindrom koji se karakteriše subakutnim razvojem pancerebelarnog sindroma (teška
ataksija, dizartrija, ponekad dvoslike i vertigo) sa brzim napredovanjem unutar samo
nekoliko meseci, može da bude posledica autoimunog procesa pokrenutog
postojećim kancerom (karcinom jajnika, karcinom dojke, mikrocelularni karcinom
pluća, Hodgkinov limfom i dr.). Stoga i naziv paraneoplastička cerebelarna
degeneracija. Ispitivanja KT-om ili NMR-om pokazuju atrofiju malog mozga, dok se u
likvoru nalazi mononuklearna pleocitoza i oligoklonalne trake. Zanimljivo je da
neurološke manifestacije mogu da počnu mesecima, pa i godinama, pre nego što
primarni tumor postane simptomatski.
Nedostatak vitamina E, uslovljen bilo genetički ili poremećajima absorpcije masti
(holestatska bolest jetre), uzrokuje atrofiju malog mozga i ataksiju.
Akutna cerebelarna ataksija, obično kod dece između 2. i 6. godine života, može
ponekad da se javi nekoliko dana ili nedelja nakon nespecifičnih virusnih infekcija.
Stanje može da bude dramatično, sa akutnim razvojem nestabilnog hoda, tremora,
dvoslika i nistagmusa, koji u 2/3 slučajeva spontano prolaze u potpunosti, dok kod
ostalih mogu da zaostanu izvesne ataksične smetnje i poremećaji u učenju. Na ovaj
poremećaj treba pomisliti u slučaju razvoja akutne ataksije koja nije praćena drugim
manifestacijama tipa epilepsije, meningizama i poremećaja svesti.
2. Nasledne ataksije
Nasledne forme cerebelarnih ataksija klasifikujemo prema tipu nasleđivanja na :
(a) autosomno-recesivne ataksije;
(b) autosomno-dominantne ataksije i
(c) ataksije nastale usled mutacija u mitohondrijalnom genomu.
(a) Autosomno-recesivne ataksije
Autosomno-recesivne ataksije počinju u detinjstvu ili pre 20. godine života. Opisana
je velika grupa retkih autosomno-recesivnih ataksija, među kojima je najčešća
Friedreichova ataksija.
Friedreichova ataksija
Friedreichova ataksija se nasleđuje po autosomno-recesivnom tipu, a karakterišu je
progresivna degeneracija ćelija u (a) ganglionima dorzalnih korenova sa posledičnom
degeneracijom zadnjih kolumni kičmene moždine, te (b) degeneracija
kortikospinalnih i cerebelospinalnih puteva (Slika 212), kao i (c) nešto manja
zahvaćenost malog mozga (gubitak Purkinjeovih ćelija i neurona nucleusa
dentatusa).
Od ove bolesti oboli jedna od 50000 osoba, ali su zato heterozigotni nosioci patogene
mutacije relativno česti (svaka dvadeseta osoba).
Klinička slika. Friedreichova ataksija počinje u prvoj ili drugoj deceniji života, a kao
kriterijum za tipične slučajeve je prihvaćen početak pre 25. godine. Prvi znak bolesti
je nestabilan, trapav hod na široj osnovi, sa čestim padovima, dok se nespretnost
ruku i sliven govor javljaju tokom prvih godina bolesti. Bolest napreduje sporo i
pacijent nije u stanju da se samostalno kreće nakon 10-15 godina. Kod bolesnika u
razvijenoj fazi Friedreichove ataksije nalazimo:
o ataksiju, prvenstveno hoda;
o teško oštećenje proprioceptivnog i vibracionog senzibiliteta, usled oštećenja zadnjih
kolumni kičmene moždine;
o slabost nogu i, u manjoj meri, ruku, sa ugašenim abdominalnim refleksima i
pozitivnim znakom Babinskog, zbog oštećenja kortikospinalnih puteva;
o ugašene mišićne reflekse, često samo na nogama, usled oštećenja dorzalnih
korenova i perifernih nerava (obratiti pažnju na uporedno postojanje ugašenih
refleksa i pozitivnog znaka Babinskog – tzv. Crouzonov fenomen);
o druge poremećaja tipa dizartrije, disfagije, nistagmusa, distonije, fleksionih
spazama, mišićne atrofije i kod jednog broja bolesnika, atrofije optičkog nerva i
gubitka sluha.
Pored nervnog sistema, u oko 50% bolesnika se javlja oštećenje miokarda (izražena
intersticijalna fibroza miokarda do razvoja hipertrofične kardiomiopatije). Mišićno
skeletni poremećaji (tzv. Friedreichovo stopalo i teška kifoskolioza) se uočavaju kod
80% bolesnika. Najzad, česta je i šećerna bolest (10% bolesnika).
Friedreichova ataksija tragično zavšava smrću krajem četvrte decenije, najčešće
zbog kardioloških razloga. Navedeni opis predstavlja opis tzv. tipične Friedreichove
ataksije, ali se sa mogućnošću da se dijagnoza tačno postavi genetičkim testiranjem
uvidelo da najmanje četvrtina bolesnika ispoljava "atipičnu" kliničku sliku (početak
posle 25. godine, očuvanost mišićnih refleksa i/ili dubokog položajnog senzibiliteta i
dr.). Stoga je klinička preporuka da se svaki ataksični bolesnik sa početkom bolesti
nakon 25. godine i bez drugih objašnjenja ataksije genetički testira na ovu bolest.
Dijagnostički postupci. Elektrokardiogram može da ukaže na poremećaj rada srca.
EMNG dokumentuje gubitak velikih senzornih aksona u perifernim nervima.
Upotrebom KT-a ili NMR-a ne nalazimo poremećaje malog mozga, ali se može uočiti
atrofija vratnog dela kičmene moždine, Preciznu dijagnozu omogućava genetičko
testiranje.
Genetička osnova i patogeneza Friedreichove ataksije - Gen čija mutacija
uzrokuje Friedreichovu ataksiju nalazi se kratkom kraku 9. hromozoma. Radi se o
nestabilnoj ekspanziji broja trinukleotidnih ponovaka (GAA) u prvom intronu ovog
gena. Naime, dok najveći deo zdravih osoba ima između 7 i 22 GAA ponovka,
mutaciju predstavlja povećanje broja ovih trinukleotidnih ponovaka (patogene
mutacije za Friedreichovu ataksiju sadrže 66-1000 GAA ponovaka). Obzirom da se
bolest recesivno nasleđuje, potrebno je da obe kopije gena budu mutirane. U oko
95% bolesnika ova GAA ekspanzija postoji u oba alela (homozigotna ekspanzija).
Samo 5% obolelih ima ekspanziju na jednom alelu (heterozigotna ekspanzija), ali se
zato u drugom nalazi tačkasta mutacija. Broj ponovaka utiče na neke osobine
bolesti: (a) šećerna bolest i kardiomiopatija se mahom javljaju kod bolesnika sa
većim brojem GAA ponovaka (> 650-700) i (b) postoji obrnuta korelacija između
broja ponovaka i starosti na početku bolesti (što je veći broj ponovaka, bolest će
verovatno ranije početi).
Gen kodira za mitohondrijski protein, frataksin, a mutacija patogena za Friedreichovu
ataksiju uzrokuje parcijalni deficit ovog proteina. Frataksin ima ulogu u metabolizmu
gvožđa u mitohondrijama, tako da njegov parcijalni deficit uzrokuje nagomilavanje
gvožđa u mitohondrijama, što sa svoje strane pospešuje oksidativni stres i oštećenje
ćelijskih struktura.
Terapija - Suština napora treba da se zasniva na adekvatnoj rehabilitaciji i očuvanju
pokretljivosti što je duže moguće, kao i na praćenju i pokušaju lečenja
kardiomiopatije, šećerne bolesti i deformiteta skeleta. Izvestan pozitivan efekat na
hipertrofičku kardiomiopatiju ima idebenon, analog koenzima Q, koji smanjuje
oksidativno oštećenje pokrenuto nagomilavanjem gvožđa u mitohondrijama.
(b) Autosomno-dominantne ataksije
Autosomno-dominantne ataksije obično počinju od 3.-5. decenije života (> 20.
godine). Zanimljivo je da ove bolesti često u uzastopnim generacijama počinju sve
ranije i ranije, kao i da su klinička ispoljavanja sve teža (fenomen anticipacije).
Klinički se autosomno-dominantne ataksije manifestuju kao (a) izolovana, "čista"
cerebelarna ataksija, bez drugih neuroloških simptoma i znakova (Slika 214), ili kao
(b) ataksija uz koju se ispoljavaju, sem cerebelarnih, poremećaji i drugih struktura
nervnog sistema (piramidnog, ekstrapiramidnog, znaci oštećenja perifernih nerava,
amiotrofija, okulomotorni poremećaji, demencija i dr.). Međutim, sa razvojem
genetičke dijagnostike identifikovan je čitav niz mutacija u različitim genima ili lokusa
u kojima mutacije uzrokuju cerebelarnu degeneraciju (Slika 119). Ovi poremećaji su
označavani kao spinocerebelarne ataksije (SCA) i dodavan im je broj prema
redosledu otkrivanja mutacije (SCA1, SCA2, SCA3...). Progresivno motorno
propadanje nakon u proseku 10-15 godina uzrokuje vezanost bolesnika za kolica ili
postelju.
(c) Progresivna ataksija i bolesti mitohondrija
Progresivna ataksija je često deo spektra kliničkih ispoljavanja mitohondrijalnih
citopatija nastalih zbog mutacija u mitohondrijskoj DNK. Udruženost ataksije sa
miopatijom, eksternom oftalmoplegijom, niskim rastom, endokrinološkim
poremećajima, proteinorahijom, pigmentnom degeneracijom retine i drugim znacima
bolesti mitohondrija, treba da pobudi sumnju na ovu etiološku mogućnost.
Sporadične ataksije
Dijagnoza sporadična ataksija koristi se za slučajeve u kojima su svi poznati uzroci
cerebelarne ataksije isključeni. Obzirom da one često počinju nakon 50. godine
života pretpostavlja se da je njihov uzrok u složenoj međuigri genetičkih i faktora
spoljne sredine.


nasetijelo @ 13:23 |Isključeno | Komentari: 0
nedjelja, veljača 10, 2013
Definicija i vrste moždanih udara
Moždani udar označava naglo nastali neurološki poremećaj uzrokovan poremećajem moždane cirkulacije. Poremećaj cirkulacije dovodi do nedovoljne opskrbe određenih dijelova mozga kisikom i hranjivim tvarima. Nedostatak kisika i hranjivih tvari uzrokuje oštećenje i odumiranje živčanih stanica u dijelovima mozga koje opskrbljuje oštećena krvna žila što ima za posljedicu oštećenje onih funkcija kojima ti dijelovi mozga upravljaju.
Oko 80% moždanih udara su tzv. ishemijski, a posljedica su začepljenja arterija u mozgu.
Moždani udar može biti ishemijski (uzrokovan ugruškom koji začepi arteriju i onemogući protok krvi kroz nju) ili hemoragijski (uzrokovan puknućem krvne žile i prodiranjem krvi u okolno tkivo). Oko 85% moždanih udara su ishemijski koji mogu biti posljedica tromboze (stvaranje ugruška u oštećenoj arteriji koja mozak opskrbljuje krvlju) ili embolije (otkidanje komadića ugruška koji je nastao na drugom mjestu a krvnom strujom doputuje i začepi moždanu arteriju). Oko 15% moždanih udara su hemoragijski: intracerebralni hematom nastaje kada se krv iz krvne žile izlije u okolno tkivo mozga, a subarahnoidalno krvarenje nastaje kada se krv izlije u likvorske prostore oko mozga.
Najčešći uzrok oštećenja krvnih žila u mozgu koja dovode do moždnog udara je ateroskleroza. Ateroskleroza je bolest koja dovodi do stvaranja naslaga masnoća, vezivnog tkiva, ugrušaka, kalcija i drugih tvari u stijenci krvne žile što uzrokuje sužavanje, začepljenje i/ili slabljenje stjenke krvne žile.
Moždani udar povezan je s vrlo visokom stopom smrtnog ishoda, u dvije trećine bolesnika s preboljelim moždanim udarom zaostaje različit stupanj neurološkog deficita, a trećina bolesnika trajno je onesposobljena i potpuno je ovisna o tuđoj pomoći.
Simptomi moždanog udara
Najčešći simprotmi moždanog udara su:
- utrnulost, slabost ili oduzetost lica, ruke ili noge pogotovo ako je zahvaćena jedna strana tijela,
- poremećaji govora: otežano i nerazumljivo izgovaranje riječi, potpuna nemogućnost izgovaranja riječi i/ili otežano, odnosno potpuno nerazumijevanje govora druge osobe,
- naglo zamagljenje ili gubitak vida osobito na jednom oku ili u polovini vidnog polja,
- naglo nastala jaka glavobolja praćena povraćanjem bez jasnog uzroka,
- gubitak ravnoteže i/ili koordinacije povezani s drugim simptomima,
- omaglice ili vrtoglavice, nesigurnost i zanašanje u hodu, iznenadni padovi povezani s drugim simptomima.
Upozoravajući znaci prije moždanog udara
Bolesnik s upozoravajućim znacima, prolaznim simptomima moždanog udara, zahtijeva detaljnu neurološku obradu.
Određenom broju moždanih udara prethode "upozoravajući znaci" - prolazni simptomi koji odgovaraju simptomima moždanog udara, ali su znatno kraćeg trajanja i u potpunosti se povuku nakon kraćeg vremena (simptomi uvijek traju kraće od 24 sata), a nazivaju se tranzitorne ishemijske atake (TIA). Osobe koje su imale TIA-u imaju značajno veći rizik nastanka moždanog udara. Bolesnik koji je imao tranzitornu ishemijsku ataku zahtijeva detaljnu neurološku obradu kako bi se utvrdio njezin uzrok.
Čimbenici rizika i kako ih ukloniti
Na dob, spol i genetsko nasljeđe ne možemo utjecati, ali na pušenje, prekomjerno pijenje alkohola, nezdravu prehranu, stres, tjelesnu neaktivnost i debljinu, možemo.
Mnoge bolesti, stanja, okolnosti, životne navike i ponašanja povezani su s povećanom učestalošću nastanka moždanog udara, pa se nazivaju čimbenici rizika za nastanak moždanog udara. Na neke čimbenike rizika, kao što su dob, spol i genetsko nasljeđe nije moguće utjecati, ali na mnoge čimbenike rizika moguće je djelovati i smanjiti njihov utjecaj na povišenje rizika za nastanak moždanog udara.
Dob je najznačajniji čimbenik rizika za nastanak moždanog udara na koji se ne može utjecati. Sa starenjem raste učestalost obolijevanja od moždanog udara. Međutim, u zadnje vrijeme snižava se dob bolesnika koji zadobiju moždani udar: čak 46% moždanih udara nastaje u najproduktivnijoj životnoj dobi, tj. između 45. i 59. godine života.
Najpoznatiji čimbenici rizika na koje se može utjecati, a povezani su s načinom života su: pušenje, prekomjerno pijenje alkohola, nezdrava prehrana, stres, tjelesna neaktivnost i debljina. Neke bolesti predstavljaju čimbenike rizika za nastanak moždanog udara na koje se može utjecati kao što su: povišen krvni tlak, srčane bolesti, poremećaji ritma srčanog rada (najčešće fibrilacija atrija), šećerna bolest, povišene masnoće u krvi, značajno suženje karotidnih arterija. Otkrivanjem, uklanjanjem ili modificiranjem čimbenika rizika moguće je u značajnoj mjeri smanjiti učestalost moždanog udara što je dokazano u zemljama zapadne Europe i Sjeverne Amerike gdje je zadnjih desetljeća djelovanjem na čimbenike rizika smanjena učestalost oboljevanja od moždnog udara.
Zdrava prehrana
Da bi se smanjio rizik nastanka moždanog udara potrebno je prekinuti s nezdravom prehranom: hrana koja obiluje zasićenim mastima i koncentriranim šećerima, jako zasoljena hrana, hrana bogata kolesterolom itd., a treba prijeći na zdrav način prehrane: prehrana u kojoj dominiraju nezasićene masti, ulja, pogotovo maslinovo ulje, mnogo voća i povrća u hrani, prehrana bogata neprobavljivim biljnim vlaknima, mnogo ribe u prehrani, pogotovo plava riba. Najzdraviji način prehrane je takozvana mediteranska dijeta, tj. tradicionalna prehrana na obalama Mediterana.
Prestanak pušenja
U cilju prevencije moždanog udara treba svakako prestati pušiti jer pušenje može i do šest puta povisiti rizik nastanka moždanog udara, a rizik raste s brojem popušenih cigareta. Srećom, već 5 godina nakon prestanka pušenja rizik se izjednačava s rizikom nepušača.
Konzumiranje alkohola
Alkoholna pića treba konzumirati umjereno, preporučljivo je popiti čašu crnog vina dnevno. Prekomjerna tjelesna težina i tjelesna neaktivnost su dokazani čimbenici rizika za nastanak moždanog udara. Jednostavan način smanjenja prekomjerne tjelesne težine je prelazak na zdrav način prehrane i povećana tjelesna aktivnost.
Liječenje popratnih bolesti
U cilju smanjivanja učestalosti moždanog udara svakako treba liječiti prateće bolesti: povišen krvni tlak, poremećaje srčanog ritma i ostale srčane bolesti, šećernu bolest, povišene masnoće u krvi, značajno suženje karotidnih arterija. Važno je da se bolesnici točno pridržavaju uputa liječnika u pogledu liječenja navedenih bolesti i uzimaju sve propisane lijekove jer se adekvatnom kontrolom bolesti koje su čimbenici rizika za nastanak moždanog udara može u značajnoj mjeri smanjiti mogućnost nastanka moždanog udara. Svi bolesnici kod kojih postoji sumnja na suženje karotidnih arterija trebaju obaviti neinvazivni, bezbolni ultrazvučni pregled karotidnih arterija kako bi se utvrdio stupanj suženja.
Zbrinjavanje bolesnika, liječenje i rehabilitacija
   
Znatno povoljniji ishod moždanog udara imaju bolesnici koji se liječe u specijaliziranim jedinicama za moždani udar.
Moždani udar je hitno medicinsko stanje i zahtijeva hitan prijevoz i zbrinjavanje bolesnika u adekvatno opremljenoj zdravstvenoj ustanovi. Danas je moguće primijeniti i specifičnu terapiju za ishemijski moždani udar: primjenjuju se lijekovi koji mogu otopiti ugrušak koji je blokirao krvnu žilu. Na taj način omogućuje se ponovna uspostava krvotoka i sprječava se odumiranje živčanih stanica. Ova terapija može se primijeniti unutar prva tri sata od nastanka ishemijskog moždanog udara nakon učinjene potrebne dijagnostičke obrade u adekvatno opremljenim centrima. Stoga je, na žalost, rezervirana samo za manji broj bolesnika.
Svi bolesnici s moždanim udarom trebaju se liječiti u posebno organiziranim neurološkim odjelima za zbrinjavanje moždanog udara, tzv. jedinicama za moždani udar. Novi podaci govore o znatno povoljnijem ishodu moždanog udara kod bolesnika koji se liječe u specijaliziranim jedinicama za moždani udar u odnosu na bolesnike koji su bili liječeni na drugim odjelima.
Nakon završenog akutnog liječenja moždanog udara, bolesnici s preboljelim moždanim udarom trebaju započeti program rehabilitacije. Program rehabilitacije treba provoditi multidisciplinarni tim stručnjaka, rehabilitaciju je potrebno započeti što je ranije moguće, a u program rehabilitacije treba uključiti i obitelj bolesnika. Tim načinom rehabilitacije postiže se najbolji mogući oporavak bolesnika nakon preboljelog moždanog udara.
Nakon preboljelog moždanog udara potrebno je djelovati na smanjivanje i /ili uklanjanje čimbenika rizika za nastanak moždanog udara kako bi se spriječila pojava ponovljenog moždanog udara.
Poslednjih godina moguće je efikasno lečenje moždanog udara i zaustavljanje oštećenja moždanog tkiva, ali samo kada se u odgovarajuću ustanovu stigne unutar 2-3 sata od početka prvih simptoma.
Ukoliko se u ovoj ranoj fazi moždanog udara primeni trombolitička terapija, koja ima sposobnost da razloži tromb, moguće je otpušavanje krvnog suda i ponovno uspostavljanje cirkulacije u moždanom tkivu. Tada su posledice moždanog udara daleko manje i kod značajnog broja bolesnika neurološka oštećenja se potpuno povlače.
Trombolitičkom terapijom leči se samo oko 5-6% svih obolelih od moždanog infarkta. Jedan od razloga za tako mali broj bolesnika sa moždanim udarom koji se leče ovom terapijom je kasni dolazak u bolnicu kada se ova terapija više ne sme primeniti. Pored toga, trombolitička terapija se ne sme davati kod značajnog broja osoba sa izvesnim stanjima ili bolestima koja bi mogla da povećaju rizik od krvavljenja, a nije moguća ni njena primena kod najtežih oblika moždanog udara sa komom.
Trombolitička terapija se može dati samo posle urađenog skenera glave kojim se isključuje postojanje moždanog krvavljenja, pa za razliku od infarkta srca ona se može primenjivati samo u odgovarajuće opremljenim bolnicama.
Primena ove terapije u Srbiji počela je 2006. godine u Urgentnom centru u Beogradu, a danas se sprovodi u još 7 centara (Bolnica «Sveti Sava» u Beogradu, Niš, Novi Sad, Kragujevac, Užice, Kraljevo i Subotica). 
Svaki bolesnik sa moždanim udarom treba najhitnije da bude doveden u najbližu specijaliziovanu ustanovu, jer rano prepoznavanje i lečenje komplikacija koje prate moždani udar značajno smanjuju njegove posledice. Sve bolesnike sa moždanim udarom treba lečiti u jedinicama za moždani udar, slično koronarnim jedinicama u kojima se leče bolesnici sa srčanim infarktom. U tim jedinicama postoje odgovarajući aparati i radi visokospecijalizivano osoblje obučeno da blagovremeno prepozna moguće komplikacije i da spreči njihovo nastajanje. 
Za razliku od 54 koronarne jedinice, u Srbiji za sada postoje samo 3 takve jedinice za moždani udar od kojih dve u Beogradu. 
Šta podrazumeva rehabilitacija bolesnika sa moždanim udarom? 
Cilj rehabilitacije je da se bolesnik sa moždanim udarom osposobi za vraćanje svim prethodnim radnim i socijalnim aktivnostima kada je oštećenje manje, a u slučaju većeg deficita uspostavljanje pokretjivosti i samozbrinjavanja.
Rehabilitacija ovih bolesnika treba da počne od prvog dana nastanka moždanog udara. Ukoliko je bolesnik životno stabilan i bez kardioloških komplikacija, veoma rano se započinje sa vežbama oduzetih ili slabih ekstremiteta. 
U okviru te rane rehabilitacije sprovode se i vežbe gutanja, logopedski tretman govornog poremećaja i rade sve rehabilitacione mere kojima se sprečava pojava komplikacija kao što su upala pluća ili pojava rana od nepokretnosti. 
Veoma je važna i socijalna rehabilitacija ovih bolesnika. Iz tih razloga preporučuje se da porodica bude uz samog bolesnika što više, jer je njihov oporavak značajno bolji.
Moždani udar - kako se vratiti u prijašnji način života
Posljedice bolesti mogu se ublažiti, a kod lakših moždanih udara i potpuno otkloniti. Moždani udar redovito ošteti dio mozga, pa slabost i osjetilni poremećaji zahvate dijelove tijela kojima upravlja upravo taj dio mozga. Stoga je mnogim bolesnicima nakon moždanog udara nužna njega i promišljena rehabilitacija, kako bi opet postali samostalni. Često bolesnik mora ponovo naučiti hodati, govoriti, odijevati se, prati...
Koje su posljedice?
Ovisno o dijelu mozga koji je zahvaćen udarom, bolesnik može imati sljedeće posljedice:
    * paraliza redovito zahvaća polovinu tijela (hemiplegija). Zahvati li udar desnu polutku mozga, paralizirat će se lijeva polovina tijela i obratno. Taj dio tijela ne može se kretati.
    * Pareza (hemipareza) također obično zahvaća polovinu tijela, pa govorimo o "hemiparezi", što se najčešće očituje otežanim kretanjem i kontrolom zahvaćenog dijela tijela.
    * Osjetilni poremećaji. Bolesnici s hemiparezom izgube osjet u para-liziranim dijelovima tijela, pa, štoviše, ne znaju u kojem se položaju nalazi njihova noga ili ruka
    * Afazija je skup govorno-jezičkih poremećaja. 
    * Poremećaji vida. Neki bolesnici više ne mogu vidjeti slike u desnom ili lijevom dijelu vidnog polja.
    * Poremećaji ravnoteže
    * Otežano gutanje
    * Poremećaji koncentracije, pamćenja i orijentiranja.
Tijek bolesti
Nakon što se prevlada akutna faza moždanog udara, bolesnik prolazi razdoblje stanovitog oporavka, nakon kojeg slijedi razdoblje u kojem su posljedice bolesti ustaljene.
Nastale promjene prisiljavaju oboljeloga da:
    * ponovno nauči obavljati svakodnevne aktivnosti
    * promijeni način života.
Važno je znati da rehabilitacijsko liječenje ne može potpuno ukloniti i obnoviti štete koje je nanio moždani udar, nego bolesniku pomaže da razvije i usvoji sposobnosti potrebne za prevladavanje nastalih teškoća.
Svrha rehabilitacije je otklanjanje, koliko je to god moguće, stanja invalidnosti i osposobljavanje oboljelog za što samostalniji i kvalitetniji život. Stoga rehabilitacijski postupci moraju biti primjereni svakom bolesniku (individualni programi).
Brzo i stupnjevito
Rehabiltacijsko liječenje nakon moždanog udara temelji se na sljedećim postavkama:
    * Rehabilitaciju treba započeti što prije, uz gibanje, makar i pasivno, ruke i noge, već u prvim danima nakon udara. To je posebice važno za uspjeh oporavka, a sprečava i moguće komplikacije s disanjem i optokom krvi.
    * Program rehabilitacije valja podijeliti na različite stupnjeve kako bi se objektivno odredili ciljevi oporavka, koje je moguće postupno postići.
Mogućnosti oporavka
Stupanj oporavka i poboljšanja ovisi o primijenjenom rehabilitacijskom postupku, na koji utječu različiti čimbenici:
    * koje je područje mozga oštećeno
    * opseg oštećenja
    * zdravstveno stanje oboljelog prije udara (oporavak je otežan kod bolesnika sa srčanim i krvožilnin poremećajima ili sa šećernom bolesti)
    * skrb i sudjelovanje obitelji
    * sudjelovanje oboljeloga: najvažni ja je bolesnikova volja da aktivno su djeluje u svakoj fazi rehabilitacije.
Sve osobe koje su doživjele moždani udar treba rehabilitirati, aposebi ce one kojima je otežano ili onemc gućeno kretanje ili pak imaju neke duševne poremećaje koji se mogl ukloniti.
KRETANJE -Rehabilitacija se najviše bavi bolesnikovom pokretljivošću (motorikom), pa je prije svega usmjerena na razgibavanje zglobova: nastoji se otkloniti nevoljna grčenja mišića (kontrakture), što sunajčešća posljedica moždanog udara. Istodobno treba kretnje zahvaćenih dijelova tijela učiniti što primjerenijim.
KOMUNlKACIJA -Rehabilitacija uključuje i duševno i socijalno stanje, pa je važno poticati oboljele da uspostave dobre odnose s drugim ljudima, kako bi se mogli što prije uključiti u život.
SHVAĆANJE, PAMĆENJE -Oštećenja mozga prouzročena moždanim udarom mogu djelovati na mnoge duševne funkcije, kao što su pažnja, pamćenje, rješavanje problema. Za sve te poremećaje ima lijeka: rehabilitacijom se može poboljšati pozornost, pamćenje i usvajanje novih informacija, koje su mu rečene ili pročitane, te logično promišljanje i shvaćanje.
GOVOR -Nakon udara oboljeli može imati govorn-jezičke poteškoće, može govoriti vrlo usporeno i imati problema s usklađivanjem (koordinacijom) mišića koji sudjeluju u oblikovanju zvukova. Rehabilitacija mu pomaže da se izražava ili razume bolje.
SVAKODNEVNI ŽIVOT - Mnogo je načina da bolesnik nauči savladati svakidašnje situacije od načina hranjenja, do brige o sebi.
STRoke (mozdani udar) – upamti prva 3 slova 
       
      Neurolozi kazu da kad bi im dosao pacijent sa mozdanim udarom unutar 3 sata od pojave prvih simptoma, da bi mogli u potpunosti oporaviti dotičnog pacijenta. Trik je u uspjesnom  i pravovremenom prepoznavanju te dovođenju pacijenta neurologu unutar 3 sata – sto je najtezi dio. 
       
      PREPOZNAVANJE MOZDANOG UDARA 
      – 3 koraka (STR) 
       
      Ponekad su simptomi mozdanog udara tesko prepoznatljivi. Nazalost, nedostatak paznje znači katastrofu. Pacijent moze dozvjeti tesko ostećenje mozga kad ljudi iz njegove/njezine okoline ne prepoznaju simptome mozdanog udara. 
       
Sad doktori kazu da se mozdani udar moze prepoznati postavljajući pacijentu 3 pitanja: 
       
      S – zatrazite  da se nasmijesi  
      T – zatrazite ga da izgovori jednostavnu rečenicu (npr. Danas je lijepo vrijeme)  
      R – zatrazite ga da podigne obje ruke
      Ako pacijent ne izvodi uredno ijednu od ovih aktivnosti, zovite hitnu  i opisite disponentu uočene simptome.
- Moždani udar se može sprečiti ukoliko se ozbiljno shvate upozoravajući znaci kao što su jača glavobolja, prolazne smetnje vida, prolazna utrnulost ili slabost polovine tela, i ako se na vreme potraži lekarska pomoć - ističe doktorka.
Simptomi: 
- Utrnulost 
- Oduzetost 
- Poremećaj govora 
-Neposlušni prsti 
- Naglo zamagljenje vida 
- Nesiguran hod i loša koordinacija pokreta 
- Iznenadna nesnosna glavobolja 
Rehabilitacija:
po fazama
-akutna faza tj. faza mlitavosti:
1.- prevencija kontraktura,
2.- prevencija pneumonije,
3.- prevencija dekubita.
Prevencija kontraktura podrazumeva primenu korektivnog položaja i pasivno relaksirajućeg pokreta ( ovde obratiti pažnju na to da se ne smeju istezati antagonisti budućih skraćenih mišića )
Korektivni položaj za stav u supinaciji ( ležeći na lećima ): skapulu izvući prema gore i abdukovati tj. udaljiti od kičmenog stuba, može se podupreti jastučnicom. Abdukcija i spoljna rotacija nadlakta sa šakom u dorzofleksiji i prstima u blagoj semifleksiji. Glava rotirana na bolesnu stranu ( da bi bolesnik imao "uvid" u plegičnu stranu tela što je važno za očuvanje predstave o postojanju te strane tela ali i zbog pravilne preraspodele tonusa.
( Asimetrični tonični refleks vrata ( Magnusovi tonički refleksi ) - okretanje glave na jednu stranu pojačava tonus u ekstenzorima na strani lica i fleksorima na suprotnoj stani ).
Noga treba da ima mali oslonac ispod kolena ( blaga semifleksija ), abdukcija kuka a stopalo u položaju od 90 stepeni. 
Korektivni položaj na plegičnoj strani: glava na jastuku, plegična ruka flektirana u ramenu a ekstendirana u laktu, fiziološki položaj šake i prstiju. Plegična noga da je lako flektirana u kolenu a stoplao u neutralnom položaju. Između nogu se postavlja jastuk a isto tako i jastuk i iza leđa.
Ono što je bitno znati za položaj na strani je uticaj toničnog labirintnog refleksa na tonus - ležeći položaj na zdravoj strani povećava tonus u ekstenzorima zahvaćene strane tela.
Što se tiče prevencije pneumonije koriste se vežbe disanje, promena položaja u postelji ( radi bolje drenaže pluća ), sama drenaža i rana vertikalizacija.
Respiratorna gimnastika je pasivno ekspiratornog tipa za vreme u kom je bolesnik u besvesnom stanju. Ekspirijum pomažemo na taj način što postavimo šake na bočne strane rebara i abdomena i primenujemo blagi pritisak u fazi ekspirijuma tj. izdaha. Ovo se obavezno sprovodi uz konsultaciju sa odeljenskim lekarom!  ( osteoporotične promene, kardiološki bolesnici, tumori pluća....! )
Postupna vertikalizacija je udružena sa vežbama balansa - polusedeći, sedeći, sedeći sa spuštenim potkolenicama, stojeći položaj, hod sa pomagalima. Pred toga može se koristiti oscilatorni sto za vertikalizaciju i razni drugi vertikalizatori.
Dok je bolesnik još nepokretan ili slabo pokretan tako da je upućen na ležanje u postelji, treba ga učiti okretanju na sve strane i uspravljanu.
Prelazak iz ležećeg položaja na leđima u položaj na boku: zdravom šakom obuhvata bolesnu šaku, podiže ruku do fleksije od 90 stepenu u ramenu i okreće se na stranu na koju želi. Noge su prethodno flektirane, ukoliko bolesnik sam ne može da savije noge to onda čini terapeut, potom vrši rotaciju karlice i ramenog pojasa i na taj način se okreće na bok. ( Postoje šeme po kojima prvo kreće sa karlicom ili prvo sa ramenim pojasom u okretanje, vezano za stimulacije preko otpora... )
Prelazak iz položaja na boku u sedeći položaj: Oslonac je na laktu i flektiranu podlakticu sa strane sa koje se ustaje, ekstendira ruku a terapeut pomera glavu bolesnika u bočnu fleksiju na stranu gde ide pacijent. Noge su prethodno spuštene niz rub stola tj. kreveta.
Prelazak iz sedećeg u stojeći položaj: poteškoće pacijenta pri ustajanju se ogledaju u poblemima prenošenja i održavanja težine tela na zahvaćenoj nozi u fleksiji dok se postupno ekstendira. Po Bobatu, ustajanje treba uvek da ide preko slabije noge, stoga stopalo zdrave noge treba da bude sasvim ispred slabije noge kako bi najveće opterećenje nosila slabija noga i na taj način stimulisali njen neuromišićni odgovor. Ako bolesnik ipak nije u stanju da na takav način ustane, dozvoljeno je da se noge izjednače tj. da budu u nivou ali nikako ustajanje preko zdrave noge!
Ruke su pode tela, na ramenima terapeuta, "ruka u ruci" ispružene ispred grudi ili terapeut drži bolesnika za šaku.
-faza spasticiteta, cilj je:
- inhibicija patoloških obrzaca položaja i pokreta preko ripp-a i "ključnih tačaka kontrole" ( glava, rameni pojas, palac šake, karlica...)
RIPP je skraćenica za refleksno inhibitorni položaj i pokret, reč je o tehnici koju mi terapeuti korstimo da bi smanjili spasticitet koji je u vezi sa patološkom aktivnošću i tako olakšali započinjanje ili izvođenje normalnog pokreta ili odražavanje položaja.
Poenta priče je da se mora omogućiti normalan položaj tela jer samo iz normalnog položaja može da se ostvari normalan pokret koji se potom uvežbava. Zato se prvo uči stajanje i odražavanje tog položaja a tek potom iskorak i hod.
- škola hoda podrazumeva dobar početni položaj stajanja, dobar balans i prenošenje težine, aktivnu pokretljivost noge i dobru kontrolu kolena. U obuci hoda koristi se razboj, tronošci, obični štapovi, sredstva elektroterapije ( fes ), otropedska pomagala ( peronealni aparat zasebno ili u vezi sa cipelom ). Mitela za plegiču ruku je obavezna ( ili neka njena improvizacija npr.- ruka postavljena u visoki džep ili zakačena za bluzu... ).
Terapeut stoji sa slabije strane i blago nazad jer je to strana na koju najčešće pada bolesnik. 
Hod sa štapom se uči na taj način da štap ide u zdravu ruku, težina tela se prenosi na stranu štapa ( kuk zdrave strane da je što bliže štapu ) Visina štapa se određuje na taj način što se štap postavi na 10 - 15 cm dijagonalno napred - spolja u odnosu na stopalo i meri se visina do zgloba kuka. Tehnika hoda je sledeća: prvo ide štap za dužinu stopala napred i blago spolja, zatim slabija noga u iskorak do nivoa štapa i blago u stranu ( širok oslonac nam je bitan zbog stabilnosti ) a potom zdrava noga između i u nivou. Kroz oporavak će zdrava noga sve više ići ispred slabije sve do nivoa iste dužine iskoraka leva - desna, ako je to moguće, a štap u istom taktu sa slabijom nogom. Obratiti pažnju na položaj kolena u fazi oslonca na petu slabije noge, da ne dođe do nekontrolisanog povlačenja kolena u nazad tj. u ekstenziju. Postoji opasnost od rekurvatuma kolena koji dovodi do nestabilnosti zgloba i kasnijih oštećenja zglobnih elemenata. Zato se insistira na blago savijenom kolenu u fazi oslonca slabije noge.
Ako imamo tzv. "petlov hod" koristi se neka od varijanti peronealnog podizača. To nam je bitno jer postoji opasnost da bolesnik zapne i padne. Zato se i njegovoj porodici savetuje da kući uklone tepihe i pragove u prostoru koji služi za kretanje bolesnika.
Okretanje ide na zdravu stranu, prvi iskorak sa slabijom nogom.
Hod uz stepenice: štap ili zdrava ruka na ogradi, jača noga, slabija noga. Niz stepenice: štap - ruka, slabija noga, jača noga.
- stimulacija selektivnih pokreta. Generalno više uspeha se ima sa oporavkom noge nego ruke jer je mnogo veća površina kore mozga koja obuhvata motoričke centre ruke tj. šake nego noge zato je i teže istimulisati šaku. Sam oporavak motorike se kreće od stanja totalne plegije preko duboke i srednje pareze do u najboljem slučaju lake pareze. U početku se borimo da dobijemo bilo kakvu motornu aktivnost, a potom da seletivno vežbamo i usvajamo ispravne motorne obrasce do automatizacije tj. da "razbijemo" sinergije.
- vežbe balansa od ležećeg do stojećeg položaja. Najbolje je ako se postoji mogućnost vežbanja na srunjači, gde se bolesnik provede kroz sve nivoe motornog razvoja. Opet ponavljam, prvo se vežba položaj, njegovo zauzimanje i održavanje a potom izvođenje aktuvnosti iz tog položaja.
Tranzitorna ishemička ataka (TIA)
Angina pectoris je predznak infarkta srca isto kao što je TIA predznak CVI-ja.
W. S. Fields, 1981.
Definicija
TIA je nagla pojava neurološkog deficita koji traje određeno vrijeme i prolazi bez terapije i bez ikakvih ostataka. Najčešće traje 10 - 15 minuta, najduže do 24 h.
Za TIA-u je tipično da se ponavlja i to uvijek u istom obliku kod jednog bolesnika. TIA je vjesnik kasnijih težih oblika moždanog udara. 50% bolesnika koji imaju TIA-u kasnije na istom moždanom području dožive cerebrovaskularni inzult (CVI, moždani udar) težih oblika. Zato je TIA stanje i doba kada treba preventivno djelovati.
Uzrok i mehanizam nastanka bolesti
- Mikroembolije - glavna hipoteza; dolazi do otkidanja mikroembolusa i žačepljenja malih moždanih arterija što uzrokuje lokalnu ishemiju. Embolije potječu iz aterosklerotskog plaka koji se najčešće nalazi na račvištu karotidnih arterija ili na vertebralnim arterijama.
- Hemodinamska hipoteza - ako postoji suženje krvne žile cirkulacija se može održati samo ukoliko je tlak dovoljno visok, kod sustavnog pada tlaka ili kompresija izvana (osteofiti) doći će do smanjenja krvne dostave određenom području i pojave simptoma bolesti.
Rijetki uzroci : Embolus koji polazi iz srca - je rijetkost jer bi u tom slučaju išao na druga mjesta, a ne uvijek u istu moždanu arteriju, te bi eventualno mogao začepiti neku veliku krvnu žilu. Spazam (kontrakcija) arterija.
Klinička slika
Ovisi o mjestu poremećaja, odnosno o tome dali se radi o prednjoj (karotidne arterije) ili stražnjoj (vertebralne arterije) cirkulaciji. Poremećaji su češći u prednjoj cirkulaciji.
Simptomi od strane prednje cirkulacije:
Javljaju se simptomi zahvaćenosti jedne moždane polutke - na suprotnoj strani tijela se javlja hemiplegija (oduzetost jedne strane tijela) ili hemipareza (slabost jedne strane tijela), prolazan poremećaj govora, smetnje osjeta, centralna slabost ličnog živca, prolazni gubitak svijesti, bol, itd.
Simptomi od strane stražnje cirkulacije - vertebrobazilarno područje:
To su simptomi pogođenosti moždanog debla, malog mozga, okcipitalnog moždanog režnja - vrtoglavica, mučnina, povraćanje, hod pijanca (ataksija), ispadi osjeta obostrano i križano, oduzetosti i slabosti različitog rasporeda, ispadi vidnog polja, periferna slabost ličnog živca, Hornerov sindrom, smetnje gutanja, fonacije (disfonija, afonija - glas je tih, nečujan), dizartrija, poremećaj svijesti, zatiljna glavobolja, itd.
Posebni oblici TIA-e:
- amaurosis fugax - prolazna sljepoća na jednoj strani zbog začepljenja a. ophtalmicae.
- drop attacks - napadi padanja zbog ishemije donjeg dijela moždanog debla. Bolesnik se u hodu odjednom sruši zbog gubitka tonusa muskulature. Obično se javlja kod starijih osoba.
- Tranzitorna globalna amnezija
Liječenje TIA-e
Cilj liječenja je spriječiti ponovne atake i spriječiti razvoj moždanog udara.
Mogućnosti:
- medikamentno liječenje - antiagregacijsko (acetilsalicilna kiselina 50 - 100 mg dnevno svaki dan),
- kirurško - Trombendarterektomija (TEA) je postupak kojim se kirurški odstrani aterosklerotski plak zajedno s epitelom krvne žile. Rijetko u obzir dolazi perkutana transluminalna angoplastika, jedino ako je stenoza na početku arterije vertebralis.
- uklanjanje faktora rizika - prije svega zabraniti pušenje jer se pokazalo da prestanak pušenja dovodi o smanjenja TIA-e. Regulacija razine masnoće i šećera u krvi, krvnog tlaka, itd.
Nagli pokret tijela može izazvati moždani udar
02.03.2002. Studija Izraelskih istraživača prepoznala je još jedan mogući rizični faktor u nastanku moždanog udara. Iznenadni, nagli trzaj tijela, kao npr. reakcija na glasni zvuk, može biti dovoljan da izazove moždani udar.
Dr. Natan M. Bornstein i suradnici sa Sourasky Medical u Tel Avivu, ispitivanju s podvrgli 150 osoba koje su hospitalizirane zbog moždanog udara. Prikupljeni su podaci o događajima koji su se zbili 2 sata prije moždanog udara, te su podatci o tim događajima uspoređivani s događajima iz istog vremenskog razdoblja dan prije moždanog udara.
Rezultati istraživanja pokazuju da je 22% bolesnika proživjelo naglu promjenu tjelesnog položaja dva sata prije početka moždanog udara. Također, 13% bolesnika osjetilo je u istom razdoblju ˝negativnu emociju˝ kao ljutnju, bijes, strah, depresiju, itd.
Nagla promjena tjelesnog položaja kao reakcija na neočekivani podražaj povećavala je rizik od moždanog udara za sedam puta u populaciji podvrgnutoj istraživanju.
Patofiziološka podloga ovakvih rezultata mogla bi biti povišeno lučenje katekolamina i pojačana agregacija trombocita kao posljedica naglog trzaja tijela. Vazospazam i promjene u hemodinamici koje posljedično nastaju su potencijalni uzrok moždanog inzulta, izjavio je Dr. Bornstein.
Tim stručnjaka nastavlja istraživanje s većim brojem ispitanika.
Epidemija "tihog" moždanog udara
Što je, uopće, moždani udar?
Moždani je udar treći najčešći uzrok smrti u razvijenim zemljama. 25% ljudi koji ga dožive umiru zbog komplikacija povezanih s moždanim udarom, a gotovo 50% bolesnika ima umjerena ili teška oštećenja zdravlja i dugotrajnu onesposobljenost. Samo se 26% bolesnika posve oporavi.
Većina moždanih udara nastaje zbog začepljenja krvne žile u mozgu ugruškom. Ugrušak (tromb) prekida cirkulaciju i u pogođenom dijelu mozga, koje ishranjuje ta krvna žila, sada nema dotoka kisika i prehrambenih molekula. Ovaj tip udara koji nastaje začepljenjem krvne žile ugruškom naziva se ishemijski udar. Ishemijski udar može uzrokovati ugrušak koji je nastao unutar krvne žile mozga (trombotski udar) ili ugruškom koji je nastao u nekom drugom dijelu cirkulacije, otkinuo se, došao do mozga i tamo začepio arteriju (embolijski udar).
U slučaju ishemijskog udara, ugrušci blokiraju velike ili manje arterije i prekidaju krvotok u određenom dijelu mozga. Ishemijski udar, koji može biti trombotski ili embolijski, čini 83% svih moždanih udara. Ostalih 17% udara nazivaju se hemoragijski i nastaju kada pukne krvna žila u mozgu.
Trombotski udar čini 52% ishemijskih udara. Trombotski je moždani udar uzrokovan nezdravim krvnim žilama koje se začepe zbog stvaranja nakupina masti, kalcija i faktora zgrušavanja kao što su fibrinogen, homocistein i LDL-kolesterol. Ova se pojava općenito naziva aterosklerotska bolest. Najnovija saznanja ukazuju da dugotrajni upalni procesi također mogu uzrokovati oštećenje arterija i nastanak moždanog udara. Povišeni C-reaktivni protein je pokazatelj postojeće upalne bolesti (8-10).
Što je "tihi" moždani udar?
Od svih bolesti koje pogađaju ljude, moždani je udar jedna od onih kojih se ljudi najviše boje. Većina ljudi vjeruje da moždani udar (kap) uzrokuje trenutnu smrt ili paralizu tijela koja zahtijeva da se o njima netko stalno brine. Najnovija istraživanja pokazuju da većina moždanih udara ne uzrokuje nastanak očitih simptoma, iako tijekom vremena ovi "tihi" udari uzrokuju gubitak pamćenja, neurološke poremećaje i slijedeće udare. Prema ovom istraživanju, jedan od tri čovjeka koji dožive 70 godina doživi tihi udar svake godine (1).
Koji su čimbenici rizika i kako se moždani udar može spriječiti?
Ovaj deprimirajući izvještaj koji ukazuje na epidemiju "tihog" moždanog udara objavljen je na sastanku Američkog udruženja za moždani udar. Utješna je informacija da je na istom sastanku prezentiran i program koji značajno smanjuje rizik od udara. Na spomenutom sastanku prikazana su četiri rada koja povezuju povećanu razinu aminokiselina homocisteina s povećanim rizikom za moždani udar. Jedna od ovih prezentacija je i pregled 15 objavljenih istraživanja koja su pokazala da je blago do umjereno povećanje razine homocisteina povezano s 86% povećanjem rizika za moždani udar (2). Uporaba dodatnih količina vitamina B6, B12 i folne kiseline jedan je od načina za smanjenje razine homocisteina. Trenutno se provodi veliko istraživanje nazvano VISP - Vitamin Intervention for Stroke Prevention (Intervencija vitaminima u svrhu sprečavanja moždanog udara) čiji je cilj ustanoviti mogu li se spriječiti novi udari kod onih koji su ih već imali pomoću dodatnih doza folne kiseline, vitamina B6 i B12.
Programi uzimanja dodatnih količina navedenih vitamina počeli su već odavno, a istraživanja su pokazala kako standardni nadomjesci nisu dovoljni te je potrebno uzimati veće doze zajedno s trimetilglicinom (3).
Na sastanku su također prikazana 4 rada koja ukazuju da su povišene razine fibrinogena značajan čimbenik rizika za nastanak najčešćih oblika moždanog udara (4-7). Preporuke za sniženje razine fibirinogena su slijedeće: ukoliko je njegova razina veća od 300 mg/dl krvi, potrebno ga je sniziti. Fibrinogen mogu sniziti vitamin C (najmanje 2 g dnevno), niacin (1 g dnevno), EPA/DHA iz ribljeg ulja (2.8 g dnevno) i bromelain (2 g/dan). Da bi se spriječilo nastajanje ugrušaka zbog povišene razine fibirinogena, potrebno je uzimati niske doze acetil-salicilne kiseline (Andol, Aspirin), vitamin E, ginkgo i zeleni čaj.
Način za predviđanje moždanog udara o kojem se najviše govori je mjerenje C-reaktivnog proteina u krvi. Jedno istraživanje pokazalo je kako njegova povišena razina uzrokuje 2-3 puta veći rizik od nastanka udara. Druga je studija pokazala kako kod onih koji su već preživjeli udar, vea razina C-reaktivnog proteina nosi veću vjerojatnost još nekog poremećaja krvnih žila, kao što je srčani udar, novi moždani udar ili smrt u slijedećoj godini dana. Pacijenti koji su doživjeli moždani udar i imali najviše razine C-reaktivnog proteina imali su 2.4 puta veću vjerojatnost za smrt ili još jedan krvožilni poremećaj u slijedećoj godini, za razliku od onih s najnižim vrijednostima (11). Visoka razina C-reaktivnog proteina ukazuje na postojanje potencijalno destruktivne upalne autoimune bolesti koja može biti preduvjet za razvoj degenerativnih bolesti. C-reaktivni protein se može potisnuti uzimanjem ibuprofena, acetil-salicilne kiseline (Andol, Aspirin) i vitaminom E (12-15).Neki od pro-upalnih imunih citokina koji povisuju C-reaktivni protein uključuju interleukin-6, interleukin-1b i TNFa. Nadomjesci kao što su DHEA, vitamin K mogu potisnuti ove opasne posrednike upale (16-18). Kao jedan od markera upale, C-reaktivni protein se počinje redovito testirati među bolesnicima u svrhu smanjenja rizika od krvožilnih bolesti. Kako polovina ljudi koji dožive srčani infarkt nemaju povišene razine kolesterola i triglicerida, nova istraživanja podupiru testiranje C-reaktivnog proteina u svrhu utvrđivanja "apsolutnog srčanog rizika" (19). Naoko zdravi ljudi koji imaju visoke razine C-reaktivnog proteina imaju dvaput veći rizik za moždani udar, triput veći rizik za srčani infarkt i četiri puta veći rizik za obolijevanje perifernih krvnih žila (20).
Što sve ovo Vama znači?
U zadnjih 50 godina liječnici su koncentrirani na kontroliranje krvnog tlaka kao osnovne metoda za određivanje rizika od moždanog udara. Liječenje čak i granično povišenog krvnog tlaka svakako je potrebno, ali postoje i drugi čimbenici u krvi koje treba testirati da se pouzdanije odredi rizik. Svaka osoba starija od 40 godina trebala bi napraviti krvne pretrage, točnije, utvrditi razinu homocisteina, fibrinogena, C-reaktivnog proteina, LDL-kolesterola, HDL-kolesterola itd. te provjeriti jesu li njihove vrijednosti u normalnim granicama.
Ako je bilo koji od ovih čimbenika rizika povišen, postoji terapija za njihovo snižavanje. Kako su isti čimbenici povezani s većim rizikom obolijevanja od srčanog infarkta i niza drugih bolesti, svaka osoba zainteresirana za dug i zdrav život trebala bi održavati nabrojene čimbenike rizika u granicama normale.
S obzirom na broj ljudi koji su doživjeli "tihi" moždani udar, zaštita mozga od njega i njegovih posljedica vrlo je važna za stariju populaciju. Istraživanje na laboratorijskim miševima je pokazalo da su nakon 45 minuta smanjenog krvnog protoka (ishemija) u mozgu, eksperimentalno uzrokovanog, nastali masivni poremećaji staničnih membrana i količine živčanih prijenosnika (neurotransmitora) u mozgu. 67% životinja je umrlo. U grupi miševa kojima je prije toga dan karnozin, samo 30% ih je umrlo zbog ishemijske ozljede te je dokazan značajan zaštitni učinak na moždane stanice i količinu enzima. Zaključaj je ove studije bio da karnozin štiti mozak od odksidativnih ozljeda nastalih smanjenim protokom krvi i tako povećava preživljavanje testiranih životinja(22).
Zaključak: mentalni poremećaji, fizička oštećenja i smrt se mogu izbjeći ili odgoditi!
Sva nabrojena istraživanja ukazuju na slijedeću činjenicu: najčešći oblici mentalnog oštećenja, fizičkih posljedica i smrt kod starije populacije (krvožilna demencija i moždani udar) potencijalno se mogu izbjeći! Dok se liječnici često obaziru samo na krvni tlak, propuštaju preporučiti važne krvne pretrage, lijekove i nadomjesnu terapiju kako bi smanjili rizik od moždanog udara, epidemija "tihog" moždanog udara i dalje napada.
Preneseno iz časopisa "Doktor u kući"
hendi društvo 
b92


nasetijelo @ 11:34 |Isključeno | Komentari: 0
ISPUPČENE GRUDI
                    (PECTUS CARINATUM)
Deformitet nastaje usled poremećaje mineralnog metabolizma kalcijuma, rahitisa., koji ostavljaju posledice na kočtanom sistemu koji je znatno slabiji i izuzetno plastičan. Usled dejstva mišića na ovako labav sistem dolazi i do ovog deformiteta.Korekcija se uglavnom svodi na kineziterapiski pristup koji obuhvata vežbe disanja, vežbe jačanja mišića ramenog pojasa, prednje strane grudnog koša....
                  
                  IZDUBLJENE GRUDI
                    (PECTUS EXCAVATUM)
Deformitet koji u težim oblicima može da dovede, pored estetskih problema, i do otežanog rada vitalnih organa smeštenih u grudnu duplju, od kojih je kompresija na srčani mišić najozbiljniji. Nastanak ovog deformiteta vezuje se za rahitis. Vrlo često ovaj deformitet može biti i stečen , u slučajevima permanentnog pritiska na grudnu kost u toku razvoja. Korekcija ovog deformiteta ,a ko se izuzmeu teški slučajevi koji se rešavaju hirurški, podrazumevaju upotrebu kineziterapije, tj pre svega respiratornu gimnastiku.
X NOGE 
                    (GENUA VALGA)
Predstavlja poremećen odnos izmađu potkolenice i natkolenice. 
                      Ugao koji natkolenica zaklapa sa potkolenicom sa spoljašnje 
                      strane kolena je nešto manji. Ova promena generalno remeti 
                      statiku naročito zgloba kolena. Leči se najčešćevežbama 
                      jačanja i istezanja pojedinih mišića
                  
O NOGE 
                    (GENUA VARA)
Čest deformitet sa izraženim bočnim konveksitetom, tj. 
                      tupim uglom između potkolenice i natkolenice. Najčešće je 
                      prouzrokovan rahitisom ili skraćenjem abduktora.
                  
SABLJASTE NOGE
                    (GENUA REKURVATA)
Deformitet koji se odlikuje hiperekstenzijom kolena. Najčešće 
                      se javlja kod gracilnijih ženskih osoba i nastaje usled 
                      povećane elastičnosti unutar zglobnog i van zglobnog tkiva.Lešenje 
                      se svodi na jačanje mišića prednje i zadnje lože buta.
                  
RAVNO STOPALO
                    (PES PLANUS)
Najčešći deformitet donjih ekstremiteta. Najčešće je stečeno 
                      i nastaje kao posledica hipokinezije(nedovoljnog kretajna), 
                      i poremećaja kao što su rahitis, promenjena tibijaoštećenje 
                      nerava.
Za prevenciju ovog veoma čestog deformiteta značajnu ulogu 
                      potrebno ja da odigraju roditelji koji bi trebalo da se 
                      se u tom smisliu edukuju kako bi mogli da prate razvoj svoje 
                      dece i ako je to potrebno da se na vreme obrate stručnom 
                      licu.
Promene na stopalu su postepene, a proces njegovog spuštanja 
                      se sastoji iz nekoliko faza:
1. faza (mišićna faza)- promene su zahvatile samo mišićni 
                      sistam, afunkcija i oblikstopala su u velikoj meri sačuvani.U 
                      ovoj fazi bitno je preduzeti mere da ne bi prešla u 
2. fazu 
                      kada promene zahvataju ligamentni aparat. Pored toga što 
                      remeti statiku čitavog tela, ravno stopalo prouzrokuje brzo 
                      umaranje i bolve u nogama. Iz tog razloga neophodno je na 
                      vreme uočiti ovaj deformitet i na vreme početi sa njegovom 
                      korekcijom.
                  
IZDUBLJENO STOPALO
                    (PES EXCAVATUS)
Za razliku od ravnog stopala ovo je dinamiški deformitet 
                      koji nastaje usled. narušene ravnoteže u snazi mišića potkolenice 
                      i stopala. Usled slabosti mišića zadnje strane potkolenice tašnije 
                      m.triceps surae u odnosu na mišiće prednje strane potkolenice 
                      dolazi do ove pojave koja takođe remeti statiku tela.
                  Izvor: http://www.licnitrener.org/aktuelno/deformiteti.htm


nasetijelo @ 11:26 |Isključeno | Komentari: 0
FIBROMIALGIJA je bolest koju karakteriše dugotrajna bol u mišićima i mekim tkivima, bez jasno definisane lokalizacije. Glavobolje, ukočenost, umor i malaksalost definišu ovu bolest. Dolazi i do poremećaja spavanja, a san, ako ga ima, nije kvalitetan, te je buđenje bezvoljno, umorno.
Razlog nastanka ove bolesti je nepoznat. Standardnim dijagnostičkim metodama fibromialgija se ne može dijagnosticirati. Laboratorijske analize krvi, radiografije, ehografije, i skaneri, prikazuju fiziološko stanje. Primetna je bol na dodir, ali tu već postoji već neko pravilo gde se najčešće javlja. To su prednja i zadnja strana vrata, lopatična regija, ramena, kukovi, lakatni i koleni zglob. Potvrđeno je da više obolevaju žene od muškaraca, kao i da je period adolescencije najčešće vezan za nastanak ove bolesti.
Izloženost stresu predstavlja značajan razlog nastanka fibromialgije. Pitanje je gde prestaje stres i gde on dobija fizičku formu u vidu fibromialgije. Trebalo bi zamisliti nešto što je jako abstraktno kao što je stres i uticaj koji ima na fizičko telo, u meri da može da izazove tegobu u smislu fibromialgije koja je tako konkretna.
Primećeno je da je pojava fibromialgije uvek ide sa pojavom auto imunih bolesti, koje su rezultat poremećenog imunog sistema.
U ovom trenutku svaki peti Evropljanin ima problem fibromialgije.
Obzirom da je velika količina simptoma koji karakterišu ovu bolest, a da su oni međusobno nespojivi i terapija je takva. Najčešće se ordiniraju sedativi i analgetici.
Terapija fibromialgije
Sistemska oboljena zatevaju i sistemska rešenja. Trebalo bi prvo otkloniti uzrok stresa. Naravno to je najteži zadatak. Uzroci mogu da budu različiti i mnogobrojni, ali je bitno prepoznati šta vam najviše smeta. Obzirom da je kvalitet života jako loš u smislu dnevnih obaveza, te da je način života dosta neprijatan, i da je doveo do pojave bolesti, trebalo bi svaki oboleli od firomialgije da postane svestan sopstvenog zdravstvenog stanja i kako je do toga došlo.
Svako je u stanju, ako to želi, da promeni dosta stvari u svom životu. Ishrana bi mogla da bude redovna i zdrava. Tečnost koja se unosi u organizam bi trebalo da je zdrava, ne gazirana. Dnevni ritam bi trebalo da započne u pristojno vreme i da se zavrsi u pristojno vreme. U komunikaciji sa ljudima bi moglo da bude malo više pažnje. Sve što je višak i ne prijatno bi trebalo odbaciti kao višak. Sa ovakvom postavkom počinjemo i proces izlečenja i drugu fazu koju prepuštate stručnjacima.
U drugoj fazi lečenja primenjuju se fizikalne procedure koje bi vas rešile bolova. Koriste se anelgetici koji se elektroforezom lokalno aplikuju (strujom se aplikuju na bolno mesto). Osim anelgezije potrebno je reći da kompletna fizikalna medicina i aparati koji se primenjuju, u osnovi imaju jedan isti cilj a to je da se prokrvi bolna regija i pomogne posrnulom metabolizmu da izbaci štetne metaboličke produkte i uzme što mu treba. U okviru fizikalne terapije primenjuju se i toplotne procedure koje prijaju telu obolelom od fibromialgije. Razlog za to je pospešivanje cirkulacije u bolnoj regIji. Pored fizikalnih procedura primenjuje se i terapeutska masaža.
Svaki terapeut će fibromialgiju da opiše u ranoj fazi kao kao želatinoznu masu, a kasnije čvorić koji se nalazi u samom mišiću i oseća se pod prstima, kome nije mesto tu gde jeste i koji narušava fluidnost mišića.
Treća faza u tretmanu fibromialgije je primena kineziterapijskih procedura ili primena terapeutskih vežbi. Naravno bilo bi jako lepo kada bi se sve ovo kombinovalo sa bazenom i plivanjem.
Kineziterapija ? vežbe
Trebalo bi prvo znati: izlečenje neće doći samo tako što će drugi da vežba umesto vas. Nema čarobne pilule koja rešava problem. Kada se krene sa kineziterapijom, kompletna odgovornost za vase zdravstveno stanje je na vama, a stručnjaci su tu da vas usmere.
U prvoj fazi kinezi terapijskih procedura potrebno je raditi isključivo vežbe istezanja i mobilizacija svih zglobova.
Prvo da definišemo vežbe istezanja. Vežbe istezanja se rade u svim segmentima u maksimalnim fiziološkim normama, lagano bez prekida u kontinuitetu. U maksimalnoj amplitudi zadržaćemo položaj par sekundi i ponoviti pokret par puta.
Ovim postižemo fiziološku amplitudu pokreta kroz mišić koji ima fiziološku fluidnost i rastegljivost.
Koliko se dugo istezanja rade zavisi od pacijenta. Krajnji cilj je fiziološka pokretljivost svih segmenata bez boli u mišićima.
Kada se razvije automatizam ovih vežbi, ukupno trajanje vežbanja za celo telo iznosi 20 ? 30 min.
Kada se ovo usvoji nastavlja se sa aerobnim treningom koji se dozira tri puta nedeljno po 20 minuta.
Vežbe istezanja se nastavljaju pre aerobnog treninga i rade se svakodnevno.
Uglavnom bitno je da rešenje uvek postoji.
Nije lako pokrenuti se!
Sindrom Fibromialgije
Fibromialgija pripada grupi oboljenja koja se zovu »sindrom difuznog idiopatskog mišićno-skeletnog bola».
Šta je fibromialgija?
Fibromiagija je bolest koju karakteriše dugotrajni, rasprostranjeni bol u mišićima i kostima, osetljivost pojedinih tačaka u mekim tkivima (u mišićima i tetivama) i izražena malaksalost i umor.
Koliko je česta bolest?
Fibromialgija se uglavnom bolest odraslih. Kod dece je retka, prvenstveno se javlja kod adolescenata, češće ženskog pola. Deca sa fibromialgijom imaju mnoge zajedničke osobine sa decom koja boluju od tzv. sindroma lokalizovanog idiopatskog mišićno-skeletnog bola (vidi kasnije).
Koje su glavni znaci bolesti?
Bolesnici osećaju bol, koji nema jasnu lokalizaciju, duboko u telu, u mišićima i kostima. Jačina bola je veoma subjektivna. Bol se oseća sa obe strane tela i u rukama i nogama.
Bolesnici se žale da loše spavaju, a ujutru se bude bezvoljni i umorni, jer im san nije doneo osveženje i odmor.
Druga glavna tegoba je težak umor i malaksalost zbog čega je smanjena fizička sposobnost.
Bolesnici se često žale na opšte tegobe kao što je glavobolja i ukočenost. Imaju osećaj da im je ruka ili noga utrnula i otečena, iako taj otok nije stvarno prisutan.
Ovi simptomi izazivaju teskobu, potištenost zbog čega deca izostaju iz škole.
Kako se postavlja dijagnoza?
Dijagnoza se postavlja na osnovu podatka o prisustvu bola u 4 područja tela. Po svom karakteru bol je neprekidan i traje duže od 3 meseca. Istovremeno lekar pregledom otkriva da postoji osetljivost najmanje 11 od ukupno 18 tačaka na karakterističnim mestima na telu.
Bolnu osetljivost pojedinih tačaka na telu lekar ocenjuje pritiskom palca, što je jednako pouzdano kao i dolorimetar. To je specijalni apatar kojim može precizno da se izmeri jačina bola.
Kako se bolest leči?
Glavni cilj u lečenju fibromialgije je da se smanji napetost koju ova bolest izaziva kod bolesnika. Zato je važno da se detetu i porodici objasni da iako je bol stvaran i jak, ne postoji nikakva teška reumatička bolest, niti postoji opasnost da dođe do oštećenja zglobova.
U lečenja učestvuje tim specijalista različitih profila. Lečenje se ostvaruje kroz tri oblika. Prvo i najvažnije je sprovesti postupni program za jačanje kardiovaskularnog sistema, pri čemu je plivanje najbolje. Drugi oblik lečenja je savetovanje i lečenje koje sprovodi psiholog, pojedinačno ili u grupi. Najzad, nekoj deci je potrebno dati lek koji pomaže da bolje spavaju. Ponekad je dovoljno upotrebiti specijalni jastuk koji održava pravilan položaj vrata za vreme sna.
Kakva je prognoza bolesti?
Uopšteno, prognoza kod dece je mnogo povoljnija nego kod odraslih. Većina bolesnika se potpuno oporavi. Oporavak od ove bolesti nije lak i zahteva veliki napor od bolesnika i podršku porodice. Da bi opravak bio uspešan najvažnije je da bolesnik prihvati program fizičkih vežbi i da ih dosledno sprovodi kod kuće.
printo.it
nendi drustvo


nasetijelo @ 11:25 |Isključeno | Komentari: 0
Cirkulacija
Poremećaji cirkulacije povezani su s asterosklerozom. Zbog suženja krvnih žila, koje je posljedica prekomjernih masnoća iz krvi, dolazi do smanjenja protoka krvi koja sobom nosi kisik i hranjive tvari neophodne za normalno funkcioniranje svih tkiva u organizmu.
Oslabljenu cirkulaciju u nogama i rukama prati osjećaj hladnoće, grčevi i bolovi u nogama, najprije kod hodanja, a zatim i u mirovanju.
Tegobe uzrokovane poremećajem cirkulacije, mogu biti slijedeće: nesanica, vrtoglavica, šum u ušima, oslabljeno pamćenje, poremećaj koncentracije, neraspoloženja, osjećaj straha, gubitak osjeta, trnci u rukama i nogama, osjećaj hladnoće i pečenja, oslabljen sluh, glavobolja, hemoroidi, proširene vene i dr.
 
Zlatna pravila za poboljšanje cirkulacije
Hodanje - preporuča se najmanje pola sata dnevno; na taj način može se spriječiti nastanak novih tegoba. Tijekom hodanja ili penjanja stubama mišićne kontrakcije djeluju poput blagotvorne masaže koja olakšava povratni tok krvi prema srcu.
Osim toga, aktiviraju se stopala, odnosno, male krvne žile koje prikupljaju krv i pri svakom je koraku potiskuju prema gornjem dijelu tijela.
Izbjegavanje ekstremnih temperatura. Pretjerano boravljenje na suncu, ležanje na vrućem pijesku, boravak u sauni, dugo ležanje u toploj vodi ili predugo boravljenje pokraj izvora topline ima vazodilatacijski učinak - širi krvne žile.
To je posebno opasno za oboljele i slabe krvne žile. Stoga valja izbjegavati sunčanje u najtoplijem dijelu dana, te što češće noge polijevati hladnom vodom. Najbolja kupka za poticanje cirkulacije je zagrijana voda na 35-36 stupnjeva u koju se prethodno treba otopiti sol za kupku ili malo kuhinjske morske soli.
Masaža – smatramo je pasivnom gimnastikom krvnih žila kao i idealnim rješenjem za poticanje cirkulacije. Od profesionalnih masaža za prevenciju bolesti žila i ublažavanje već postojećih simptoma, najkorisnija je limfna drenaža jer pospješuje cirkulaciju krvi i limfe.
Svakodnevno tuširanje iskoristite za hidromasažu: usmjerite mlaz tuša prema nogama i polako podižite od gležnja prema bedrima, izmjenjujući hladnu i toplu vodu. Masaža treba trajati nekoliko minuta.
Tjelesna aktivnost. Poželjno je izbjegavati sportove koji zahtijevaju nagle pokrete i trzaje, poput tenisa, aerobika ili odbojke na pijesku. Plivanje i gimnastika u vodi su idealni izbori; položaj tijela i pritisak vode poništavaju djelovanje gravitacije i olakšavaju povratni tok krvi.
Hladna voda jača stjenke krvnih žila, te svojim masažnim djelovanjem poboljšava učinak pokreta. Za cirkulaciju su korisni i vožnja bicikla ili trčanje jer jačaju mišiće listova, olakšavajući povratni tok krvi.
Prikladna odjeća. Valja izbjegavati hlače (odnosno suknje) koje stežu struk, čarape i rublje koji stežu prepone i ostavljaju trag na koži. Uska odjeća otežava venski povratak krvi.
To osim za odjeću, vrijedi i za donje rublje, kao i za uske čizme. Osim što otežavaju povratak krvi, onemogućavaju i normalne kontrakcije mišića.
Udobna i ležerna odjeća i obuća, te čarape s blažim pritiskom, zasigurno su najbolja prevencija u borbi sa oslabljenom cirkulacijom.
Slijedi pregled vitamina i minerala, namirnica i začina te ljekovitog bilja koji mogu biti od pomoći:
Vitamini i minerali:
- vitamin B5 (niacin) – poželjno je uzimati ga u kompletu s ostalim vitaminima B skupine
- vitamin E
- kalcij
- magnezij
- kobalt
Namirnice i začini:
- češnjak – smanjuje razinu kolesterola i rizik od ateroskleroze, regulira krvni tlak
- luk - povećava krvni protok
- ekstra djevičansko maslinovo ulje
- crno vino
- bobičasto voće
- citrusno voće – bogato vitaminom C koji jača stijenke krvnih žila
- lubenica – bogata likopenom koji sprječava taloženje / nastanak plaka
- bućine sjemenke – bogate vitaminom E koji sprečava sljepljivanje krvnih stanica
- orašasti plodovi – bogati niacinom i vitaminom B3
- paprika
- kumin
- ružmarin
- đumbir
- cimet
Ljekovito bilje:
- Ginkgo biloba
- veprina (Ruscus aculeatus)
- divlji kesten (Aesculus hippocastanum)
- ulje eukaliptusa (Eucalyptus)
- konj matičnjak (Collinsonia canadensis)
- bijeli glog (Crataegus monogyna)
- kostrika (Brachypodium pinnatum)
- ljubljančica
Ostale tvari porijeklom iz hrane:
- antioksidansi diozmin i rutin
- arginin
- omega masne kiseline 
ceo tekst
vitamini
Venska cirkulacija – krv koja se "penje"
Vene su krvne žile koje krv punu otpadnih proizvoda metabolizma i ugljicnog dioksida sakupljaju iz najudaljenijih dijelova našeg tijela i vracaju je prema srcu. Time je kretanje krvi u venama suprotno djelovanju sile teže što pogoduje pojavi poremecaja venske cirkulacije.
U venama krv, dakle, tece u suprotnom smjeru nego u arterijama, pa vracanje krvi u srce ovisi o složenom mehanizmu tzv. mišicno-venskoj pumpi, koji je “tjera” od periferije prema ishodišnom mjestu cirkulacije – srcu.
Vene nogu dijele se na duboke i površinske. Duboke vene smještene su, kao i što im ime kaže, u dubini nogu, izmedu mišica koji su im snažna potpora. Površinske vene se nalaze ispod same kože, u masnom potkožnom tkivu i njihova se mreža uglavnom dobro vidi. Kako su smještene u potkožnom masnom tkivu koje nije cvrste grade, kod opterecenja i oštecenja venskih zalistaka nastaju promjene koje se primjecuju kao proširene vene.
Pocetak vec u mladosti
Proširene vene (varikoziteti) pripadaju najobicnijim i relativno najcešcim upadljivim promjenama na nogama te ih je vrlo lako uociti na prvi pogled. Proširene vene i sitne venice najcešce se primjecuju vec u mladosti, da bi tijekom života pod utjecajem raznih cimbenika došlo do pogoršanja vec postojeceg stanja. One se javljaju najcešce u trudnoci, nadalje zbog prekomjerne tjelesne težine i kod obavljanja odredenih zanimanja.
Gotovo 30% osoba starijih od 25 godina ima problema s venama. Ružne, a cesto i bolno proširene vene potkoljenice obicno se javljaju izmedu 30. i 40. godina života, ponekad i ranije. Žene oboljevaju cetiri puta cešce nego muškarci, a broj oboljelih se povecava sa starenjem. Tako nakon pedesete godine proširene vene ima svaka druga osoba.
Proširene ili “popucale kapilare” za žene su oduvijek predstavljale ponajviše estetski problem. To su medicinski poznate venektazije, plavoljubicaste ili plavocrvene boje u obliku kista ili metlice, a nastaju zbog proširenja najsitnijih vena u koži ili potkožnom tkivu. Obicno su smještene oko skocnog zgloba te na natkoljenicama ili potkoljenicama. Danas se zna da pojava venektazija nije samo estetski problem, nego uvijek upucuje na opterecenje dubokog venskog sustava. Zbog toga je vec kod prvih znakova "popucalih kapilara" posebno važno preventivno djelovati, da bi se sprijecilo slabljenje funkcije dubokih vena.
Zašto nastaju proširene vene?
Proširene vene uglavnom se javljaju zbog nasljedne slabosti u gradi stijenke vena. Ta se slabost proteže i na venske zaliske, Slabo gradene vene nisu sposobne izdržati tlak koji se javlja u žilama pri naglom porastu trbušnog tlaka (kašljanje, dizanje tereta ili drugi naporni rad). Porast unutarnjeg tlaka u venama slabi njihove stijenke, a njihovi oslabljeni zalisci više ne uspijevaju sprjeciti zaostajanje krvi. Krv se vraca natrag u venu, pa se ona širi, grci, natice...... Vene se proširuju, produljuju i savijaju, javljaju se cvorovi.
Da u razvoju varikoziteta prirodeni, nasljedni cinitelji imaju veliki ulogu, govori i cinjenica da se proširene vene cesto pojavljuju kod clanova iste obitelji. Kod osoba sa slabošcu vezivno tkiva istodobno se javljaju ravna stopala, skolioza, kila, mlohavost i spuštenost trbušne stijenke te hemoroidi. Pojavi proširenih vena pogoduju starost, poslao kod kojeg se dugo stoji ili sjedi, trudnoca i prekomjerna tjelesna težina. Do proširenih vena mogu dovesti i razlicita oboljenja srca ili pluca, bolesti jetre i tumori.
Kako prepoznati simptome popuštanja venske cirkulacije?
Osobe s proširenim venama cesto se žale na “umorne i teške noge”, bolove u potkoljenicama, peckanje i svrbež. Zahvacena noga obicno je i otecena. Smetnje se pojacavaju na toplini, a popuštaju tek nakon duljeg mirovanja u ležecem položaju. Komplikacije kod tako promijenjenih vena su ceste i mogu se javiti kao: upale (tromboza i tromboflebitis), stvaranje rana (ulkus) i krvarenje. U proširenim venama lako nastaju ugrušci (trombi), a upale secesto vracaju. Trombi se lako mogu otkinuti krvotokom dospijeti u pluca i izazvati po život opasnu plucnu emboliju.
S vremenom, zbog zastoja krvi, strada i slabo ishranjena koža koja poprima smedu boju, postaje grublja i hrapava, a kapilare u njoj postaju propustljivije. Za nastanak otvorene rane dovoljna je i najmanja ozljeda. Noga je stalno otecena. Razvija se stadij kronicne venske insuficijencije.
Kada govorimo o poremecajima venske cirkulacije ne možemo zaobici problem hemoroida. Prema podacima iz klasicnih medicinskih udžbenika, hemoroide se opisuje kao proširene vene analnog podrucja.
Vene smještene ispod same kože na rubu vanjskog analnog otvora tzv. “vanjski hemoroidi” cesta su bolest suvremenog covjeka. Svrbež, osjecaj pecenja, vlaženje, bolovi ili krvarenje u predjelu cmara su cesti simptomi vezani za zastoj krvi u tim malim kožnim venama. To se zbiva pri vecem naporu, pražnjenju crijeva ili dužem sjedenju.
Važnost prevencije
Pocevši od pojave prvih znakova proširenau vena, mora se zapoceti s mjerama koje ce usporiti njihov razvoj, a time i sprjeciti daljnje komplikacije. Opca preventivna mjera je prije svega izbor zanimanja koje ne zahtijeva naporan rad u stojecem položaju. Prevencija znaci i dovoljno tjelesne aktivnosti, pogotovo one koja pojacava rad mišicne pumpe nogu. To su hodanje, vožnja biciklom ili plivanje. Zdrava i lagana prehrana najbolji je nacin održavanja dobrog opceg stanja, a time i cirkulacije krvi. Treba jesti mnogo voca i povrca koji pospješuju rad crijeva, jer sadrže mnogo vlakana.
Zatvor djeluje negativno jer nadutost crijeva može usporiti cirkulaciju krvi, pa time pridonijeti pojavi proširenih vena, posebno “vanjskih hemoroida”.
Namirnice koje sadrže cešnjak, vitamin E povoljno djeluju protiv nakupljanja krvnih plocica, a time i protiv opasnosti od stvaranja ugrušaka.
Od opcih mjera preporucuju se svakodnevno nošenje elasticnih zavoja ili elasticnih carapa, podizanje nogu pri sjedenju i dovoljno hodanja te izbjegavanje dugotrajnog stajanja.
Važno je pripaziti na tjelesnu težinu jer debljina stvara povecani pritisak u nogama i pogoršava stanje. Velika toplina neprijatelj je dobre cirkulacije jer širi krvne žile. Treba izbjegavati tople kupke i izlaganje vena suncu. Pogoduje im hodanje u plitkoj vodi do koljena i tuširanje mlakom vodom.
Divlji kesten – dobrobit za vene
Upravo je lijecenje proširenih (varikoznih) vena dobar primjer kako fitoterapija može postati nadopuna standardnim metodama lijecenja. Divlji kesten, biljka odavno poznata i upravo obljubljena u narodnoj medicini i danas se nakon brojnih znanstvenih provjera s velikim uspjehom koristi za prevenciju i lijecenje bolesti vena.Glavni sastojak suhog ekstrakta sjemena divljeg kestena je složena smjesa spojeva nazvana escin. Za escin je dokazano tonizirajuce djelovanje na vene, pa se njegova prava vrijednost vidi u smanjivanju otoka i protuupalnom djelovanju. U kombinaciji s rutozidom, takoder biljnom supstancijom, smanjuje se propusnost i pucanje kapilara.
Vene ne moraju da bole!
Vene ne moraju da bole!Na proširene vene obično ukazuju osećaj težine u nogama, napetost u listovima, oticanje stopala i potkolenica, bolovi i grčevi. Ako se s lečenjem ne počne na vreme, bolest može da se zakomplikuje.
Krajem leta, kada se vratimo nagomilanim obavezama na poslu i u kući, noge trpe veliki napor.
Počinju da otiču, trnu ili bole usled dugotrajnog hodanja ili stajanja. Često se javljaju i grčevi i osećaj težine nakon dugog stajanja ili sedenja, što ukazuje na proširene vene.
Od proširenih vena žene obolevaju češće od muškaraca, naročito ukoliko imaju genetsku predispoziciju. Ovo oboljenje ne nastaje preko noći, već usled dugotrajnog otežanog povratka venske krvi iz nogu ka srcu. Stoga je važno da se reaguje na vreme, čim se problem pojavi.
Krivudave vene su prvi znak oboljenja
Oboljenje vena počinje kao osećaj težine u nogama, napetost u listovima posle dužeg stajanja ili sedenja, kao večernje oticanje stopala i potkolenica. Krivudave vene su prvi znak ovog oboljenja, nakon čega se javljaju čvorići. Koža se tanji, a oni postaju sve veći, sve uočljiviji i skloni pucanju. Do toga može da dođe i nakon bezazlene povrede što dovodi do venskog krvarenja. Inače, lekari naglašavaju da se proširene vene nikad ne povlače spontano, već se vremenom uvećavaju.
Slabost vena može da bude nasledna
Bolesti proširenih vena poslednjih godina beleže porast, pa se ovaj problem javlja kod polovine odraslih osoba. To se najčešće dovodi u vezu s načinom ishrane i tempom života, a naročito s činjenicom da mnogi poslovi zahtevaju višesatno sedenje. Proširene vene se javljaju i usled genetske predispozicije, nedovoljno kretanja, prekomerne telesne težine i pušenja.
Dugo stajanje kao uzrok bola
Ako na poslu dugo stojite ili hodate, izbegavajte potpuno ravnu obuću, kao i cipele i sandale sa štiklom većom od četiri centimetra. U oba slučaja trpe stopala, usporava se cirkulacija krvi, pa se javljaju otoci i bol, naročito kod osoba koje imaju ravne tabane, čukljeve ili neke druge deformitete stopala.
Venama zapravo uopšte ne prija dugotrajno sedenje ili stajanje. Ako osetite nelagodnost u nogama, uradite dve jednostavne vežbice. Čim ustanete, podižite se na prste nekoliko minuta, a dok sedite, savijajte prste ka peti.
Inače, nikada ne prekrštajte noge dok sedite pošto ćete usporiti cirkulaciju i pritiskati i opteretiti vene.
Zdrav život ublažava tegobe
Ako imate sklonost ka proširenim venama ili se već suočavate s posledicama ovog oboljenja, izbegavajte industrijski prerađene namirnice i alkohol. Pravilna ishrana pomaže u predupređivanju problema, ali i u ublažavanju tegoba. Dobro bi bilo da prestanete da pušite i da se odreknete alkohola, koji umanjuju elastičnost krvnih sudova.
Ukoliko iz nekog razloga ne možete da vežbate, idite na plivanje i u duge šetnje, vozite bicikl i svakodnevno masirajte stopala.
Lečenje treba započeti na vreme
Ovaj zdravstveni problem u velikom broju slučajeva može i da se iskomplikuje. U početnom stadijumu oboljenje se leči injekcijama koje zatvaraju vensku šupljinu, ali i operacijom koja sprečava oštećenje dubokih vena i vrlo ozbiljne komplikacije. Ukoliko se lečenje ne započne na vreme, u najtežim slučajevima dolazi do tromboze vena, ozbiljnih oštećenja kože, potkožnog krvarenja, hroničnih otoka, alergija, pa čak i do plućne embolije.
http://www.srecica.com/2009/09/vene-ne-moraju-da-bole/
http://www.fidifarm.hr/?PiID=143&ItemSubID=22&back=22
http://www.pavletic.hr/zanimljivosti/zdravlje/cirkulacija/


nasetijelo @ 11:17 |Isključeno | Komentari: 0
Primena antibiotika u pedijatriji je izuzetno zanimljiva ne samo za roditelje, već i za stručne krugove, jer se vodi neprestana bitka između novih - "ojačalih" sojeva bakterija i novih antibiotika koji moraju da se uhvate u koštac sa njima. Problem otpornosti bakterija je gorući u savremenoj terapiji bakterijskih infekcija, jer se sa neracionalnom antibiotskom terapijom drastično povećao broj vrsta bakterija koje su na njih razvile otpornost. 
Većina roditelja (izuzimajući pedijatre) može da se podeli u dve grupe - kada se posmatra njihov odnos prema antibioticima: 
1. Prva grupa roditelja gaji "velike simpatije" prema ovoj grupi lekova, smatrajući ih za "svemoguće iscelitelje infekcija", "odlične skidače visoke temperature", "čarobne pomoćnike kod dugotrajnog kašlja", "dobre zaštitnike od komplikacija virusnih infekcija"... 
Naravno, to su zablude, ali su oni skloni da sami započnu antibiotsku terapiju kod svoje dece - a to nije dobro! Ako je za utehu (a nije), ima i lekara (nisu pedijatri) koji rado svojoj deci "uključuju" antibiotike kada procene da je "dogorelo", ne konsultujući svoje prijatelje pedijatre (obično zovu kada izostane očekivani "čarobni" efekat leka). 
2. Druga grupa roditelja ima izražen strah od antibiotika! Dešava se (srećom retko) da izbegavaju da daju antibiotik detetu, čak i kada je lekar prepisao lek, računajući da će se "dete izvući i bez antibiotika". Naravno, i ovo je pogrešno! 
Zato smo odlučili da vas bolje upoznamo sa antibioticima - da bi ih bolje razumeli i razvili ispravan odnos prema ovoj veoma aktuelnoj temi. 
Počećemo od prve, ali i dalje zanimljive grupe antibiotika koji su, slobodno možemo reći, revolucionarno promenili terapiju bakterijskih infekcija.
Penicilinski antibiotici
Veliki broj naučnih dostignuća je nastao naizgled potpuno slučajno. Slično je i sa pronalaskom penicilina. 
Početkom dvadesetog veka, kada su harale razne zarazne bolesti, i najobičnije zapaljenje grla je ubijalo decu. Nije bilo antibiotika, pa su se doktori dovijali kako da isteraju bakteriju iz ždrela. 
Slučajan pronalazak. Aleksandar Fleming je dugo proučavao razne potencijalne lekove protiv bakterija, ali skoro bez ikakvog uspeha. Jednom prilikom, na kraju napornog radnog dana, opazio je da bakterije, koje je gajio radi proučavanja, slabije rastu u okolini jedne vrste gljivica (iz roda penicilium) kojih je u njegovoj vlažnoj i memljivoj laboratoriji bilo mnogo. 
Zato je, potpuno neplanirano, počeo da uzgaja gljivice. Kada je nakupio dovoljnu količinu, "zatrpao" je podlogu na kojoj su se razmnožavale bakterije, i imao je šta da vidi - već sledećeg dana nije bilo bakterija. Fleming je zaključio da je "nešto" iz gljivica zaslužno za ovaj spektakularni pomor omraženih bakterija, pa je napravio ekstrakt gljivice i nazvao ga penicilin (po latinskom nazivu gljivica koje je upotrebio). 
Nažalost, kao i većina genija, Fleming nije bio shvaćen na pravi način, pa je prošlo više godina borbe sa skepticima, ali i sujetnim protivnicima napretka u medicini, pre nego što je penicilin ušao u zvaničnu upotrebu kao lek. Ipak, pravda je zadovoljena, veliki broj pacijenata je počeo uspešno da se leči, a Aleksandar Fleming je dobio Nobelovu nagradu za medicinu. 
Povratak penicilina. Bez obzira na ogroman broj savremenih antibiotika, penicilin je ostao omiljeni lek za lečenje velikog broja infekcija kod dece. Penicilinski antibiotici imaju odličan odnos željenih i neželjenih efekata, naročito kod mališana. Ako se izuzme alergija na penicilin, nema preterano neprijatnih i opasnih sporednih efekata terapije penicilinskim antibioticima. 
Posle višedecenijske primene, penicilinski antibiotici su postali jeftini - nažalost, dostupni i bez recepta (što je nezamislivo), pa su se primenjivali i kad treba i kad ne treba. Zato su se bakterije "navikle" na penicilin i razvile rezistenciju. Onda su napravljeni drugi antibiotici (koji nisu penicilini), ali su i oni nekritično primenjivani, pa su se bakterije i na njih prilagodile. Tako se desilo da su neki sojevi bakterija "zaboravili" na penicilinske antibiotike ratujući sa novim lekovima. Zato sada penicilinski antibiotici "trče drugi krug" i uspešno se bore sa mnogim bakterijama.
Kada se daje deci?
Samo kada se radi o bakterijskim infekcijama - protiv virusa penicilin, kao i svi drugi antibiotici, nema nikakve izglede! 
Penicilin ostaje lek izbora za infekcije koje prouzrokuju streptokoke. To su, pre svih, infekcije organa za disanje, ali i teže infekcije kože nekada zahtevaju terapiju penicilinskim antibioticima. Pored streptokoka, i druge bakterije ne vole penicilinske antibiotike - meningokoke (prouzrokovač meningitisa kod dece), spirohete (spiralne bakterije koje dovode do sifilisa i Lajmske bolesti), itd. 
Kako se daju penicilinski antibiotici? 
Uvek kada je moguće, lek se daje na usta (oralno). Ovo je najprirodniji put davanja leka, ali i najbezbedniji, kada je reč o alergiji na lek. 
Penicilinski šok - najteža alergijska reakcija na penicilin, skoro uvek nastaje kada se lek daje u venu ili muskularno, dakle injekcijama. To, naravno, ne znači da se injekcije penicilina ne daju deci. Kada za to postoje medicinski razlozi, deca treba da dobijaju penicilinske injekcije, ali se one UVEK daju u zdravstvenoj ustanovi gde postoji mogućnost sprovođenja adekvatne terapije. Uostalom, niko ne voli da bocka decu bez potrebe, a razvijen je i veliki broj novih antibiotika iz grupe penicilina koji se daju na usta. Oni imaju odlične efekte u lečenju raznih infekcija kod mališana, pa se omražene injekcije sve ređe prepisuju. 
Koji se penicilinski antibiotici najčešće primenjuju kod dece? 
Pored prirodnih, savremenim farmakološkim postupcima su napravljeni - sintetisani brojni preparati koji imaju značajne prednosti u odnosu na prirodni penicilin od koga su potekli. 
Prva prednost je proširenje spektra bakterija koje lek uspešno tamani. Ova pogodnost je ipak donela i prve probleme. Naime, poboljšana efikasnost polusintetskih i sintetskih penicilina se manifestuje i "boljim" ubijanjem bakterija koje normalno žive i rade u crevima deteta. One spadaju u dobre - "domaće" bakterije koje pomažu rad creva i učestvuju u formiranju normalne stolice. Zato antibiotici širokog spektra mogu da prouzrokuju proliv kod dece.
Amoksicilin i ampicilin su ubedljivo prvi na listama najčešće primenjivanih antibiotika. 
Veoma su efikasni u borbi protiv bakterijskih respiratornih infekcija, ali i pojedinih bakterija izazivača infekcija mokraćnih puteva. 
Nažalost, oba leka se mnogo godina nekritički primenjuju, a roditelji često na svoju ruku započinju terapiju i kada za to nema razloga (na primer, tokom virusnih infekcija). Zbog toga su se neke vrste bakterija "navikle" na antibiotik - postale su rezistentne, pa se neretko dešava da infekcija napreduje i pored primenjenog antibiotika. 
Koji su neželjeni (sporedni) efekti terapije penicilinskim antibioticima? 
Srećom, najveći broj dece ima prolazne i ne preterano izražene nuspojave. Pre svih su blagi poremećaji funkcije organa za varenje - ponekad se javlja mučnina i proliv, ali je retko potrebno prekinuti terapiju zbog ovih problemčića. Naravno, sa proširivanjem antibakterijskog spektra se povećava i broj potencijalnih neželjenih efekata terapije. 
Alergijske reakcije na penicilinske antibiotike su najozbiljnije propratne pojave terapije. 
Kožne manifestacije alergije 
Iako svi prvo pomisle na penicilinski šok - on je, srećom, redak kod dece. Mnogo su češće alergijske promene na koži u vidu osipa ili koprivnjače, ili na sluzokožama, u formi otoka (edema). Izolovane kožne alergijske reakcije su kod većine dece bezopasne. Posle prekida uzimanja antibiotika, a uz terapiju antihistaminicima - osip prolazi, ne ostavljajući posledice. Naravno, obavezno je lekaru prijaviti šta se desilo, kako bi se potvrdila alergija na penicilin i izbegla ponovna terapija penicilinom tokom budućih infekcija. 
Nije svaki osip u toku primene antibiotika alergija na lek - postoje načini da se (posle saniranja infekcije) precizno utvrdi da li je u pitanju alergijska reakcija. Ovo je veoma važno, jer je šteta da dete zbog "lažne alergije" u budućim infekcijama ne može da dobija ovu vrstu antibiotika.
Penicilinski (anafilaktički) šok 
Anafilaktički šok se javlja kada se lek daje injekcijama. Predstavlja veoma tešku i često fatalnu komplikaciju, naročito ako se desi van zdravstvene ustanove. Zato se penicilin ne daje ako pri ruci nemamo kompletnu "antišok" terapiju. 
Srećom, pravi penicilinski šok je veoma redak, ali su česti kolapsi posle davanja injekcija koji nisu u vezi sa penicilinom. Tada se naprosto radi o reakciji organizma na neprijatno okruženje i mirise u ambulanti, a potencirana je bolnim ubrizgavanjem leka. Iskusno medicinsko osoblje lako prepoznaje ovu potpuno bezopasnu i prolaznu pojavu, tako da ne može da se potkrade greška. 
Da li penicilinski antibiotici mogu da se kombinuju sa drugim lekovima? 
Jedna od dobrih osobina penicilina je da se dobro kombinuje sa velikim brojem lekova. Svi antipiretici (lekovi za obaranje visoke telesne temperature) se odlično slažu sa penicilinima, ali i antialergijski lekovi, lekovi protiv astme - dakle, skoro svi preparati koji se daju za lečenje bolesti disajnih organa kod dece. 
Penicilinski antibiotici mogu da se kombinuju i sa drugim antibioticima, naročito kada se leče teže bakterijske infekcije. Mali je broj antibiotika koji "ne idu" uz penicilin, pa su penicilinski antibiotici čest član "konzilijuma" tri (nekada i više) antibiotika za lečenje najtežih bakterijskih infekcija kod mališana. 
Iako je mnogo decenija prošlo od Flemingovog pronalaska penicilina, ova grupa antibiotika je izuzetno aktuelna u terapiji različitih infekcija kod dece. Dobra efikasnost, mali broj neželjenih efekata, i relativno niska cena su neke od prednosti penicilinskih antibiotika. Ovo, naravno, ne znači da ih treba zloupotrebljavati, a nikako ih ne treba davati bez prethodnog pedijatrijskog pregleda. To je jedini način da se proceni o kakvoj je bolesti reč, i da li je uopšte potrebna terapija. 
Koža ne voli penicilin 
Za razliku od nekih drugih antibiotika, penicilin se nikada ne daje lokalno - u vidu masti za kožu ili kapi za oči! Razlog je veoma jednostavan - postoji ogroman rizik od nastanka alergije na penicilin kada se on razmazuje po koži ili sluznici! 
Zato ne postoje preparati penicilina za lokalnu upotrebu, ali ima "inovatora" među nestručnim osobama koje otvaraju kapsule i posipaju antibiotik po oboleloj koži. Iako izgleda kao zanimljiva ideja, to je veoma glupo (ima drugih, veoma efikasnih antibiotskih masti i krema), ali i opasno. 
Prednosti amoksicilina i ampicilina 
Amoksicilin je u prednosti kada se daje na usta jer se za razliku od ampicilina može davati nezavisno od obroka (ampicilin mora pre jela), daje se u dužim intervalima (dva do tri puta dnevno). 
Ampicilin ima prednost jer se može davati u injekcijama (intramuskularno ili intravenski), tako da se može koristiti i kada dete ne može da uzima lek preko usta, ali i za terapiju teških infekcija. 
Novi preparati su nekada efikasniji 
Zbog toga što su mnoge bakterije postale rezistentne na amoksicilin i ampicilin, poslednjih godina su im dodate supstance koje ne dozvoljavaju bakterijama da se brane. Takav je amoksicilin sa klavulonskom kiselinom (Panklav, Amoksiklav) koji je efikasniji od amoksicilina jer uspešno tamani bakterije koje do tada nisu reagovale na amoksicilin bez klavulonske kiseline. Naravno, ne znači da ovaj lek treba uvek davati jer je "jači" od svog predvodnika. To je pogrešan pristup pošto amoksicilin sa klavulonskom kiselinom treba čuvati za one infekcije koje zaista mogu da prouzrokuju bakterije koje traže snažniji antibiotik.
Izvor B92


nasetijelo @ 11:08 |Isključeno | Komentari: 0
 

SPAZAM MIŠIĆA
Kod povreda ili bolesti na kičmenom stubu na mišićima mogu nastati dvije vrste promjena:
    * spazam mišića (napetost)
    * flakcidnost (mlitavost) mišića
Kakvi će biti mišići to zavisi od mjesta povrede. Ako je povreda na putu mozak - kičmena moždina mišići su spaastični, ako je povreda ispod tog mjesta mišići su mlitavi.
OSOBINE SPASTIČNIH MIŠIĆA
    * mišići su napeti, zategnuti
    * dovode zglobove u prisilne položaje: savijene ili ispružene
    * dovode do ograničenja pokreta u zglobovima - kontrakture
    * gubi se voljni i željeni pokret - paraliza
    * izvode se nevoljni pokreti kroz nevoljne pokrete mišića
    * spazam se može pojačati nekim spoljnim uzrocima: jakim zvukovima, udarcima vrata i prozora, raznim mehaničkim stresovima
    * spazam pojačavaju i promjene na i u organizmu: dekubitusi, infekcije, bolovi, nekontrolisano mokrenje kao i defekacija, kamenci, stresna psihička stanja
    * spazam mišića se osjeća kao bol, svako pojačanje spazma prati bol
    * spazam može da otežava prebacivanje (transfer) ali može biti koristan pri hodanju
    * rizik oticanja nogu kao i upala vena je smanjena jer spazam stalno "pumpa" krvne sudove u mišićima i tako održava dinamiku protoka krvi
    * jačina spazma je različita; ponekad djelimična oduzetost ima jak spazam a potpuna oduzetost ima blag spazam i obratno
    * spazam se ne može otkloniti samo se mogu poduzimati mjere za njegovo smanjivanje, ublažavanje
KAKO SMANJITI SPAZAM ?
    * mjere zaštite (prevencija): otklanjanje vanjskih impulsa, prevencija i liječenje dekubitusa, kontrola mokrenja i pražnjenja crijeva, prevencija kamenaca, prevencija kontraktura, psihička stabilnost
    * dobar efekat daju metode fizikalne terapije: sve vrste masaža od ručne do ultrazvučne, masaža ledom, podvodne masaže
    * u kućnim uslovima mnoge od ovih masaža mogu da se primjene: maasaža ledom, samo-maasaža ručna ili da se koristi četka sa dugom drškom, tuš masaža hladnom vodom ili mlakom vodom sa upotrebom tuša kod koga mogu da se mijenjaju mlaznice vode pa tako i pritisak mlaza
    * biti vrlo oprezan sa primjenom toplote jer je promijenjen osjet i lako nastaju opekotine
    * vježbe daju najbolje efekte: razgibavanje zglobova uz pomoć terapeuta ali samostalno razgibavanje, pravilno postavljanje nogu (pozicioniranje) u toku noći
    * za pozicioniranje nogu mogu se koristiti udlage i splintovi
    * vježbe za ruke i trup, uopšte razgibavanje smanjuje spazam
    * vježbe istezanja su neohodne
    * elektroterapija u rehabilitacionim centrima ali i u kućnim uslovima naročito ako postoje bolni spazmi, koriste se mali portabl aparati (TENS)
    * funkcionalna elektrostimulacija (FES) da olakša hod, mali aparat koji se nosi fiksiran uz trup a elektrode se postavljaju na potkoljenice da stimulišu mišiće na određeni pokret
    * spinalna elektrostimulacija - postavljanje elektroda direktno u kičmenu moždinu uz mali aparat koji se fiksira uz trup
    * obje metode stimulacije se rijetko primjenjuju i u stranim zemljama zbog problema primjene i skupoće
    * lijek: Baclofen (Lioresal) smanjuje spazam, počinje se sa 5 mg 2-3 puta dnevno i povećava se do 80 i 100 mg dnevno, doza ne bi smjela biti manja od 40 mg dnevno. baclofen se može dati i postavljanjem pumpe direktno na kičmenu moždinu
    * Diazepam (Valium) dozira se 2 mg dnevno i povećava se do 15-20 mg dnevno, male doze nemaju efekat na spazam
    * Dantrolen (Dantrium) počinje se sa dozom 25 mg dnevno i povećava se do 400 mg dnevno, prosječna doza je 100 mg dnevno
    * Svi lijekovi mogu dati: osjećaj slabosti, mučnine, vrtoglavicu, pad pritiska pa se uvijek moraju primjenjivati uz kontrolu ljekara koji vodi rehabilitacioni proces
    * Botulinum toksin daje se direktno u mišić, smanjuje spazam 3-6 mjeseci
    * Phenol 2-6% otopina također data u mišić smanjuje spazam 3-6 mjeseci
    * Blokade nerava (ubrizgavanje lijekova u blizini nerva) imaju prolazni efekat za smanjenje spazma
    * Operativni zahvat presjecanja osjetnih nerava koji izlaze iz kičmene moždine mogu smanjiti spazam
    * Vježbe, fizičke aktivnosti, sve vrste pokreta uz fizikalne agense do sada su najbolje metode za smanjenje spazama
OGRANIČENJE POKRETA U ZGLOBOVIMA ZBOG SPAZMA MIŠIĆA - KONTRAKTURE
Spazam mišića (napetost) dovodi zglobove u određeni položaj, bilo savijeni ili ispruženi, a zbog nemogućnosti pokretanja zglobovi se zadržavaju u tom položaju što se naziva kontraktura zgloba (ograničen pokret).
To nije povoljno za zglobove niti za kasnije razvijanje kretanja niti je povoljno za održavanje ostalih aktivnosti organizma. Zglobovi koji miruju u nekom položaju dovode do slabosti kostiju, otpornost organizma slabi, slabe mišići okolnih područja, nepovoljno je održavanje položaja tijela pri ležanju. sjedenju i stajanju, otežavaju ili čak onemogućavaju transfer, olakšavaju stvaranje dekubitusa, otežavaju upotrebu ortoza. Skraćuju se mišići kao i veze i ovojnice zglobova. Kontrakture se javljaju na zglobovima kukova, koljena, skočnih zglobova. Zbog toga se poduzimaju mjere za otklanjanje kontraktura a sastoje se u nizu aktivnosti:
    * Pozicioniranje zglobova pomoću udlaga, splintova, naročito u noćnim satima
    * Pozicioniranjem tijela: potrbušni položaj da ne nastane savijanje kukova
    * Provode se vježbe uz pomoć terapeuta bilo da puni obim pokreta izvodi terapeut bilo da samo potpomaže pokret
    * Kasnije i sama osoba naučene vježbe redovno provodi i brine se da ne nastanu kontrakture
    * Naročito su značajne vježbe istezanja - autoistezanje koje svaka osoba provodi da održi rastegljivost mišića i mekih tkiva
    * Svakoj vrsti vježbi za kontrakture treba da prethodi priprema: neka vrsta masaže mišića i zglobova, neka vodena procedura (bazen, kupke), blaga toplota (oblozi)
    * Obavezno samoistezanje
    * Kod vrlo teških slučajeva ponekad se rade i operativni zahvati, cilj operativnih zahvata na zglobovima je postizanje bolje aktivnosti u svakodnevnom životu
Spazam 
Spazam je motorička disfunkcija koju karakterizira povišeni tonus mišića (posebno skupine antigravitacijskih mišića) uz sporije kretnje i tendenciju kontrakturama. Posljedica je bolesti, odnosno oštećenja kortikospinalnih (piramidnih) putova dijela središnjeg živčanog sustava, koji je "zadužen" za funkciju naše voljne motorike. Spazam karakterizira elastični otpor na pasivno istezanje mišića, a po prestanku istezanja dio tijela koji smo istezali vraća se u početni položaj. 
Mišićni tonus 
Mišićni tonus je osnovna napetost mišića, koja uvijek postoji ali s različitim intenzitetom. Tako će se mišićni tonus razlikovati kada nešto radimo ili kada se odmaramo ili spavamo. Isto tako na mišićni tonus utječu optički podražaji, te auditativna i emocionalna stanja. Neke emocije mogu izazvati porast tonusa, kao kod ljutnje i bijesa, dok žalost, tuga i slično mišićni tonus smanjuju.
Hipertonija je stanje povećanog mišićnog tonusa koje nastaje kao posljedica oštećenja ili oboljenja centralnog neurona. Ukoliko se radi o oštećenju ekstrapiramidnog puta, tada dolazi do povećanja mišićnog tonusa poznatog pod nazivom rigor.
Povećan mišićni tonus koji je posljedica lezije piramidnog puta poznat je pod nazivom spazam.
Rigiditet je motorička disfunkcija koju karakterizira povišeni tonus mišića koji su djelomično stalno kontrahirani, posebno antagonisti antigravitacijskih mišića uz usporene kretnje, a obično su posljedica bolesti, odnosno oštećenja tzv. ekstrapiramidnih putova. Rigiditet karakterizira spastična hipertonija koja je jednaka tijekom cijelog pokreta, a nakon istezanja ekstremitet ostaje u novopostavljenom položaju, tj. ne vraća se u početni položaj kao kod spazma. Tonus mišića kod rigiditeta je znatno slabiji nego kod spazma.
Fizikalna terapija spazma (kineziterapija, hidroterapija, podvodna masaža, fango, kriomasaža, kriooblozi, hipoterapija, spazmotron-Hiffschmidtove struje, korektivne statuičke longete) rijetko je dovoljna za smanjenje spasticiteta koji kod mnogih osoba predstavlja problem. Danas se u terapiji spazma koriste različiti lijekovi, a ukoliko se i s njima spasticitet ne uspijeva regulirati, moguće je u nekim slučajevima i kirurško (ortopedsko) liječenje
 
FIZIOTERAPEUTSKI PRISTUP OSOBAMA SA SPAZMOM 
U rehabilitacijskom procesu osoba s oštećenjem mozga fizioterapija ima značajnu ulogu u oporavku motoričkih funkcija. Problemi mišićnog tonusa i njihov tretman predstavljaju vrlo važan segment fizioterapeutskog tretmana, budući da je optimalan mišićni tonus osnova pokreta, reakcija balansa i funkcionalnih aktivnosti.
Neurofizioterapija zasniva se na znanstvenim osnovama i to prvenstveno na neurofiziologiji, te na analizi i primjeni normalnog pokreta (kineziologija, biomehanika). Fenomen neurospastičnosti posebno je značajan u fizioterapiji, jer daje znanstvene pretpostavke za oporavak određene funkcije središnjeg živčanog sustava nakon njegova oštećenja, uz pravilnu stimulaciji i primjenu adekvatnog oblika fizioterapije.
Općenito u tretmanu pacijenta s oštećenjem mozga, pa tako i u tretmanu spastičnosti vrlo je važno procijeniti optimalnost samog tretmana i cjelodnevnih pacijentovih aktivnosti. Stimulacije pacijenta koje nadilaze njegove trenutne sposobnosti prihvaćanja takvih informacija i normalno reagiranje na njih mogu izazvati daljnji porast spastičnosti i kompenzacija. Nasuprot tome, nedovoljno stimuliran pacijent bit će prepušten vlastitim kompenzacijskim strategijama pokretanja i ponovno će biti izložen riziku razvoja spastičnosti. Optimalnost tretmana predstavljaju one stimulacije koje su istovremeno dovoljno visoke, ali i odgovarajuće niske da ih pacijent može prihvatiti i integrirati u svoj središnji živčani sustav, te na njih odgovoriti normalnom pokretljivošću, normalnim reakcijama balansa, na osnovi normalnog posturalnog tonusa. Jednom integrirane u živčani sustav postaju temelj za izgradnju novih, složenijih pokreta i motoričkih vještina pacijenta, te vode maksimalno normalnom (optimalnom) oporavku motoričkih funkcija.
(Z. Maček, viši fizioterapeut)
Izvor: UOSIS Split
abc paraplegija
 

nasetijelo @ 11:05 |Isključeno | Komentari: 0
Za brzu procenu zdravstvenog stanja dovoljno je da bacite pogled na nokte i kosu. Zdravi nokti su čvrsti i otporni, a kosa sjajna i lepršava.
Kada je reč o promenama na noktima i o tome našta te promene ukazuju doktorka Đujić navodi sledeće primere:
* Lomljivi nokti mogu da budu znak mnogobrojnih oboljenja, kao što su problemi sa štitnom žlezdom, bubrezima i cirkulacijom , ali mogu da ukazuju i na nedostatak vitamina A, kalciujma, omega-3 masnih kiselina i drugih minerala.
* Suvi nokti, listanje, lomljivost, horizontalne i vertikalne brazde i(ili) konkavan oblik na krajevima upozoravaju na nedostatak gvožđa, cinka, proteina i(ili) vitamina A i C i kompleksa vitamina B. Takođe, savitljivost nokata zavisi i od sadržaja vode. Suv nokat je krt, a nokat zasićen vodom (može da veže do 30% vode) je mek i lako se seče.
* Vertikalne linije su znak nedostatka gvožđa i proteina, dok horizontalne linije upozoravaju na izloženost emocionalnom i fizičkom stresu. 
* Bele pege ukazuju da ishrana nije odgovarajuća, a povlače se kada se nivo cinka, proteina ili drugog deficitarnog nutritijenta u ogranizamu poveća normalnom ishranom. 
* Ovalni oblik i bleda boja noktiju znak su nedostatka gvožđa. 
* Široki i pločasti nokti upozoravaju na postojanje hormonalnog disbalansa u organizmu. 
*Prilično debeli nokti su sumnja na vaskularnu degeneraciju ili promene tiroidne žlezde. 
* Nedostatak vitamina A i B12 uzrokuje tamniju osnovu nokta, dok se, istovremeno, njegovi krajevi iskrivljuju.
* Izrazito beli nokti mogu da ukažu na obolelu jetru, a jarko crveni na bolest srca. 
* Sivo-crna “prebojenost”  nokta, uvek je siguran znak postojanja malignog melanoma. 
* Žućkasti nokti često su udruženi sa dijabetesom i(ili) hroničnim bronhitisom, a ne moraju, kao što se često misli, da budu posledica gljivične infekcije. 
* Izrazito tvrdi i distrofični nokti prate oboljenja bubrega.
* Nedostatak proteina, folne kiseline i vitamina C uzrokuje zanoktice. 
* Manjak vitamina B12 vodi do povećane suvoće, vrlo zaokruženih i zavrnutih krajeva i tamnih noktiju.
* Nedostatak gvožđa može da izazove pojavu noktiju konkavnog izgleda i(ili) vertikalne brazde.
* Manjak prijateljskih bakterija (laktobacila) u telu može da prouzrokuje porast broja gljivica ispod i okolo nokta
* Nedovoljno hlorovodonične kiselinedoprinosi rastu lomljivih i listajućih noktiju. 
* Crvena koža oko ploče nokta ukazuje na moguć poremećaj metabolizma esencijalnih masnih kiselina.
* Gljivične infekcije  od kojih su onihomikoze najčešće (čine preko 50% svih oboljenja noktiju), prepoznaju se po žutim, zadebljalim, trošnim, izlistalim i zamućenim noktima.
* Bakterijske infekcije koje su posledica povreda i(ili) čestog izlaganja kože i noktiju vodi i hemikalijama, prepoznaju se po crvenilu, otoku i bolu oko ploče nokta.
* Bradavice i tumori  (benigni i maligni) koji se formiraju oko i ispod noktiju su posledica ozbiljnih poremećaja u funkciji vitalnih organa. 
Naša sagovornica naglašava da promene na noktima mogu da se jave i kao posledica upotrebe nekih lekova ili uz neka druga oboljenja. Tako kožne bolesti kao što su psorijaza, ekcemi i opadanje kose u pečatima, uvek izazivaju i promene na noktima, dok bolesti jetre, bubrega, pluća i štitne žlezde utiču na kvalitet noktiju. 
Lepi i zdravi nokti mogu da budu ne samo ako se pravilno i redovno neguju. Za njihov izgled važna je pravilna ishrana. 
Ako su vam nokti lomljivi, možda imate manjaka vitamina A i kalcijuma. Trebalo bi češće da jedete šargarepu, bundevu i mlečne proizvode.
Nokti vam se savijaju na dole? Verovatno vam nedostaje folna kiselina, proteini i vitamin C.  Trebalo bi da jedete soju, meso, spanać, papriku i kivi.
Ako se na vašim noktima kao simptomi pojave vertikalne bele linije najverovatnije se radi o slaboj apsorpciji minerala ili proteina, kao i o manjku vitamina B12 i gvožđa. Grickajte suvo grožđe, a probajte i da pijete pivski kvasac.
Bele tačke na noktima ukazuju na to da vam manjka kalcijum i cink, zbog čega bi trebalo da jedete mlečne proizvode i spanać. 
Dr Grejem Iston, koji je u svojoj praksi posebnu pažnju posvetio dlanovima, kaže da oni mogu da sadrže ključne informacije o zdravstvenom stanju pacijenta. On smatra da lekar može više da pročita o zdravlju osobe koja mu je ušla u ordinaciju sa njenih ruku nego sa njenog lica. Dakle, šta vam signaliziraju vaše šake i na šta da obratite pažnju da biste sačuvali dobro zdravlje?
Zadebljali zglobovi prstiju Ukazuju na povišen holesterol
To su tvrde, žućkaste kvrge koje štrče kad savijete ruku u pesnicu. Masne naslage se godinama gomilaju u tetivama i na kraju postaju tvrde i zadebljale. Ljudi s ovakvim zglobovima na šakama imaju izuzetno visok holesterol od rođenja, ali nemaju očigledne simptome, niti tegobe.
Nokti u obliku kašike Ukazuju na anemiju
Ali ako vaši nokti imaju udubljenje na sredini, to može biti znak nedostatka gvožđa.Lekari to stanje nazivaju koilonihija, ili nokti nalik na kašiku. To je jedan od prvih simptoma koje treba da potražite ako osećate stalni umor, jer u tom slučaju treba da počnete da uzimate preparate gvožđa. 
Pretpostavlja se da manjak gvožđa slabi i istanjuje nokte tako da oni na kraju popuštaju i stvara se udubljenje po sredini.
Modri nokti Ukazuju na srčana oboljenja
Ružičasta boja označava dobru cirkulaciju, ali plava ukazuje na to da organizmu nedostaje kiseonik jer krv ne struji normalno kroz telo. Ovo stanje se zove cijanoza i upozorava na mogućnost infarkta. Krv siromašna kiseonikom zapravo nije plava, ali nam se kroz nokte čini manje svetlom nego crvena krv bogata kiseonikom.
Izbrazdani nokti Ukazuju na reumatoidni artritis
Ako na noktima imate bele brazde koje izgledaju kao da vam se vosak sliva niz njih, to može biti simptom reumatoidnog artritisa, čak i ako vam zglobovi još uvek nisu otečeni, niti vas bole.
Ukoliko su te brazde zahvatile i nokte na nogama, to je znak da je artritis već uveliko uznapredovao. Uzrok ove pojave je vaskulitis, to jest upala krvnih sudova ispod noktiju prouzrokovana artritisom.
Nokti u dve nijanse Ukazuju na bolest bubrega
Ukoliko su vam nokti beli u donjoj polovini, bliže koži, a smeđi na gornjoj polovini, moguće je da vam otkazuju bubrezi. Taj simptom, nazvan nokti pola-pola, često se javlja pre nego što pacijentu počnu da otkazuju bubrezi, što je za lekare veoma dragocen simptom. Smatra se da se razlog krije u nagomilavanju uree, krajnjeg proizvoda razgradnje otpadnih materija za koju su obično zaduženi bubrezi. Ako bubrezi ne obavljaju svoj posao kako treba, urea se taloži ispod noktiju i kože.
Znojenje dlanova Ukazuje na preterano aktivnu štitnu žlezdu
Hipertiroidizam - ili preterano aktivna tiroidna žlezda – bolest je koja, iz nepoznatih razloga, češće napada žene nego muškarce.Jedan od prvih simptoma prekomerne aktivnosti ove žlezde jeste upravo znojenje dlanova, jer u procesu metabolizma organizam troši više kalorija i proizvodi veću toplotu. Pacijentu je stalno vruće i pojačano se znoji.
Blic


nasetijelo @ 11:02 |Isključeno | Komentari: 0
Što vrijeme ima sa zdravljem 
Tridesetih su tek rijetki znali za to, četrdesetak godina kasnije 15 posto svjetskog stanovništva prepoznalo je vremenske 
(ne)prilike kao uzrok svojih zdravstvenih problema, a današnja istraživanja tvrde da 30 posto ljudske populacije čine meteoropati. 'Promijenit će se vrijeme', rečenica je koju ćemo često čuti nakon što netko osjeti bol u kostima. Popratimo je smiješkom i nevjericom, no sve je više dokaza da kolebanje vremena utječe na ljudsko zdravlje
Meteoropate često muči glavobolja
Iako meteoropatija ne ulazi u službeni dio medicine, još je Hipokrat naglašavao da mijene vremena utječu na ljudsko zdravlje. Upozoravao je prije gotovo dvadeset i pet stoljeća da se nepredvidljive ćudi vremena posebno trebaju čuvati kronični bolesnici. 
Zanimljiva je i činjenica da je u Dubrovačkoj Republici postojao propis prema kojem se zakoni nisu donosili za vrijeme južine, karakteristične 'vremenske nepogode' koja i danas utječe na raspoloženje i koncentraciju mnogih ljudi.
ŠTO JE METEOROPATIJA?
Dr. Angelico Brugnoli s Instituta klimatološke medicine na milanskom sveučilištu meteoropatiju definira kao grupu simptoma i reakcija koje se manifestiraju kada dođe do promjena jednog ili više meteoroloških faktora. Pod meteorološkim faktorima podrazumijevamo temperaturu i vlažnost zraka, vjetar, atmosferski pritisak, kišu i grmljavinu te efekt ionizacije. 
Iako su među najugroženijima osobe srednjih godina, posebno žene, meteoropatija pogađa sve dobne skupine, od male djece do starijih osoba. Obično 24 do 48 sati prije same promjene vremena, nadasve u osjetljivih ljudi, javljaju se simptomi kojima opisujemo meteoropatiju. Najčešće je to depresivno stanje, glavobolja, vrtoglavica, fizička slabost, hipertenzija, povećana osjetljivost na bol u zglobovima i mišićima te pogoršano stanje bolesnih organa. Također, tu su hirovite promjene raspoloženja, iritira vas sve, razdražljivi ste, srce pojačano lupa. 
Ovakvo stanje traje dan ili dva. S poboljšanjem vremenskih prilika smanjuju se simptomi, no vraćaju se s novom promjenom vremena. Uslijedi li brzo izmjenjivanje meteoroloških prilika, intenzitet simptoma se smanjuje, kao svojevrsna adaptacija organizma. Bez obzira o kojem se godišnjem dobu radilo, je li riječ o toploj fronti u zimsko vrijeme ili hladnoj usred ljeta, simptomi su isti. 
MJERE PREVENCIJE 
Prije svega, korisno je pratiti biometeorološku prognozu. Temeljenu na meteorološkim uvjetima, koncentraciji peluda i polutanata, za širu je javnost priređuje koordinirani tim liječnika i drugih stručnjaka, a s ciljem zaštite zdravlja ljudi na koje utječu spomenuti čimbenici. Medicinska interpretacija vremenske prognoze pomoći će svima, posebice pri olakšavanju tegoba kod kroničnih bolesnika. 
Liječnici se slažu da nije dobro pretjerivati s lijekovima i da ih ne valja uzimati ih bez stručnog nadzora.
Boravak na otvorenom olakšat će tegobe 
Dr. Angelico Brugnoli, prvenstveno misleći na ljude koji pate od alergija, savjetuje pravodobno, dakle dan ranije, uzimanje antialergijskih lijekova i sedativa na biljnoj bazi. 
Još jedan od načina prevencije je boravak u dobro osvijetljenim prostorijama, ako je nužno ostati kod kuće. Uvijek je bolji savjet boraviti čim više na otvorenom, mnogo se kretati i unositi u organizam dovoljno vitamina i odijevati se u skladu s vanjskim prilikama. 
Jedna od preporuka je i izbjegavanje alkoholnih pića, koja povećavaju toplinu tijela i gubitak tekućine. 
Dobro će doći i korištenje ionizatora zraka koji stvara negativno nabijene ione. Naime, negativni ioni dobro djeluju na astmu, bronhitis i alergije, na povišeni krvni tlak i psihu uopće. 
POVEĆAN BROJ SAMOUBOJSTAVA 
Oblačno vrijeme, kiša, dosadan vjetar i osjećaj da je 'nešto čudno u zraku' razlogom su učestalijih samoubojstava pri naglim promjenama vremenskih prilika. Prema podacima zdravstvenih časopisa, broj samoubojstava povećava se kad temperatura zraka varira, također za vrijeme promjenjivog tlaka zraka te dugotrajne magle. To je nepogodno razdoblje, izrazimo li se meteorološkim rječnikom, dan prije prolaza hladne fronte i dva dana nakon prolaza tople fronte.
Oprezno s lijekovima 
Vremenski ekstremi, vrlo hladne zime i topla i sparna ljeta sve više postaju naša svakodnevica. Posebno su kritični nagli prijelazi među godišnjim dobima, kada su učestalije pojave bolesti i smrtnosti. Sposobnost organizma da neovisno o vanjskim čimbenicima održava stalnu tjelesnu temperaturu umanjena je kod naglih vremenskih promjena, posebice kod kroničnih bolesnika i starijih ljudi. 
Iako nas karakteristično jesensko vrijeme ove godine mimoilazi, možemo očekivati tmurnije i maglovitije dane koji bude reumatske bolove, glavobolje postaju izraženije, nadražuju se dišni putovi, a slabi i imunitet. Sačuvati svoj organizam zdravim u vrijeme nepogodne biometeorološke prognoze znači ne izlagati se nepotrebnim fizičkim naporima i odgoditi aktivnosti za povoljnije prilike.
Kad pada kiša, vama je zlo, a kad je toplo, boli vas glava? Dovoljno je da pratite vremensku prognozu, pa da znate kako ćete se osećati narednog dana? Kako možete da sprečite i otklonite zdravstvene tegobe vezane za vreme? 
U trenutku kad ni meteorolozi ne mogu da predvide nevreme, vi na osnovu bola u potiljku znate da će kroz par sati početi da grmi. Ne morate da pogledate u nebo da biste znali da je oblačno. Na osnovu čega? Osećate mučninu i glavobolju. Kad duva vetar niko ne sme da vam priđe: napeti ste, razdražljivi, svaka sitnica vas oneraspoloži. Kad je omorina, jedva stojite na nogama - i najmanji napor za vas predstavlja pravo mučenje. Ukratko, vi ste meteoropata. 
Preventiva 
Odavno je poznato da vremenske prilike utiču na zdravlje. Svaka nagla promena temperature, vlažnosti vazduha, atmosferskog pritiska i brzine vetra odražava se na ljude koji imaju probleme sa srcem, krvnim sudovima, plućima, nervnim sistemom, želucem i zglobovima. Pored vremena na nas utiču i magnetne bure koje nam stižu sa Sunca. Kako možemo da se zaštitimo od tih prirodnih faktora? 
Meteorološke promene najteže padaju osobama koje imaju visok pritisak i neko srčano oboljenje jer reakcija organizma na spoljne faktore može dovesti do infarkta ili hipertenzione krize. 
„Da ne biste previše zavisili od promena vremena, morate preduzeti određene preventivne mere“, poručuje Galina Holmogorova, naučni saradnik Državnog naučnog centra profilaktičke medicine u Moskvi. „A one se zapravo svode na sasvim banalne savete.“ 
-Kad znate da se vreme menja, izbegavajte svaki veći napor i stres. Obavezno odvojite vreme za opuštanje i odmor, čak i ako ste na poslu. 
-Vodite računa da ste naspavani, a protiv nesanice treba da se borite svim raspoloživim sredstvima. Nemojte kasno da ležete i znajte da je organizmu potrebno minimum sedam sati sna. 
-Meteoropate moraju svakodnevno da provedu pola sata - sat na svežem vazduhu, daleko od saobraćajnih gužvi i ulične vreve. 
-Što više idite pešice. Ako ne možete da se bavite nekim sportom, uvedite praksu da svakog jutra radite gimnastiku i ne koristite lift. To je odličan trening za kardiovaskularni sistem. 
-Tuširajte se i više puta na dan ako je pretoplo. Naizmenično se polivajte toplom i hladnom vodom. Naučnici su otkrili da najmanje problema s vremenom imaju osobe koje redovno odlaze u saunu jer se u sauni krvni sudovi „uče“ da pravovremeno reaguju na temperaturne promene. 
Magnetne bure 
Pored promena vremena veliki uticaj na organizam imaju magnetne bure. Kod mnogih osoba se tada menja arterijski pritisak. Magnetne bure utiču na nervni sistem i usporavaju uslovne reflekse. Stoga nije nikakvo čudo što se tih dana povećava broj saobraćajnih nesreća jer vozači i pešaci usporeno reaguju. 
U vreme magnetnih bura, mnogi ljudi osećaju težinu u nogama, ubrzava im se puls, slabije vide, a neki imaju predosećaj da će im se desiti nešto loše. Štaviše, menjaju se pokazatelji kod analize krvi, recimo smanjuje se količina hemoglobina i eritrocita. 
Naučnici su otkrili da postoje ljudi koji osećaju dolazak magnetne bure nekoliko dana ranije, dok kod drugih tegobe nastupaju dan-dva posle bure. Najveći broj infarkta događa se u prva tri dana od početka magnetnih bura. 
Lekari savetuju da se tih dana, naročito ako se poklapaju s punim mesecem, pre svakog obroka piju sokovi od svežeg povrća i voća, malo posoljena mineralna voda ili voda s isceđenim limunom. Uveče treba jesti hranu bogatu ugljenim hidratima, a pre spavanja ne treba ništa jesti. 
Leti, za vreme magnetnih bura, treba jesti što više svežeg sezonskog voća. Fizičku ili psihičku napetost možete da ublažite i pomoću čaja od lipe, nane ili kamilice. Autogeni trening i joga predstavljaju efikasan lek.
Kosti bole -biće kiše
• Iako su među najugroženijima osobe srednjih godina, posebno žene, meteoropatija pogađa sve starosne grupe 
Tridesetih godina su tek retki znali za to, četrdesetak godina kasnije 15 odsto svetskog stanovništva prepoznalo je vremenske (ne)prilike kao uzrok svojih zdravstvenih problema, a današnja istraživanja tvrde da 30 odsto ljudske populacije čine meteoropate. 
Iako meteoropatija ne ulazi u službeni deo medicine, još je Hipokrat naglašavao da vreme utiče na ljudsko zdravlje. Upozoravao je da se nepredvidljive ćudi vremena posebno moraju čuvati hronični bolesnici. 
Dr Angeliko Brugnoli sa Instituta klimatološke medicine na milanskom univerzitetu meteoropatiju definiše kao grupu simptoma i reakcija koje se manifestuju kada dođe do promena jednog ili više meteoroloških faktora. Pod meteorološkim faktorima podrazumevamo temperaturu i vlažnost vazduha, vetar, atmosferski pritisak, kišu, grmljavinu... 
Iako su među najugroženijima osobe srednjih godina, posebno žene, meteoropatija pogađa sve starosne grupe, od male dece do starijih osoba. Obično 24 do 48 sati pre same promene vremena kod osetljivih ljudi, javljaju se simptomi kojima opisujemo meteoropatiju. Najčešće je to depresivno stanje, glavobolja, vrtoglavica, fizička slabost, hipertenzija, povećana osetljivost na bol u zglobovima i mišićima i pogoršano stanje bolesnih organa. Takođe, tu su hirovite promene raspoloženja, iritira vas sve, razdražljivi ste, srce pojačano lupa... 
Ovakvo stanje traje dan ili dva. S poboljšanjem vremenskih prilika smanjuju se simptomi, ali vraćaju se s novom promenom vremena. 
Lekari se slažu da nije dobro preterivati s lekovima i da ih ne valja uzimati bez stručnog nadzora. Dr Angeliko Brugnoli, prvenstveno misleći na ljude koji pate od alergija, savetuje uzimanje antialergijskih lekova i sedativa na biljnoj bazi i to dan uoči klimatskih promena. 
Još jedan od načina prevencije je boravak u dobro osvetljenim prostorijama, ako je nužno ostati kod kuće. Uvek je bolji savet boraviti na otvorenom, mnogo se kretati i unositi u organizam dovoljno vitamina i odevati se u skladu sa spoljnim prilikama. 
Jedna od preporuka je i izbegavanje alkoholnih pića, koja povećavaju toplinu tela i gubitak tečnosti. 
Dobro će doći i korišćenje jonizatora vazduha koji stvara negativno nabijene jone. Naime, negativni joni dobro deluju na astmu, bronhitis i alergije, na povišeni krvni pritsak i psihu uopšte.
Verujte meteoropatama
Informacija o vremenskoj prognozi postala je vrlo bitna ne samo zbog toga kako da se obučemo već i da bismo znali kako ćemo se sutra osećati. Sve više ljudi se žale da osećaju svaku promenu vremena i oni nisu umišljeni bolesnici, već osobe koje ozbiljno osećaju vremenske promene i u savremenom društvu sve ih je više. 
Tekst: Marina Speich, Grazia Italija
Izvor: Magazin "Grazia"
Donedavno verovalo se da su meteoropate pravi predstavnici hipohondara, dok danas sve više naučnika dovodi u vezu naglu promenu vremena s opštim zdravstvenim stanjem. Vetar, sparina, kiša i klimatske promene zaista mogu da izazovu razne simptome, od migrene ili astme, do anksioznosti i nesanice. To su dokazala najnovija istraživanja koja ukazuju na impresivne podatke: 30 odsto populacije osetljivo je na promene vremena. Drugim rečima, svaka treća osoba oseća se slomljeno kad nebo iznenada postane oblačno ili počne da pada kiša. 
Prvi koji je proučavao vezu između zdravstvenog stanja i klimatskih uslova bio je Hipokrat u V veku pre nove ere. To je tradicija koja je preuzeta iz istočnjačke medicine, objašnjava Kvaiser Moghal, lekar poreklom iz Pakistana, koji živi i radi u Švajcarskoj. 
Moghal je nedavno napisao knjigu "Boli me glava, da nije zbog vetra? Sredina nas čini bolesnima: uzrok i lek za meteoropatiju". "Zdravstveno stanje osobe zavisi od interakcije temperamenta osobe i sredine koja je okružuje. Klima ima mnogo važniju ulogu u dijagnozi i lečenju bolesti nego što možemo da pretpostavimo", kaže ovaj lekar i dodaje: "Na primer, svaki čovek bi trebalo da izabere mesto za odmor u geografskoj zoni koja najviše odgovara njegovom organizmu." To je lako reći, ali kako da procenite da li je bolje da odete na put u Norvešku ili da leškarite na Forte dei Marmi u Toskani da biste se izlečili od glavobolje? Moghal se poziva na Hipokrata: "Postoje četiri tipa ljudi, baš kao i godišnjih doba. 
U svakom čoveku prisutna su istovremeno sva četiri tipa, ali uvek jedan preovlađuje." Tajna je u tome da pronađete koje godišnje doba prija vašem senzibilitetu.
Letnji ili zimski tip?
Letnji tip osobe, na primer, ukazuje na osobu punu entuzijazma, ekstravertnu, hiperaktivnu osobu koja ima optimizma, ogromne ambicije i ne pretura po prošlosti. "Nadbubrežne žlezde kod takvih osoba rade aktivnije nego što je to normalno. Posledica toga jeste da je letnji tip otporniji na fizičke i klimatske stresove", kaže doktor Moghal. "Njemu smeta samo prekomerna vrućina. Tada beži u hranu nabacujući koji kilogram, ali nije meteoropata." 
Zatim, postoji zimski tip, koji je u izvesnom smislu suprotan prethodnom. Te osobe su lenje, flegmatične, introvertne i usamljene. Izgledaju mirne, ali loše podnose bol. Ne vole nepredviđene situacije, vrlo su rigidne sa svojim rasporedom, više vole da izvršavaju naredbe nego da ih daju. Pune su poverenja, ali mogu biti sklone depresiji. Ne vole sport i njihova averzija prema fizičkom naporu može se povezati sa slabom aktivnošću tiroidne i ostalih žlezda. "Ovaj tip osobe je osetljiv na vlažnost i hladnoću", kaže doktor Moghal i dodaje: "Kiše i niske temperature, na primer, kod ovih ljudi izazivaju bolove u zglobovima, zadržavanje tečnosti i povećanje telesne težine. Za njih je, dakle, bolje da idu na odmor u suve i tople krajeve, što će na njih delovati terapeutski. Doduše, dovoljno je da iznenada padne kiša i odmah će postati strašno neraspoloženi." 
Prolećni tip ljudi je nepomirljiv i ekstravertan. Njihov život je stresan jer su vrlo agresivni u odnosu na sebe i druge ljude. Teško ih je utešiti, ne prihvataju stvarnost i idu kod doktora samo kad moraju. Njihove hormonalne žlezde su hiperaktivne, zbog čega im je životni ritam uvek neobuzdan. Oni se obično ne umaraju, ali imaju i svoju slabu tačku, a to je da nikad ne mogu da sede s mirom. "Ovaj tip osobe je izuzetno tople naravi, da bi se bolje osećao trebalo bi da izabere planinu kao mesto na kom će provesti odmor. Jer, more ga još više unervozi. I mora da pazi na vetar, koji previše utiče na njegov nervni sistem", kaže ovaj stručnjak koji se godinama bavi meteoropatama. 
Poslednji temperament je jesenji. To su sentimentalne, hipersenzibilne osobe, pesimistične i gorde. Često su anksiozne, konsultuju gomilu lekara i brzo se umaraju. "Teško podnose stres izazvan klimatskim faktorima (velika hladnoća ili velika vrućina)", objašnjava doktor iz Pakistana i dodaje: "Zato se često razboljevaju prilikom promena godišnjih doba. Koja bi bila idealna klimatološka terapija? Da pronađu ambijent koji će probuditi njihov organizam. Idealno bi bilo letovanje na moru, koje će stimulisati sve njihove hormonalne žlezde."
Lekari bioklimatolozi
Nije samo istočnjačka medicina otkrila da je oblačno nebo dovoljno da se osetimo slomljeno. I savremena naučna istraživanja su to dokazala. Na državnom univerzitetu u Milanu, na primer, osnovan je Centar za istraživanja medicinske bioklimatologije, koji priprema specifične prognoze vremena za meteoropate (www.naturmed.unimi.it ). 
Ali, ono što pogađa više od poslednjih istražvanja, ističe Sabrina Barbieri u svojoj knjizi "XXXX", jeste činjenica da je osetljivost na promene vremena pre svega ženska karakteristika i pogađa skoro svaku drugu žena, a samo svakog četvrtog muškarca. Jedno je svakako sigurno: promena vremena izaziva fizičke smetnje zbog lošeg funkcionisanja našeg termoregulacionog sistema, koji je neka vrsta telesnog termostata, biološkog sistema koji nam pomaže da telesnu temperaturu održimo stalnom. 
Meteoropate, praktično, reaguju neadekvatno na spoljašnje uticaje (hladnoća, kiša, vetar), ne uspevaju da se prilagode i osećaju se loše. Za to su krivi hormoni koje luče moždane žlezde. Posledice variraju od osobe do osobe, ali obično nemir, anksioznost i nesanica prethode vremenskoj promeni. Dok se depresija i osećaj umora javljaju kad već nastupi sparina, nevreme, vlažnost ili brzi porast temperature. Ali, koji klimatski uslovi su najopasniji? Nisu hladnoća ili kiša, već vetar. Naime, kad jako duva, u organizmu se poveća nivo serotonina, koji utiče na naše raspoloženje. Promena elektriciteta vazduha, koja je ponekad iznenadna, upravo je ono što izaziva anksioznost. Ali, s naletima vetra dolazi i glavobolja, mučnina, napetost mišića. Rečju, meteoropate bi na odmoru trebalo da se klone vazdušnih strujanja.
Zašto žene više pate?
Žene više pate usled klimatskih promena od muškaraca. Nauka još nije objasnila zašto. Jedno objašnjenje dao je, međutim, francuski sociolog Patrik Lemoan u eseju "Blagodeti sreće": "Krenimo od činjenice da ženski pol češće pati od depresije od muškog pola. Ovo ima veze s unutrašnjim biološkim satom kod žena, koji prati hormonalni ciklus. 
Nije slučajno što se u danima pred ciklusom povećavaju depresivni momenti i hospitalizacije. Naime, lučenje progesterona čini žene labilnijim. Pojava depresije je pet puta veća kod promene godišnjih doba (posebno iz jeseni u zimu) u odnosu na ostale periode. Objašnjenje nema samo biološke, već i antropološke osnove. Ljudska vrsta nastala je u ekvatorijalnom pojasu. Kada je prešla u umerenija područja, žene nisu uspele sasvim da se prilagode. Muškarci su morali da budu vrlo aktivni, da se brinu o grupi ili da traže hranu. 
Žene su, s druge strane, bile žrtve neke vrste hibernacije, više su jele, imale su sporiji metabolizam, brinule su se o kući. Sada rade napolju kao i muškarci i ispaštaju zbog nedovoljne prilagođenosti."
Meteoropatija u brojkama 
- 40 odsto žena pati od promena vremena (naspram 24 odsto muškaraca) 
- 70 odsto meteoropata ima anksiozne poremećaje 
- Najlošije se osećaju 10 do 20 minuta pre nevremena 
- Serotonin se luči 1.000 odsto više kod osoba koje pate zbog vetra 
- Osetljivost na promene vremena pogađa skoro svaku drugu žena, a samo svakog četvrtog muškarca
Čovek je deo prirode i priroda utiče na njega. Oduvek se zna da vremenske prilike i promene vremena utiču na naše zdravlje i raspoloženje. 
Karakteristično je da su starije osobe i bolesnici mnogo osetljiviji na uticaj vremena i nagle vremenske promene.
Šta sve utiče na naše zdravlje i tegobe?
Istraživači i naučnici su ustanovili da na naš organizam nepovoljno utiču sledeće vremenske prilike: temperatura vazduha, relativna vlažnost vazduha, vazdušni pritisak, padavine, grmljavina, magla, jačina vetra, smer vetra, UV zračenje...
Na naše zdravlje utiču i koncentracija polena u vazduhu, koncentracija ugljen-monoksida, ozon, koncentracija sumpora, koncentracija kiseonika, koncentracija prašine, koncentracija raznih čestica u vazduhu, koncentracija jona u vazduhu, elektromagnetno zračenje, buka...
Interesantno je da je naš organizam naročito osetljiv na nagle promene navedenih parametara.
Koje su bolesti i tegobe najčešće uzrokovane vremenskim prilikama?
Kod osoba koje su osetljive na vremenske promene (meteoropate) simptomi jesu individualni, ali su ipak najčešći simptomi: glavobolja, migrena, vrtoglavica, pospanost, nesanica, nervoza, pojačan kašalj, kijavica, povišena temperatura, depresija, potištenost, povišen krvni pritisak, aritmije, naprezanje krvnih sudova, malaksalost, bolovi u zglobovima, alergije, razdražljivost, agresivnost...
Posebna grana medicine (nauke) - biometeorologija - bavi se uticajem vremena na zdravlje i dokazano je da su na vremenske prilike osetljive i veoma mlade osobe, a da taj nelagodan osećaj pri promeni vrmena nije subjektivan, već objektivni uticaj vremena na naš organizam.
Hronični bolesnici
Kod hroničnih bolesnika je najizraženiji uticaj vremena, pa se pogoršavaju tegobe koje imaju. Hronični bolesnici imaju stalno manje ili veće zdravstvene probleme, ali usled uticaja vremena, njihovi problemi se najčešće pojačavaju i postaju akutni. To je najviše izraženo kod srčanih bolesnika, astmatičara, dijabetičara i reumatičara.
Istraživanjem je ustanovljeno da u današnje vreme 80% stanovništva oseća neke tegobe usled promene vremena, kao i da je danas skoro dvostruko više meteoropata nego pre pedesetak godina.
Nekoliko saveta
Zvanična nauka, zvanična medicina i sredstva javnog informisanja sve više upozoravaju na biometeorološku prognozu, pa nam ove informacije mogu koristiti. Zato osetljive osobe treba da prate biometeorolišku prognozu i svoje aktivnosti prilagode njoj.
Prirodna sredstva mogu pomoći meteoropatama: šolja mleka pre spavanja, čaj od valerijane ili čaj od kamilice. Za bolove u glavi ili bolove u mišićima i zglobovima masaža može biti veoma korisna.
Meteoropatija - bolest sve poznatija 
Koliko puta ste za svoju glavobolju, loše raspoloženje ili umor okrivili "teško vreme“? To je potpuno opravdano, jer nagle promene u temperaturi, pritisku i vlažnosti vazduha, karakteristične za ovo doba godine, opterećuju svaki organizam. 
Posledice nestabilnog vremena posebno osećaju osobe koje pate od hroničnih bolesti srca, disajnih organa, reume i artritisa. Tegobe poput visokog pritiska, otežanog disanja, bolova u kostima i zglobovima ili žiganja u zaraslim ranama kod njih su izraženije upravo u danima kad se vreme menja. 
Glavni krivac za pojačanu bol je zapravo atmosferski elektricitet. U periodu kada se, recimo, približava oluja ili duva jak vetar, u vazduhu se povećava nivo pozitivnih jona. 
Upravo na njih reaguje ljudski organizam. Udisanjem takvog vazduha povećava se izlučivanje hormona serotonina, što dalje utiče na sužavanje glatkih mišića u zidovima krvnih sudova. 
Posledice su povišenje pritiska, lupanje srca, drhtavica i glavobolja. S druge strane, smanjeno izlučivanje hormona adrenalina izaziva loše raspoloženje i umor.
Meteoropate prognoziraju vreme 
Dok kod osoba koje pate od hroničnih bolesti tegobe nastupaju sa promenom vremenskih prilika, meteoropate mogu da ih osete 12 do 48 sati ranije. 
Pojedine osobe su bukvalno bolesne svaki put kada meteorolozi najavljuju padavine. Boli ih glava, nervi su im napeti i osećaju se kao da će pući. A onda im upravo kiša donese olakšanje i smetnje nestaju same od sebe. 
Istraživanja nisu do kraja potvrdila zašto su neke osobe osetljivije na vremenske prilike od drugih. Ipak, pokazalo se da je meteoropatija češća kod osoba koje imaju osetljiviji metabolizam i jače reaguju na hormonske promene.
Na nebu grmi, u glavi seva
Oduvek je bilo onih koji su po bolu u potiljku znali da će početi da pada kiša, ili da kada su razdražljivi mogu da očekuju jak vetar. Danas sve više ljudi pogađaju atmosferske promene, zašto? 
Interesantno je da se poslednjih decenija naglo povećava broj meteoropata, a odgovor zašto je to tako leži u činjenici da se savremeni čovek sve teže adaptira na prirodu jer sve više provodi vremena u veštačkim, klimatizovanim prostorijama.
Dr Anđeliko Bunjoli sa Instituta klimatološke medicine na Milanskom univerzitetu meteoropatiju definiše kao grupu simptoma i reakcija koje se manifestuju kada dođe do promena jednog ili više meteoroloških faktora (temperatura i vlažnost vazduha, vetar, atmosferski pritisak, kiša i grmljavina, efekat jonizacije i broj sunčanih dana u godini).
Šta na to kažu meteoropate, kako oni definišu svoje probleme, šta osećaju?
Evo nekih odgovora: „Kada je tmurno, oblačno i pritisak nizak osećam kao da mi se neki ogroman teret spustio na leđa, glavu i stomak…”
„Imam 38 godina. Kad se menja vreme lupa mi srce i jako preskače. Umorna sam i depresivna...”
„Leta teže podnosim a imam samo 27 godina. Jedino se super osećam zimi kada su temperature uvek iste...”
– Meteoropate unapred znaju da se menja vreme, osećaju vrtoglavicu, umor, bol u kostima, „vuče ih krevet”. Od davnih vremena je poznato da su slikari, naučnici, kreativci, muzičari imali neke svoje faze i svoj bioritam pa su ih proglašavali za lenjivce jer su i po dva-tri dana, kad se menja vreme, provodili u krevetu – kaže dr Nada Macura iz Gradskog zavoda za hitnu pomoć i iz svog iskustva napominje da su astmatičari osetljivi kao lakmus, čim se poveća vlažnost vazduha oni osećaju tegobe, hipertoničari reaguju na promene u barometru, ako se smanjuje vazdušni pritisak raste krvni pritisak i obrnuto, srčani bolesnici reaguju i na toplo i na hladno vreme, mlađi su obično pospani i pitaju se „šta mi je danas”.
Treba napomenuti i da ljudski organizam ima veliku sposobnost prilagođavanja. Kada se dešavaju meteorološke promene čovek je najosetljiviji u prva dva dana, a posle toga se već adaptira, pa makar nastupila i oštra i hladna zima. Postoji još jedan lekovit faktor na koji ukazuje naša Jasminka Smailagić. Ako smo veseli, dobro se provodimo i lepo nam je u nekom prijatnom društvu nećemo toliko obraćati pažnju što preko Karpata nadolazi hladan talas pa nas ponekad štrecne koleno.
Izvori:
Krstarica, Politika
 B92
TopVita, Blic


nasetijelo @ 07:43 |Isključeno | Komentari: 0
PERIFERNE NEUROPATIJE
Periferne neuropatije predstavljaju u etiološkom smislu heterogeni kompleks oboljenja  koja nastaju usled oštećenja  perifernog nervnog sistema. Postoje dve osnovne grupe neuropatija i to su genetski determinisane i stečene neuropatije.
 Najednostavnija patološka klasifikacija neuropatija je na mijelinopatije, akosnopatije i neruonopatije. 
Pod mijelinopatijama podrazumevamo postojanje demijelinizacije kao primarne patološke promene. 
Aksonopatije se odnose na atrofiju aksona i Wallerovu degeneraciju, a neuronopatije na primarno oštećenje tela neurona
OPŠTA PATOLOŠKA KLASIFIKACIJA STEČENIH NEUROPATIJA
   AKSONOPATIJE
   WALLER-OVA DEGENERACIJA
   AKSONSKA DEGENERACIJA
   MIJELINOPATIJE
   DEMIJELINIZACIJA
   NEURONOPATIJE
   NEURONALNA DEGENERACIJA     
Polineuropatije, mononeuropatije i multiple neuropatije
Polineuropatije nastaju usled difuznog oštećenja perifernog nervnog sistema i karakteriše ih postojanje bilateralnog simetričnog poremećaja funkcije perifernih živaca. Polineuropatije su najčešće distalne, ređe proksimalne.  
U odnosu na funkcionalni gubitak mogu biti mešovite, senzomotorne, predominatno motorne, senzitivne ili autonomne, 
U odnosu na klinički tok mogu biti monfazna bolest sa potpunim oporavkom, mogu imati remitetno recidivantan tok ili kontinuiran progresivan tok. Ukoliko postoji oštećenje samo jednog perifernog živca ili multipla oštećenja i to su: mononeuropatija i multifokalna neuropatija (mononeuritis multiplex). 
U odnosu na klinički tok polineuropatija mogu biti monofazna bolest, sa potpunim oporavkom, mogu imati remitentno recidivantan tok ili kontinuiran progresivan tok. 
      DIJAGNOSTIKA
Važno je  da se u okviru kompletnog kliničkog ispitivanja utvrdi uzrok polineuropatija i u skladu sa time primeni odgovarajuća terapija. Postoje brojne neuropatije kod kojih se ne može utvrditi uzrok, tzv. idiopatske neuropatije, koje se priključuju na osnovu svojih kliničkih, elektrofizioloških karakteristikaka onim oblicima sa kojima imaju najviše zajedničkih krakteristika i u tom pravcu se primenjuje terapija.
Mogućnosti za lečenje genetski determinisanih neuropatija još uvek su ograničene na primenu simptomatske terapije, davanje genetskog saveta u skladu sa tipom nasleđivanja kao i sprovođenje različitih postupaka u cilju prevencije naročito kada se radi o naslednim metaboličkim poremećajima.
      Elektromiografija
Elektrodijagnostika-elektromiografija /EMG/ - je ključna dijagnostička procedura  kod bolesnika kod kojih se sumnja na neuropatiju.
 Uopšteno rečeno nije moguće samo kliničkim pregledom razlikovati aksonalne i  demijelinizacione poremećaje i zato se koristi elektromioneruografija. 
Utvrđivanje razlike  između primarno demjelinizacionih  i aksonalnih neuropatija je veoma bitno zbog različitog dijagnostičkog i terapijskog pristupa. 
   ELEKTROFIZIOLOŠKA KLASIFIKACIJA STEČENIH NEUROPATIJA
I   Difuzna demijelinizaciona mešovita senzorimotorna polineuropatija
II  Segmentna demijelinizaciona predominantno motorna polineuropatija
III Aksonalna predominantno motorna polineuropatija
IV Senzorna neuronopatija 
VI  Mešovita aksonalno-demijelinizaciona sensorimotorna polineuropatija
V  Aksonalna mešovita senzorimotona polineuropatija
KLASIFIKACIJA U ODNOSU NA PATOGENETSKI MEHANIZAM NASTANKA
   NEUROPATIJE DUGIH VLAKANA : DISTALNE 
   NEUROPATIJE KRATKIH VLAKANA : PROKSIMALNE
   NEUROPATIJE SA MEHANIZMOM NASTANKA KOJI NE ZAVISI OD DUŽINE ŽIVACA 
OPŠTA KLINIČKA KLASIIKACIJA NEUROPATIJA
   POLINEUROPATIJE
   MONONEUROPATIJE
   MULTIPLE MONONEUROPATIJE
SPECIFIČNA ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA STEČENIH NEUROPATIJA
   TRAUMATSKE NEUROPATIJE
   TOKSIČNE NEUROPATIJE
   NEUROPATIJE KOD INFEKTIVNIH BOLESTI
   INFLAMATORNE NEUROPATIJENEUROPATIJE UDRUŽENE SA MONOKLONSKOM GAMOPATIJOM
   NEUROPATIJE KOD MALIGNIH BOLESTI
   NEUROPATIJE UDRUŽENE SA SISTEMSKIM BOLESTIMA VEZIVA
   METABOLIČKE NEUROPATIJE
TRAUMATSKE NEUROPATIJE
   Traumatske neuropatije su najčešće mononeuropatije kod kojih dolazi do oštećenje jednog nerva što podrazumeva da je uzrok direktna povreda, kompresija i uklještenje kao najčešći uzroci.
   Najčesce mononeuropatije iz ove grupe  sa kojima se srećemo u kliničkoj praksi su ulnarna neuropatija i neuropatija n. medianusa u predelu karpalnog tunela. 
   Faktori koji idu prilog izbora radikalnije terapijskog pristupa, uključujući i hiruški tretman, su hronični tok i pogoršanje neurološkog deficita prilikom pregleda posebno ako  motorni deficit i ED ukazuju na znake Wallerove degeneracije.
TOKSIČNE NEUROPATIJE
   Industrijski otrovi
   industrijski otrovi, alil hlorid, ugljen-disulfid, dimetilaminopropionitril, etilenoksid, heksakarbon, n-heksan, metil etil keton, metil bromid, organofosforna jedinjenja, polihlorisani bifenili, trihloretilen
   Metali-olovo, arsen, živa, talijum, zlato, platina
   Medikamenti-almitrin, amiodaron, karbamazepin, hlorokin, kliokinol, vinkristin, dapson, fenitoin, disulfirsm, emetin, etionamid, glutetimid, hidralazin, indometacin, isoniazid, litijum karbonat, metakvalon, metronidazol, misonidazol, nitrofurantoin, perheksilin, piridoksin, natrium cianat, stilbamidin, streptomicin, taksol, sulfanilamid, talidomid, trihloretilen, vinka alkaloidi. 
   Biološki toksini-difterijski toksin, botulinus toksin, saksitoksin
Trovanje metalima
Lečenje
Lečenje ima za cilj da se smanje depoi teških metala u tkivima. To se može postići: 1. sprečavanjem daljem izlaganja, unošenja  i resorpcije teških metala   2. uspostavljanjem normalne diureze  3. podsticanjem  izlučivanja  teških metala primenom helatnih agenasa. 
Od ovih agenasa najčešće se koriste: CaEDTA, dimerkaprol, dimerkaptopropansulfonat (DTPA), D penicilamin,  kalijum fericijanid (Prusko plavo). 
Dužina terapije i način primene  zavise od stepena intoksikacije  i stepena izlučivanja teških metala. Primena helatnih agenasa dovodi do pojave neželjenih toksičnih i alergijskih  reakcija. Potrebna je česta kontrola krvne slike i  renalne funkcije.
Medikamentne (jatrogene neuropatije)
Oštećenja perifernih živaca sreću se tokom primene: amiodarona, almitrina, vinkristina, dapsona, disulfirama, etambutola, izoniazida,metronidazola, mizonidazola,nitrofurantoina, perheksilina,  piridoksina, streptomicina, sufanomida, taksola, talidomida trihloretilena, fenitoina,hidralazina, hlorhina, cisplatina. 
Usled direktnog toksičnog dejstva lekova dolazi do razvoja najčešće distalnih aksonalnih senzornih ili senzomotornih ali se sreću i primarno demijelinizacione neuropatije i neuronopatije. 
Najveći broj ovih neuropatija se spontano brže ili sporije opravlja nakon prestanka  uzimanja ovih lekova
Neuropatije se najčešće sreću prilikom primene citostatika, lekova sa vrlo malom terapijskom širinom kod kojih je je razlika između efikasnih i toksičnih doza jako mala.  Nastaju često i nakon primene antibiotika, antimikotika, antimalarika, antiaritmika, antihipertenziva, antiepileptika  i mnogih drugih lekova.
INFLAMATORNE I INFEKTIVNE NEUROPATIJE
Akutna inflamatorna neuropatija-Polyradiculoneuritis acuta (Guillian Barre-ov sindrom-GBS)  je akutna inflamatorna poliradikuloneuropatija. 
Godišnja incidenca GBS je 1-2 na 100000 stanovnika. 
Bolest se karakteriše brzim razvojem simetrične proksimalne ili distalne paralize ekstremiteta sa gubitkom mišićnih refleksa, oštećenjem senzibiliteta, bolovima uz često oštećenje i kranijalnih živaca najčešće facijalnog živca. 
Znaci disautonomije kao što su tahikardija, labilna hipertenzija, zapažaju se u dve trećine bolesnika. Slabost respiratorne muskulature sreće se u oko 25% bolesnika sa GBS. 
Respiratorne i gastrointestinalne infekcije prethode nastanku GBS u 70% bolesnika. 
GBS se može javiti i posle imunizacija vakcinama, serumima, hiruških intervencija, trauma. GBS može biti udružen sa malignim bolestima, limfomom ali isto tako može nastati i bez ikakvog provocirajućeg faktora. 
PARANEOPLASTIČNE NEUROPATIJE
   Paraneoplastični sindromi se javljaju u 1% svih bolesnika sa kancerogenim oboljenjimapri čemu predstavljaju nemetastatsku komplikaciju u oko 10%  maligniteta.
   U 28.5% svih bolesnika sa neoplazmama registruju se različti oblici neuropatija
   Peoplastične neuropatije se javljaju ore u toku ili nskon dijagnostikovanja neoplazmi
   Na osnovu jedne od poslednjih velikih epidemioloških studija paraneoplastične neuropatije su dijagnostikovaner 27.4 meseca ranije od dijagnostikovanja  malignog oboljenja
   Najčešće su :  SUBAKUTNA SENZORNA NEURONOPATIJA 
   /poliklonska anti Hu ant/
   SENZOMOTORNA POLINEUROPATIJA
   SENZORNA POLINEUROPATIJA
Vaskulitična neuropatija
Neuropatije se sreću u oko 50% bolesnika sa poliarteritis nodosa, Churg-Straussovim sindromom, krioglobulinemijom. U oko 10% prisutne su kod bolesnika sa reumatoidnim artritisom, Sjögrenovim sindromom, sistemskim lupusom eritematosusom (SLE), Wegenerovom granulomatozom, arteritisom sa džinovskim ćelijama.  
•   oko 30% bolesnika registruju se i tzv. nesistemske vaskulitične neuropatije.
•   Vaskultične neuropatije su po tipu mononeuritis multiplexa ili distalne simetrične senzorimotorne polineuropatije. Mogu se ispoljiti u različitim fazama sistemskih bolesti. Elektrofiziološki registrije se po pravilu aksonalna neuropatija.  
ENDOKRINE NEUROPATIJE
       Dijabetične neuropatije 
Spadaju u grupu najčešćih hroničnih komplikacija dijabetesa melitusa (DM) i sreću se u preko 50% bolesnika kod kojih bolest traje više od 20 godina. 
Patogeneza DN je vrlo kompleksna i još uvek nije u potpunosti razjašnjena. Izvesno je da su uključeni i međusobno isprepletani brojni metabolički poremećaji koji nastaju kao posledica hiperglikemije, deficita insulina i C peptida.
U kliničkom smislu DN predstavljaju kompleks sindroma od kojih su najčešća distalna simetrična senzomotorna polineuropatija i autonomna neuropatija u 80% bolesnika. 
           Klasifikacija dijabetičnih neuropatija
Simetrične
1. Distalna primarno senzorna polineuropatija
a. Afekcija uglavnom debelih vlakana
b. Mešovita
c. Afekcija uglavnom tankih vlakana a
2. Autonomna neuropatija
3. Hronične proksimalne motorne neuropatije a,b
Asimetrične
1. Akutna ili subakutna proksimalna motorna neuropatija a,b
2. Kranijalna mononeuropatijab
3. Trunkalna neuropatija a,b
4. Kompresivne neuropatije ekstremiteta
a Često bolne 
b Moguć delimičan Ili kompletan oporavak  
   Lečenje dijabetičnih neuropatija
   Osnovni principi terapije DN su: 1) optimalna glikoregulacija; 2)  eliminacija faktora rizika kao što sugojaznost, upotreba alkohola, pušenje 3) simptomatska terapija. Optimalna glikoregulacija dovodi do značajnog poboljšanja kod bolesnika sa fokalnim DN. Dosada je pozitivan terpijski efekat zapažen  pri primeni  inhibitora aldolaze-reduktaze, a-lipoične kiseline i g-linoleinske kiseline. 
   Simptomatska terapija- Za otklanjanje  neuropatskog bola  i neprijatnih senzacija najčećeše se koriste triciklični antidepresivi, antiepileptici. U lečenju posturalne hipotenzije kod autonomne dijabetične neuropatije, koristi se fludrokortizon  acetat  u dozi većoj od 0.3mg. dnevno
   Lečenje dijabetične amiotrofije- Povoljan terapijski efekat dijabetične amiotrofije zapažen je primenom IVIg u dozi od 0.4g/kg pet dana, potom se nastavlja sa kortikosteroidima
Neuropatije kod ostalih enokrinoloških oboljenja
   Neuropatije se najčešće sreću kod bolesnika sa akromegalijom i hipotireoidizmom.  Po pravilu su to distalne predominatno senzorne polineuropatije sa bolom i parestezijama kao osnovnim simptomima. Neuropatije su primarno aksonalne ali mogu biti aksonalne sa sekundarnom demijelinizacijom. Carpal tunnel sindrom se takođe često dijagnostikuje kod ovih bolesnika.
   Lečenje- korekcija  hormonskog poremećaja  odgovarajućom endokrinološkom terapijom dovodi do spontanog oporavka.
METABOLIČKE NEUROPATIJE
 Neuropatije usled deficita (B1,B2,B6, B12,vitamin E)- 
   Deficiti vitamina obično nastaju kao posledica malnutricije ili malabsorbcije u sklopu različitih gastrointestinalnih oboljenja. Neuropatije usled deficita vitamina su samo jedna karika u lancu različitih poremećaja funkcije i strukture drugih organa. Lekovi kao što su izonijazid, hidralazin ometaju normalan metabolizam vitamina i pri dužoj upotrebi mogu izazvati oštećenje perifernih živaca. Deficit vitamina B1, B2, B6, B12 dovodi do ispoljavanja simetričnih predominantno senzornih polineuropatija. Deficit vitamina E dovodi do ispoljavanja aksonalne senzorne neuropatije sa izraženom ataksijom.
   Lečenje- Zasniva se na adekvatnoj korekciji deficita vitamina. Dnevne doze koje se preporučuju se deficit vitamina: B1-50mg, za B2 100mg, za B6 100mg, za vitamin E 100 IJ. Supstitucija za vitamin B12 je 1000ug dnevno i.m. dve nedelje, potom dva puta nedeljno godinu dana. Doza održavanja  vitamina B12 je 1000ug mesečno u vidu im.injekcija.
   METABOLIČKE NEUROPATIJE
   Uremijska polineuropatija- U više od dve trećine bolesnika sa znacima hronične bubrežne insuficijencije postoje jasni elektrofiziološki znaci distalne senzomotorne polineuropatije. Polineuropatija je aksonalno-demijelnizaciona. Primena dijalize često ne dovodi do poboljšanja. Oporavak  se ostvaruje  nakon transplantacije bubrega.
   Polineuropatije kod bolesti jetre- Kod bolesnika sa hroničnom hepatičnom insuficijencijom, hepatitisom, bilijarnom cirozom sreću se predominatno senzorne aksonalne polineuropatije. 
   Alkoholna neuropatija- nastaju usled deficitarne ishrane i toksičnog dejstva alkohola. Najčešća su neurološka manifestacija hroničnog alkoholizma. Radi se o distalnoj simetričnoj polineuropatiji sa oštećenjem senzitivnih, motornih i autonomnih vlakana. Patohistološki u pitanju je primarna aksonalna degeneracija.Lečenje-Prestanak konzumiranja alkohola, poboljšanje ishrane, adekvatan unos vitamina, naročito B1.
PRIMARNE NASLEDNE NEUROPATIJE
Prvi put nezavisno opisane od strane J.M. Charcot, P. Marie i H.H. Tooth 1886. godine i po njima nose naziv Charcot-Marie-Tooth-ova bolest (CMT) 
Genetski defekt jednog od do sada poznatih 17 različitih gena uzrokuje kliničke slike primarnih naslednih neuropatija.
Klasifikacija po Dyck-u i Lambert-u (1968)
   Hereditarne motorne i senzitivne neuropatije (HMSN)
   Hereditarne senzitivne i autonomne neuropatije (HSAN)
   Hereditarne motorne neuropatije (HMN)
   Hereditarne rekurentne fokalne neuropatije (Hereditarna neuropatija sa sklonošću ka kompresivnim paralizama-HNPP)
   Hereditarna neuralgična amiotrofija (HNA)
Subklasifikacija HMSN po Harding-ovoj i Thomas-u (1980)
   HMSN I sa brzinom provodjenja kroz motorne živce ruku ispod 38 m/s – znak primarnog oštećenja mijelina-demijelinizacioni oblik
   HMSN II sa brzinom provodjenja kroz motorne živce ruku preko 38 m/s – znak očuvane strukture mijelina ali sa aksonskom lezijom-aksonalni oblik.
Modifikovana klasifikacija Dyck-a i Lambert-a
   HMSN I (CMT 1) (hipertrofički tip, demijelinizaciona lezija)
   HMSN II (CMT 2) (neuronalni tip, aksonalna degeneracija)
   HMSN III (Dejerine-Sottas-ova hipertrofička neuropatija)
   HMSN IV ( Refsum-ova bolest, bolest deponovanja fitanske kiseline, u suštini sekundarna nasledna neuropatija)
   HMSN V (udružena sa spastičkom paraplegijom)
   HMSN VI (udružena sa atrofijom optikusa)
   HMSN VII (udružena sa retinitis pigmentosa)
HIV neuropatija
Ove neuropatije se sreću u bilo kojoj fazi HIV infekcije, ali su ipak najčešće u odmaklim fazama bolesti. Otkrivaju se u 50-90% bolesnika sa AIDS. Opisano je nekoliko tipova neuropatija. Najčešća je distalna simetrična senzorna, ređe senzomotorna aksonalna polineuropatija. 
Mononeuritis multiplex se ređe sreće i udružen je sa vaskultisom i krioglobulnemijom u sklopu AIDS “related” kompleksa. 
Lečenje
Zidovudin može imati povoljan terapijski efekat. Simptomatska terapija u cilju uklanjanja intezivnih bolova uključuje primenu karbamazepina i amitriptilina.
U bolesnika sa kliničkom slikom GBS preporučljiva je terapijska izmena plazme. Alternativa su i IVIg. U bolesnika sa kliničkom slikom CIDP preporučuju se kortikosteroidi I terapijska izmena plazme.
Neuropatije kod Lajmske bolesti
Fokalne ili multifokalne radikuloneuropatije se mogu javiti  više nedelja ili meseci pa čak i godina nakon ujeda krpelja (Spirocheta Borrelia Burgdoferi). 
Obično  je u pitanju senzorna, bolna neuropatija sa dizestezijama različite lokalizacije. 
Mogu biti zahvaćeni kranijalni nervi, spinalni korenovi ili  neuropatija ima karakteristike mononeuritis multiplexa.
Neuropatija  je hronična perzistentna; po pravilu u likvoru psotoji pleocitoza. 
Kod mnogih bolesnika  poboljšanje se javlja spontano ali tok bolesti se skraćuje primenom  antibiotika i to iv. davanjem Ceftriaxona 
Sindrom tarzalnog tunela /Tarsal tunnel sindrom/
Distalni deo  tibijalnog nerva zajedno sa nekoliko tetiva i art. tibialis posterior  nalazi se u tarzalnom tunelu neposredno iza medijalnog maleolusa. Površne lokalizacija distalnog  dela tibijalnog nerva je često mesto kompresije ovog živca uključujući i direktnu traumu. Uzroci su: iščašenje ili prelom skočnog zgloba , neprilagođena tesna obuća, postraumatska fibroza, ciste u neposrednoj blizini nerva, neuromi, artritis i tendosinovitis. Karakteristični simptomi su: bol u predelu skočnog zgloba, tabana sa parestezijama  koji se potenciraju pri hodu. 
ED i blokada nerva lokalnim anestetikom mogu biti od koristi u dijagnostici i terapiji ovog sindroma. Definitvan tretman sastoji su u ekstenzivnoj dekompresiji n. tibiialisa u tarzalnom tunelu. 
Idiopatska paraliza facialisa (Bellova paraliza)
Osnovni klinički kriterijumi su nagli početak jednostrane pareze ili paralize mišića lica, nepostojanje znakova oštećenja centralnog nervnog sistema, izostanak oboljenja srednjeg uva ili zadnje lobanjske jame. 
Godišnja incidenca je 20 na 100000 stanovnika. Belova paraliza je oblik kompresivne neuropatije n. facialisa u njegovom unutrašnjem kanalu. Prognoza je odlična za najveći broj bolesnika.  Ipak kod oko 15% bolesnika perzistira rezidualna slabost mišića. 
Kod osoba koje imaju kompletnu paralizu mišića lica, hiperakuziju, smanjeno lučenje  pljuvačke, suza, gubitak čula ukusa, može se očekivati nepovoljan tok bolesti. Rizične grupe su i osobe  životnog doba preko 60 godina, dijabetičari, hipertoničari.
Terapija
Medikamentno lečenje ukoliko se bolesnika javi u toku prve nedelje bolesti:
I  Prednisolon 80 mg dnevno 5 dana, a zatim postepeno smanjivanje doze u narednih 5 dana
II Metilprednisolon 500 mg 3-5 dana u infuziji + infuzije niskomolekularnih rastvora (dextran)  pentoksifilin
Hirurško lečenje je napušteno.
Indikatori loše prognoze :
kompletna paraliza mišića licastarost veća od 45 godina, retroaurikularni bolovi, gubitak čula ukusa, smanjena funkcija submandibularnih pljuvačnih žlezda
indrom kanala ručja /Carpal tunnel sindrom/
N. medianus je u karpalnom tunelu  u bliskom  kontaktu sa devet tetiva. Uklještenost nerva  može biti posledica  prekomernog korišćenja ručnog zgloba, tendosinovitisa  sa artritisom ili lokalne infiltracije  npr. hipertrofije vezivnog tkiva kao u slučaju akromegalije, prisustva amilodnih depozita,  ili u sklopu mukopolisaharidoza. 
Ređe sindrom kanala ručja srećemo u sklopu ostalih sistemskih oboljenja kao što su hipotireoza, reumatoidni artritis i diabetes. 
Glavni simptomi su parestezije palca, kažiprsta i srednjeg prsta koje se javljaju najčesće noću. Sa progresijom  javlja se utrnulost prstiju već opisane lokalizacije i može se verifikovati prilikom ispitivanja površnog senzibiliteta.Vremenom slabost i atrofija m. abductor pollicis brevisa (mišića tenara ) postaju očigledni. 
Terapija
I  početne tegobe
imobilizacija, izbegavanje rizičnih pokreta, nesteroidni antireumatici, manje doze diuretika, lokalna aplikacija heparinske kreme
II  jaki simptomi bez znakova oštećenja medianusa
injekcija depo preparata kortikosteroida u kanal ručja  (0,75 ml = 20 mg uljanog rastvora hidrokortizona)
III definitivni znaci oštećenja medianusa
hirurška dekompresija (presecanje lig. carpi transv.) dilatacija kanala ručja balon kateterom
Od gubitka osjeta do motoričkih smetnji 
Polineuropatija označava oštećenje više perifernih živaca, osobito na krajnjim dijelovima ekstremiteta. Vrlo često je dio neke sustavne bolesti. Primarno mjesto oštećenja može biti vlakno živca (npr. u šećernoj bolesti, u oštećenju štetnim tvarima) ili mijelinskoj ovojnici koja okružuje živac (npr. u akutnoj ili kroničnoj upalnoj polineuropatiji, leukodistrofijama ili Guillan-Barreovu sindromu). Ako su zahvaćena mala mijelinska vlakna, javlja se primarni gubitak osjeta za temperaturu i bol, a u slučaju zahvaćanja velikih vlakana javljaju se motorički poremećaji. 
Uzroci nastanka su različiti i mogu se podijeliti na nekoliko grupa. Tako razlikujemo polineuropatije: 
kao posljedicu djelovanja štetnih tvari (nikotin, olovo, živa, alkohol) 
kao posljedicu pritiska (osteofit, protruzija diska, priraslice nakon operacije) 
nastale nakon traumatskog oštećenja 
kao posljedicu djelovanja upalnog agensa (difterija, lepra, virusne infekcije, HIV infekcije) 
u sklopu sistemskih bolesti (reumatoidni artritis, nodozni artritis) 
zbog metaboličkog poremećaja (šećerna bolest, nedostatak vitamina B12, porfirija, jetreno i bubrežno zatajenje) 
kao posljedicu neoplastičke (tumorske) infiltracije 
kao posljedicu paraneoplastičnih stanja 
kao posljedicu genetičkih poremećaja (Charcot-Marie-Tooth).
Put do dijagnoze 
Na temelju fizikalnog pregleda, anamneze i rezultata elektromiografije polineuropatije se mogu podijeliti na: 
akutne ili kronične 
osjetne, motoričke ili osjetno-motoričke 
proksimalne, distalne, simetrične. 
Elektromioneurografija je metoda pomoću koje se mjerenjem živčane provodljivosti utvrđuje prisustvo neuropatije i otkriva koji je točno živac zahvaćen, koji je tip pretežito pogođenih vlakana (senzorni ili motorički) te radi li se o aksonskoj ili demijelinizacijskoj patologiji. 
Laboratorijski nalazi vrlo su važni za razjašnjenje uzroka nastanka. Potrebno je odrediti sedimentaciju, kompletnu krvnu sliku, šećer u krvi, jetrene enzime, elektrolite, ureju, kreatinin, vitamin B12, folnu kiselinu, reumatski faktor te antinuklearni faktor. 
Ako se nakon dobivanja nalaza laboratorijskih pretraga ne pronađe uzrok polineuropatije, izvode se: kontrola hormona štitnjače, rtg srca i pluća, UZV abdomena, elektroforeza lipoproteina, obrada likvora te na kraju biopsija mišića, odnosno živca.
Liječenje polineuropatija 
Liječenje se sastoji od medikamentozne terapije, fizikalne terapije te kirurških zahvata u slučaju traumatskih oštećenja s potpunom transekcijom živca. 
Liječenjem sistemskih poremećaja (npr. šećerna bolest, bubrežno zatajenje, multipli mijelom, tumor) može se zaustaviti progresija simptoma, ali oporavak je spor. 
Kod bolnih polineuropatija (npr. dijabetičke polineuropatije) važna je kontrola bolova. Na tržištu postoji cijeli niz lijekova pomoću kojih je moguće na zadovoljavajući način postići analgeziju, tj. smanjenje bolova. Lijekovi izbora su duloksetin (antidepresiv) i pregabalin (antiepileptik). U slučaju da se njima ne postigne analgezija, koriste se drugi antiepileptici, poput karbamazepina, gabapentina, lamotrigina, a u težim slučajevima i morfijski preparati. 
U bolesnika s bolnom polineuropatijom, uz medikamentoznu terapiju, vrlo učinkovitom pokazala se metoda TENS (transkutana električna stimulacija), koja u 80 posto bolesnika s bolnom dijabetičkom polineuropatijom dovodi do ublažavanja ili prestanka bolova. 
Bolesnicima s ostalim oblicima polineuropatije, koji nemaju bolove, daju se vitamini iz skupine B (B1 i B12), iako su rezultati brojnih studija pokazali da je njihova uporaba u liječenju polineuropatija nesvrsishodna. 
Fizikalna terapija uključuje kineziterapiju kojoj je cilj sprječavanje pojave kontraktura, poboljšanje snage mišića, vježbanje osjeta i poboljšanje hodanja. Program vježbi treba prilagoditi svakom bolesniku. 
Prognoza - Ako se polineuropatija otkrije na vrijeme i uspije se otkloniti uzrok, prognoza je većinom dobra. Za regeneraciju ovojnice i aksona živca te potpuno iščezavanje simptoma treba oko šest do 12 mjeseci, ovisno o uzroku i težini same polineuropatije. Nažalost, postoje određeni oblici polineuropatije čiji simptomi ne mogu potpuno nestati, pa je cilj terapije ublažiti simptome i poboljšati kvalitetu života bolesnika.
hendi društvo


nasetijelo @ 07:38 |Isključeno | Komentari: 0
Suvoca sluznica je tipican simptom ove malo poznate autoimune bolesti koja uglavnom pogadja zene,najcesce u zrelom zivotnom dobu. Sjogrenov sindrom  je autoimuna bolest,sto znaci da dolazi do razvoja alergije na vlastito telo.Zrtve te alergijske reakcije najcesce su zlezde sa spoljasnjim lucenjem koje proizvode pljuvacku i suze.
  
Neki dele Sjogrenov sindrom na primarni oblik,kada je udruzen s drugim bolestima kao sto su reumatoidni arttritis,sistemski eritemski lupus,sistemska skleroza ili Hasimotov tireoiditis. 
                         Uglavnom pogadja zene
   Glavne smetnje ovog sindroma su kseroftalmija ili suve oci zbog nedostatka suza i kserotomija,odnosno suva usta,ali ponekad bolest zahvata i kozu,nos ili vaginu.Mogu da se jave bolovi u zglobovima,Rejnodov fenomen,povecanje limfnih cvorova,bolesti bubrega,zivaca i misica.Retko kao komplikacija nastaje vaskulitis odnosno upala zida krvnih sudova koje prouzrokuje ostecenje organa koga snabdeva oboleli krvni sud.
                               Testovi i analize krvi
  Za postavljanje  dijagnoze potreban je klinicki pregled kojim se utvrdjuje suvoca ociju i sluznice usne supljine.Suvoca ociju utvrdjuje se Sirmerovim testom  kojim se meri sekrecija suza u pet minuta (postavljanjem traka filter papira u spoljnji ili unutrasnji donji ugao oka tako da se izbegne iritacija).Za dijagnostikovanje upale pljuvacnih zlezda koriste se tehnike nuklearne medicine uz pomoc intravenski aplikovanog radioaktivnog kontrastnog sredstva.Zahvacenost pljuvacne zlezde dokazuje se patohistoloskom analizom komadica zlezde s unutrasnje strane donje usne.Osim toga,analizom krvi mogu da se uoce povisena sedimentacija i poviseni C reaktivni protein,hipergamaglobulinemija,pozitivan reumatoidni faktor,antinuklearna antitela i anti-DNA antitela,a kod velikog broja ovih bolesnika prisutna su i za ovu bolest specificna antitela-SS-A(anti Ro) i SS-B(anti La).  
                         Lecenje je simptomatsko
  Lecenje ove bolesti je simptomatsko,sto znaci da se suvoca ociju uklanja cestim ukapavanjem vestackih suza.Preporucuju se i zastitne naocare koje smanjuju isusivanje ociju,a kada nema jakog sunca,treba koristiti prozirne zastitne naocare.
  Smetnje koje izaziva nedostatak pljuvacke pokusavamo da lecimo stimulacijom lucenja pljuvacke-zvakanjem gume za zvakanje ili se primenjuje vestacka pljuvacka.
  Kada je rec o sekundarnom Sjogrenovom sindromu kod koga postoje i druge propratne autoimune bolesti-reumatoidni artritis,sistemski eritemski lupus,sistemska skleroza ili Hasimotov tireoiditis,osim lokalnog lecenja ociju i usta treba primenjivati i lekove koji smanjuju tegobe ostalih manifestacija bolesti,kao sto su bolovi u zglobovima ili poremeceni rad stitaste zlezde.Za to se koriste razliciti nesteroidni protivupalni lekovi,kortikosteroidi ili imunosupresivi-lekovi koji kao i kortikosteroidi sprecavaju imuni odgovor organizma,ali drugim mehanizmom.Ako su pak zahvacene zlezde organa za varenje,pa se javlja gorusica i otezano disanje koji su posledica refluksne bolesti jednjaka-odnosno vracanja kiseline iz zeluca u jednjak,primenjuju se specificni lekovi. 
          Sta prouzrokuje imunolosku reakciju
  Sjogrenov sindrom cesce se javlja kod zena,koje cine 90 posto obolelih i to prvenstveno izmedju 40 i 60 godine zivota.Cesce obolevaju osobe u cijoj porodici  je bolest vec prisutna i osobe  u cijoj porodici postoji neka autoimuna bolest,npr.sistemski lupus eritematosus,bolest stitaste zlezde ili juvenil-ni dijabetes.No uzrok bolesti jos nije jasan,iako neki smatraju da je podsticaj za imunolosku reakciju neki virus. 
vita


nasetijelo @ 07:34 |Isključeno | Komentari: 0
Bolesti koje se tretiraju matičnim stanicama 
Bolesti koje se tretiraju matičnim stanicama ne tretiraju se samo stanicama iz krvi pupkovine, ali njihova upotreba u spašavanju života počela je još 1988. godine. 
Autotransplantacija ili autologna transplantacija matičnih stanica danas se uglavnom primjenjuje u liječenju malognih ne-Hodgkinovih limfoma, Hodgkinove bolesti, akutnih leukemija i multiplog mijeloma, a rezultati se postižu i kod liječenju nekih solidnih tumora, npr. karcinoma dojke, tumora testisa i neuroblastoma. 
Nedavno su pak znanstvenici otkrili neke nove mogućnosti liječenja bolesti i ozljeda. Popis takvih bolesti raste svake godine kako istraživači proučavaju ovo zanimljivo područje. U budućnost će se možda koristiti za sljedeće: 
- Srčani udari. Liječnici su pacijentima koji su doživjeli srčani udar ubrizgali matične stanice u oštećeni srčani mišić da bi vidjeli hoće li stanice generirati novo srčano tkivo. Za sada su rezultati vrlo obećavajući. 
- Bolesti koronarnih arterija. Matične stanice su ubrizgane u srce pacijenata sa začepljenim arterijama. Matične stanice pomogle su rastu novih krvnih žilica pored začepljenih arterija poboljšavajući protok krvi u dijelovima srca koji su mogli biti oštećeni. 
- Krvožilne bolesti. Matične stanice pomogle su rastu novih krvnih žilica pored suženih ili oštećenih arterija u ekstremitetima te su tako pomogle u vraćanju u prijašnje stanje kod smanjenog protoka krvi. 
- Oštećenja živaca i mozga. Nedavna istraživanja u laboratorijskim uvjetima pokazala su da se ljudske matične stanice mogu razviti u živčane stanice. Značenje tog otkrića za liječenje raznih neuroloških problema je zapanjujuće. 
- Moždani udari. Istraživanja su pokazala da ubrizgavanje ljudskih matičnih stanica u štakore poboljšava rad mozga nakon moždanog udara ili traumatskih povreda mozga. 
- Multipla skleroza. Blaga poboljšanja pokazali su pacijeniti s multiplom sklerozom nakon ubrizgavanja matičnih stanica. Ukoliko znanstvenicima uspije i nadalje prokazati da matične stanice imaju mogućnost regeneriranja oštećenog ili bolesnog tkiva mozga, tada bi mogućnost liječenja neuroloških bolesti poput multiple skleroze, Parkinsonove bolesti i Alzheimerove bolesti bila puno veća. 
- Dijabetes je još jedna bolest koja pogađa sve više i više ljudi. Ukoliko bi matične stanice mogle regenerirati tkivo gušterače, to bi većini dijabetičara olakšalo život. 
Matične ćelije (engl. stem cells) su predmet brojnih istraživanja u domenu medicine i molekularne biologije. Naučnici širom sveta ispituju sposobnost ovih ćelija da obnove oštećeno tkivo. 
Uspeh u korišćenju matičnih ćelija koštane srži za lečenje leukemije i poremećaja imunog sistema je probudio nadu da bi ove ćelije mogle da se koriste za lečenje mnogih trenutno neizlečivih bolesti. 
Matične ćelije poseduju dve osobine po kojima se razlikuju od drugih tipova ćelija. Prvo, to su nespecijalizovane ćelije koje se mogu deliti tokom dugog vremenskog perioda. Drugo, pod odredjenim fiziološkim ili eksperimentalnim uslovima one mogu da se diferenciraju u druge ćelijske tipove (diferencijacija je proces nastajanja specijalizovanih ćelija iz matičnih ćelija). Matične ćelije postoje na svakom stupnju razvića organizma sisara, od oplođene jajne ćelije do odraslog organizma, pri čemu se njihove osobine i potencijali razlikuju od stupnja do stupnja. 
Embrionalne matične ćelije 
Proučavanje teratokarcinoma vodilo je otkriću embrionalnih matičnih ćelija. Ovaj kompleksni tip tumora se odlikuje pored specijalizovanih i grupom nespecijalizovanih ćelija. Nespecijalizovane ćelije, nazvane embrionalnim karcinomskim ćelijama, pokazivale su sposobnost da se diferenciraju u različite ćelijske tipove. Pažljivo proučavanje nastanka teratokarcinoma kod eksperimentalnih životinja je dovelo do otkrića embrionalnih matičnih ćelija početkom 80-ih godina. Naučnici Univerziteta u Viskonsinu su 1998. godine izolovali prvu humanu embrionalnu matičnu ćeliju. 
Prvi događaj u razviću organizma sisara je početak deobe oplođene jajne ćelije ili zigota na međusobno identične ćelije. Ove rane embrionalne matične ćelije su totipotentne, što znači da od njih diferenciranjem može nastati bilo koja ćelija u organizmu, kao i ceo organizam (dokaz za to je postojanje identičnih blizanaca). 
Nekoliko dana nakon oplodnje (kod žena 4 do 5 dana), embrion poprima formu šuplje lopte koja se naziva blastocist. Na ovom stupnju razvoja se razlikuju dva tipa ćelija. Trofoblastne ćelije, koje čine zid blastocista učestvuju u razvoju placente. Embrionalne matične ćelije čine unutrašnju masu ćelija koja će se razviti u fetus. Ćelije unutrašnje mase su pluripotentne, što znači da se mogu neograničeno deliti i da od njih diferenciranjem može nastati bilo koja ćelija organizma. One su, međutim izgubile totipotentnost i od njih se ne može razviti novi organizam u celosti. 
Matične ćelije postoje na svim stupnjevima razvića organizma sisara. One su prisutne u fetusu, kao i u nekim tkivima odraslog organizma. Njihova uloga je obnavljanje ćelija, a samim tim i održavanje određene ravnoteže u organizmu. Ove ćelije su multipotentne i mogu dati samo određene tipove ćelija u zavisnosti od potreba organizma. Matične ćelije iz krvi pupčane vrpce su takođe multipotentne. 
Uloga matičnih ćelija 
Jedna od osnovnih odlika matičnih ćelija je nespecijalizovanost. To znači da one ne sprovode ni jednu specijalizovanu funkciju u organizmu. Pod određenim uslovima od njih mogu nastati specijalizovane ćelije krvi, kože, mišića i dr. To se dešava aktiviranjem različitih grupa gena u matičnim ćelijama različitih tkiva. 
Matične ćelije se umnožavaju mnogo puta. Taj proces se naziva proliferacija. Početna populacija matičnih ćelija koja proliferiše u laboratorijskim uslovima tokom perioda od više meseci može dati milione novih ćelija koje su međusobno identične. Za takve ćelije se kaže da su sposobne za dugotrajno samoobnavljanje. Naučnici ispituju uslove u kojima ćelije mogu ostati nespecijalizovane tokom dugog vremenskog perioda. 
Uslovi pod kojima se dešava diferencijacija matičnih ćelija, predmet su brojnih istraživanja i još uvek se jako malo zna o njima. Signali koji dovode do diferencijacije uključuju jedinjenja koja proizvode druge ćelije, fizički kontakt sa susednim ćelijama i kontakt sa molekulima iz mikrosredine. 
Pitanje koje se postavlja je: »Da li je moguće utvrditi tačan skup signala koji dovodi do diferencijacije matičnih ćelija u različite ćelijske tipove u organizmu?«. Razvoj tehnologija zasnovanih na matičnim ćelijama zavisi od naše sposobnosti da u laboratorijskim uslovima do tančina reprodukujemo procese koji se odvijaju u živom organizmu. Postojeće tehnologije zahtevaju značajna poboljšanja, budući da, na primer samo 1% matičnih ćelija pod do sada utvrđenim uslovima formira srčano tkivo. 
Gajenje matičnih ćelija u laboratoriji 
Proces gajenja ćelija u laboratoriji naziva se kultura ćelija. Kultura embrionalnih matičnih ćelija se uspostavlja transferom unutrašnje mase ćelija blastocista u poseban sterilan sud koji sadrži medijum sa hranljivim sastojcima i neophodnim faktorima rasta. Matične ćelije se dele i šire po površini suda. Kada ćelije dostignu određenu gustinu one se prenose u nove laboratorijske sudove i dalje gaje. Nakon šest i više meseci kultivisanja, broj ćelija koje vode poreklo od svega 20-30 ćelija početne populacije, dostiže i do nekoliko miliona. Na taj način nastaje linija embrionalnih matičnih ćelija, koje se dalje mogu koristiti za dobijanje različitih tipova ćelija. 
Matične ćelije se mogu razviti u različite tipove ćelija, a to zavisi od brojnih faktora. U želji da dobiju određen tip ćelija, naučnici menjaju medijum u kulturi, menjaju površinu laboratorijskog suda u kom se ćelije gaje ili modifikuju same ćelije dodavanjem različitih gena. 
Potencijalna terapeutska primena matičnih ćelija 
Glavni cilj bioinžinjeringa matičnih ćelija je da omogući kontrolu njihove diferencijacije. Ukoliko bi se to postiglo, njihova primena u terapeutske svrhe bila bi ogromna. Jedna od mogućih primena je generisanje različitih tipova nervnih ćelija koje bi se koristile za lečenje obolelih od neurodegenerativnih bolesti kao što su Alchajmerova i Parkinsonova bolest, zatim osoba koje su pretrpele oštećenje kičmene moždine i sl. Produkcija srčanih mišićnih ćelija za pacijente koji su pretrpeli infarkt bi takođe bila moguća. Takođe se razmatra produkcija ćelija pankreatičnih ostrvaca koje luče insulin za lečenje dijabetesa tipa 1, kao i folikula dlake za lečenje ćelavosti. Matične ćelije bi se mogle koristiti i za dobijanje celih organa kao što su jetra, bubrezi, oči, srce, pa čak i delova mozga što predstavlja veliki izazov za naučnike i iziskuje vreme i veliki napor. 
Jedno je sigurno, kada čovek ovlada svim tajnama matičnih ćelija, biće to prava revolucija u modernoj medicini. 
Matične stanice mogu zaštititi mozak 
Istraživanje provedeno u Italiji je pokazalo da matične stanice mogu zaštititi mozak i živčani sustav od tumora i posljedica multiple skleroze. 
Eksperimenti na miševima provedeni na milanskom institutu San Raffaele su pokazali da matične stanice injicirane u krvotok samostalno migriraju prema pogođenim područjima mozga i leđne moždine te uništavaju stanice koje tamo uzrokuju upale. 
Znanstvenici objašnjavaju kako to znači da samo jedna injekcija matičnih stanica može biti iskorištena za tretiranje različitih područja u organizmu te tako reducirati kliničke znakove bolesti. 
Matične stanice su primitivne stanice koje se mogu transformirati u specijalizirane oblike. 
Njihov potencijal u regeneraciji tkiva i organa pruža nadu u razvoj tretmana za mnoge bolesti. 
Ljudske matične ćelije pronađene u amniotičkoj tečnosti
Reč prodor se možda i previše upotrebljava u medicinskim istraživanjima, ali mnogi naučnici su zaista uzbuđeni zbog najnovijeg otkrića u vezi sa ljudskim matičnim ćelijama – koje bi potencijalno mogle da se koriste za regeneraciju oštećenih ili mrtvih ljudskih organa. Matične ili stem ćelije, nalaze se izolovane u amniotičkoj tečnosti trudne žene – tečnosti koja okružuje fetus dok se razvija u majčinoj utrobi.  
Najnovija studija otkrila je da matične ćelije iz amniotičke tečnosti trudne žene mogu da se razviju u specijalizovane ćelije koje mogu da zamene ljudsko tkivo – između ostalih masti, kosti, mišiće , krv, nerve i jetru. Naučnici sada jedva čekaju da dođu do pouzdanih zaliha matičnih ćelija zarad istraživanja mnogih hroničnih bolesti.
Novo otkriće u vezi sa stem ćelijama privlači veliku pažnju jer je amniotička tečnost direktno dostupna i ne uključuje ljudske embrionalne ćelije. Predsednik Buš je zabranio da se iz federalnog budžeta finansiraju gotovo sva istraživanja embrionalnih matičnih ćelija, zbog toga što to uključuje uništavanje ljudskih embriona.
Naučnici na univerzitetima Harvard i Vejk Forest godinama su radili na ekstrakciji matičnih ćelija iz amniotičke tečnosti.
«Možemo da dođemo do mnoštva matičnih ćelija, koje će rasti vrlo brzo i imati potencijal da postanu različiti tipovi tkiva», kaže dr Entoni Atala sa univerziteta Vejk Forest.     
U laboratoriji ove ćelije rastu vrlo brzo, njihov broj se udvostručava svakih 36 sati, a za razliku od embrionalnih stem ćelija nemaju tendenciju da rastu bez kontrole i stvaraju tumore kada se ubace u miševe. Naučnici se nadaju da će početi da stvaraju banku tih ćelija, čiji će prvi cilj biti da dovedu tipove ćelija u sklad sa većinom američke populacije. 
«Svake godine rodi se oko četiri i po miliona dece, tako da korišćenjem amniotičke tečnosti možemo doći do mnogo ovih ćelija», dodaje dr Atala.
S obzirom da ekstrakcija matičnih ćelija ovim putem ne škodi ljudskim embrionima, naučnici se nadaju da će ovaj proces postati alternativa istraživanjima u kojima se koriste embrionalne matične ćelije. Bilo kako bilo, oni upozoravaju da je ovo vrlo rani stadijum istraživanja i da čak i preliminarna testiranja na pacijentima ne treba očekivati u narednih nekoliko godina.
LJUDSKE MATIČNE ĆELIJE LEČE SRCE PACOVA
Specijalni hranljivi koktel u koji su stavljene, omogućio je matičnim ćelijama ljudskog embriona ne samo da opstanu u srcu pacova, nego i da ga leče, saopštili su istraživači biotehnološke korporacije 'Geron'.
Predstavnici kompanije najavili su da će pokušati da od matičnih ćelija naprave 'proizvod' namenjen lečenju srca koje više nije u stanju da pumpa dovoljno krvi, izveštava Rojters.
Matične ćelije su osnovne ćelije organizma, iz kojih nastaju razne ćelije i tkiva. Najraznovrsniji potencijal imaju matične ćelije embriona starog svega nekoliko dana, jer iz njih mogu da nastanu svi tipovi ćelija.
Njihova upotreba je, međutim, kontroverzna, jer ima ljudi koji se protive uništavanju ljudskog embriona pod bilo kojim izgovorom. 
Američki predsednik Džordž Buš postavio je stroga ograničenja za finansiranje istraživanja embrionskih matičnih ćelija iz savezne blagajne. Međutim, nema ograničenja za finansiranje takvih istraživanja iz privatnih fondova.
Prema rečima dr Tomasa Okarme, predsednika i izvršnog direktora 'Gerona', embrionske matične ćelije su jedine iz kojih mogu da nastanu kardiomiociti, mišićne ćelije srca.
S obzirom da su embrionske matične ćelije još uvek tako mlade i nezrele, vrlo je teško kontrolisati šta će iz njih da se 'ispili', napominje britanska agencija, navodeći da bi iz njih, hipotetički gledano, usred srca u koje bi bile ubrizgane mogao da se razvije čak i - zub.
U 'Geronu' su, međutim, uspeli da podstaknu embrionalne matične ćelije da se pretežno razviju u mišićne ćelije srca. Potom su te ćelije ubrizgavane u obolela srca laboratorijskih pacova. Medjutim, u tim uslovima matične ćelije nisu uspevale da se održe, već su umirale.
To nije bila nikakva specifičnost ovog istraživanja, jer je poznato da smrt transplantiranih ćelija usporava napredak u istraživanjima ćelijske terapije i za mnoga druga oboljenja.
Tim kompanije 'Geron' je našao lek za ovaj problem u obliku 'koktela za preživaljavanje' sastavljenog od raznovrsnih proteina i drugih jedinjenja koji treba da spreče smrt presadjenih matičnih ćelija.
Pošto bi izazvali srčani udar kod pacova, istraživači ove kompanije ubrizgavali su u stradali organ embrionalne matične ćelije obradjene koktelom za preživljavanje i sve one ne samo da su ostale u životu, nego su počele da repariraju tkivo oštećenog srca pacova.
Time se otvara put za lečenje ljudi koji su preživeli infarkt. Samo u SAD svake godine infarkt doživi 865.000 ljudi, od kojih se kod više od jedne trećine javlja hronična nesposobnost srca da pumpa dovoljno krvi. Trećina od te trećine umire u roku od dve godine.
Terapija matičnim stanicama za mišiće i živce 
Matične stanice zauzimale su nerazjašnjen kutak znanosti sve do 1999., kada je Science magazin prepoznao napredak u matičnoj staničnoj biologiji kao "znanstveni napredak godine". Prije toga znanstvenici su znali jako malo o onim embrionalnim matičnim stanicama koje omogućuju rast i razvoj tkiva i organa, a još manje o matičnim stanicama u odraslom organizmu. Znanstvenici su nekoć mislili da odrasle matične stanice postoje samo u tkivima s visokim postotkom staničnog mijenjanja poput koštane srži i kože. Sada je jasno dokazano da se one nalaze i u tkivima za koje se nekada mislilo da su nesposobne za regeneraciju, poput mozga, i da matične stanice imaju mogućnosti da prijeđu preko granica jednog tkiva. S novim tehnikama izolacije i rasta matičnih stanica embrija, kao i kod odraslih, znanstvenici će jednog dana imati alat za popravak svih neuromuskularnih bolesti. Presađivanje matičnih stanica za popravak oštećenih mišića i živčanih vlakana ubrzo će postati uobičajeno poput današnjeg presađivanja organa. No trenutno terapija mišićnim stanicama stoji pred velikim izazovima kao i genska terapija. U stvari "terapija matičnim stanicama u osnovi je genska terapija samo što koristite stanicu da bi dobili gene", izjavio je Louis Kunkel iz dječje bolnice u Bostonu, koji se nada vrlo skorom tretmanu matičnih stanica u liječenju mišićnih distrofija. Poput svake genske terapije vektor, presađena genska stanica može izazvati imunološki odgovor organizma. Znanstvenici nisu do kraja shvatili ni kako matične stanice odabiru svoju sudbinu, a ni signale koji kontroliraju njihovo aktiviranje i mobilizaciju na druga tkiva u organizmu do danas nitko nije dešifrirao. Istraživači koje financira američko nacionalno udruženje bolesnika oboljelih od mišićne distrofije MDA, sada eksperimentiraju s matičnim stanicama u oba slučaja - i kod embrija i kod odraslih formiranih stanica - i svaka od njih ima svoje prednosti i jasne potencijale (po američkim zakonima, koje je donio G. Bush, ovi pokusi su nažalost ograničeni na 75 "linija" matičnih stanica kod embrija). U principu - odrasle formirane matične stanice mogu se pobrati s osobe kojoj je potreban tretman, korekcija bilo kojeg genetskog nedostatka, i presaditi tamo gdje je to potrebno, vodeći računa o imunološkoj reakciji. Matične stanice embrija, s druge strane, u stanju su generirati više stanica i više vrsta staničnih tipova.
Stvaranje novog mišića Kunkel i njegova kolegica Emmanuela Gussoni izolirali su stanice koje formiraju mišićne stanice iz mišićnog tkiva i koštane srži zdravog i odraslog miša. U projektu iz 1999. godine, kojeg je financirala MDA, koristili su presađivanje koštane srži da bi presadili iste stanice u miša koji je obolio od DMD. Neke od presađenih stanica putem krvotoka krenule su na formiranje mišićnih vlakana, no u nedovoljnom broju da bi popravile funkcije mišića. Nedavno je priroda napravila sličan eksperiment na dječaku s DMD. U svojoj prvoj godini dječaku je presađena koštana srž sa zdravog uzorka i nakon 11 godina otkriveno je da ima usporeni oblik progresivne DMD. Kada su Kunkel i Gussoni napravili mišićnu biopsiju na dječaku, otkrili su da je mali broj presađenih stanica koštane srži napravio mišićne stanice, ali nedovoljno da bi se proglasile razlogom sporijeg razvoja bolesti kod dječaka. "Činjenica da smo pronašli stanice koštane srži u mišićima je veoma veliko otkriće" - izjavio je Kunkel - "no njihov postotak je još uvijek premali da bi imale terapeutski efekt. Kod miševa, pasa i ljudi s DMD-om ustanovili smo da nakon presađivanja manje od 1% vlakana u dobivanim mišićima proizvode distrofin." Druge matične stanice, dobivene drugim metodama, imale su viši postotak obnavljanja. Johnny Huard sa Sveučilišta u Pittsburgu pronašao je matične stanice u odraslom mišu koje mogu formirati mišićna vlakna, živce i krvne sudove. Kada se daju mišu oboljelom od DMD-a putem intramišićne injekcije, te stanice mogu obnoviti dystrophin u visokom postotku od 25% vlakana u mišiću u koji su ubačene. Nedavno je također dokazno da kemikalija u tijelu koja se naziva TGF-beta može stimulirati stanice da zarastaju i stvore novo tkivo oko rane. "Za vrijeme ubrizgavanja injekcije matičnih stanica trebalo bi blokirati TGF-beta aktivnosti da bi se spriječilo da tkivo odmah napravi ožiljak koji zarasta" - kaže on. Ostale kemikalije mogu se iskoristiti da bi se privuklo matične stanice k mišićima i ubrzalo procese njihove preobrazbe u mišićna vlakna.
Obnavljanje živaca 
Nekoliko je istraživača dokazalo da matične stanice iz embrija i koštane srži mogu lako postati važna motorna živčana vlakna, živčane stanice koje kontroliraju rad mišića, a koje uništavaju oboljenja poput ALS ili SMA. Imajući u vidu složenost veze između mišićnih i živčanih vlakana, većina znanstvenika vjeruje da će matične stanice biti puno uspješnije u popravljanju oštećenih neurona nego zamjeni umrlih novima. To je mišljenje dobilo potvrdu u nedavnom istraživanju Jeffrey Rothsteina s Johnom Hopkinsom. Rothstein je otkrio da je intraspinalna injekcija ljudskih matičnih stanica iz embrija značajno popravila motorne funkcije zamorca oboljelog od ALS-a. No iznenadio se kada je nakon ispitivanja leđne moždine zamorca otkrio, da je samo mali broj matičnih stanica proizveo živčana vlakna, većina ih je formirala astrocite "podupiruće" stanice u živčanom sustavu. Izgleda da su na taj način stanice oslobađale neuromišićne faktore koji su tjerali umiruća živčana vlakna da ozdrave. Trenutno se u jednoj MDA klinici presađuje koštana srž desetorici pacijenata oboljelih od ALS-a u nadi da će to "resetirati" njihov imunološki sustav, a kao potvrda tome stigla je i vijest iz Italije da se grupa znanstvenika na Sveučilištu u Torinu već duže vremena bavi pokusima kojima je cilj izravno intraspinalno presađivanje koštane srži kod ALS pacijenata. Sve ovo daje nadu neuromuskularnim bolesnicima da ipak postoji rješenje za njihova oboljenja i da su znanstvenici sve bliži tom rješenju. 
Medicinski istraživači saopštili su da bi jednostavna odluka majki koje očekuju decu mogla da znači razliku izmedju života i smrti za hiljade ljudi. Krv iz pupčane vrpce bila je korišćena u transplantatima koji su značili život ljudima koji su oboleli od bolesti kao što je leukemija. Medjutim, problem je u tome što za sada nema dovoljno zaliha krvi iz pupčane vrpce. 
Istraživači navode da se velika količina životne supstance izgubi svaki put kada bolnice odstrane pupčane vrpce novorodjenčadi. Razlog: krv iz pupčane vrpce sadrži bazične ćelije dragocene za tretiranje desetina bolesti, uključujući leukemiju i ostale bolesti krvi. Medjutim, većina tih dragocenih pupčanih vrpci nikada se ne sakupi zato što većina trudnica ne potpiše dozvolu za donaciju. Doktorka Elizabet Spal je iz M. D. Anderson centra za rak na univerzitetu države Teksas. 
«Većina žena koja očekuje decu u Sjedinjenim Državama još uvek ne zna za tu mogućnost i to je veoma frustrirajuće,» kaže ona.
Mnogi ljudi, ipak, plaćaju privatnim kompanijama hiljade dolara za zamrzavanje pupčanih vrpca svojih novorodjenčadi za moguću transplantaciju, ukoliko deci bude potrebna kasnije u životu. Medjutim, doktorka Džoen Karcberg iz medicinske škole univerziteta Djuk kaže da su rizici sa ovom procedurom prilično visoki. Istraživači kažu da krv iz pupčane vrpce odredjene osobe najverovatnije sadrži identične genetske mutacije povezane sa odredjenim bolestima. 
«Šanse da bi osoba mogla da koristi krv iz pupčane vrpce svog deteta kako bi pomogla tom istom detetu je negde izmedju jedan prema 20, sve do jedan prema 200 hiljada,». kaže ona.
Nacionalni donatorski program sa koštanu srž navodi da svake godine, više od 10 hiljada Amerikanaca dobije bolesti opasne po život koje bi mogle da budu tretirane krvlju iz pupčane vrpce ili presadjivanjem koštane srži od donatora koji nije u srodstvu. Istraživači takodje naglašavaju potrebu za više donacija od rasno i etnički različitih zajednica pošto ljudi iz tih grupa često imaju problem da pronadju genetski odgovarajućeg donatora. Medjutim, istraživači ukazuju da krv iz pupčane vrpce ne mora da  bude toliko bliska krvi pacijenta kao kod donacije koštane srži.
Matične stanice zaustavljaju neurološku bolest
Za liječenje miševa koji boluju od teške neurološke bolesti korištena je injekcija matičnih stanica. Terapija koja je pomogla oporaviti oštećeno živčano vlakno budi nadu za tretmanom djece s rijetkim i smrtonosnim neurološkim poremećajem ? leukodistrofijom. 
Jedan britanski stručnjak je rekao kako smo još daleko od tretmana na ljudima, ali potencijalno bi se tehnika mogla koristiti za liječenje stanja poput multiple skleroze. 
Znanstvenici iz Medicinskog centra Sveučilišta u Rochesteru vjeruju da bi ovo mogao biti prvi put da je izliječen tip "drhtajućeg" miša. Njegov genetski sastav govori da njegovi neuroni nemaju dovoljno mijelina, masnog obloga koji djeluje poput ovojnice na elektronskoj žici. Bez njega, živčani signali ne putuju ispravno od stanice do stanice, uzrokujući tipične simptome drmanja i klimanja i smrti unutar četiri mjeseca. 
Postoji desetak rijetkih poremećaja kod ljudi koji uključuju genetsku pogrešku u živčanom sustavu vezanu uz mijelin, od kojih su većina fatalna u djetinjstvu i ranoj odrasloj dobi. 
Jedna od najpoznatijih je zahvatila Lorenza Odonea, koji je umro prošli tjedan boreći se desetljećima protiv adrenoleukodistrofije. 
Preživjela manjina 
Američki tim nije koristio "prave" matične stanice, koje imaju sposobnost pretvaranja u bilo koju stanicu u tijelu, nego prekursorske matične stanice, koje mogu postati jedan od ograničenog broja tipa stanica. Ovdje korištene "glijalne stanice" između ostaloga mogu postati oligodendrociti, stanice koje proizvode mijelinsku ovojnicu. Stanice su injicirane u različita mjesta u središnjem živčanom sustavu da bi vidjeli mogu li napraviti ikakvu razliku u sveukupnim simptomima. 
Kod većine nisu napravili ništa, a tri četvrtine od 26 miševa kojima su injicirane stanice je umrlo gotovo u isto vrijeme kao i miševi koji nisu primili nijedan tretman. Ipak, kod šest miševa razlika je bila značajna ? u samo dva mjeseca stanice su se okolo proširile, umnožile i pokrile neurone u mozgu i leđnoj moždini, te proizvodile mijelin koji ih je obložio. Dva su miša živjela duže nego obično, a ostala četiri su još uvijek živa godinu kasnije, praktički bez ikakvih simptoma. 
Užasna bolest 
Prof. Steven Goldman, koji je vodio studiju, je rekao: "Mi smo očekivali da će umrijeti, ali ne samo da ne umiru, nego su bolje iz dana u dan."
"Vrlo uzbudljivo je razmišljati ne samo o tretiranju, nego o izlječenju bolesti, osobito ako se radi o jednoj groznoj bolesti koja zahvaća djecu."
Prof. David Attwell sa Sveučilišta u Londonu je rekao kako studija predstavlja "važan dokaz načela" da transplantacija tih "prekursorskih" stanica može pomoći vratiti mijelin ne samo kod osoba s leukodistrofijama, nego teoretski i kod onih koji su pogođeni drugim stanjima koja uključuju gubitak mijelina, kao što su multipla skleroza, cerebralna paraliza i ozljeda leđne moždine. 
Međutim, on kaže: "Rad je još daleko od primjene na ljudima, a članak postavlja nekoliko pitanja koja bi mogla utjecati na šanse da se to dogodi." 
"Izliječen je samo jedan mali djelić miševa, i nije jasno zašto. "
On kaže da su druge moguće prepreke hoće li se oštećene stanice moći lako zamijeniti novim transplantiranim stanica, te hoće li se, kao kod miševa, prije tretmana morati suprimirati imunološki sustav. 
Genski eksperimenti nada za nepokretne 
Šta donosi odobrenje da se ljudske embrionalne ćelije prvi put koriste za lečenje svežih povreda kičmene moždine 
 
Genetika otvara nove mogućnosti za lečenje do sada neizlečivih bolesti: laboratorijska istraživanja 
Vest da je vlada Amerike prvi put biotehničkoj korporaciji Geron odobrila istraživanje terapije ljudskim, embrionalnim matičnim ćelijama dugo je očekivana i smatra se prekretnicom u ovoj oblasti. Kada ovog leta prvih 10 pacijenata sa teškim, ali svežim povredama kičmene moždine, zbog kojih su ostali nepokretni, budu dobili injekcije sa ćelijama izvedenim iz embrionalnih ćelija, bićemo, nadamo se, korak bliži istini o moći i nemoći lečenja uz pomoć genetike.
Šta se uz pomoć matičnih ćelija može u ovom času realno i efikasno lečiti, šta je u eksperimentalnoj fazi, a šta i dalje ostaje u domenu čiste mašte i snova? Kakva nada i ohrabrenje stižu kvadriplegičarima, nepokretnim osobama koje sanjaju da ponovo naprave mali pokret svojim nogama ili rukama ? Šta ovo znači obolelima od raka, bolesnima od Alchajmerove ili Parkinsonove bolesti? Ovo su tek neka od pitanja na koje običan svet odgovore očekuje od naučnika i genetičara.
– Neće, naravno, teški bolesnici odmah prohodati i još je u domenu naših snova i ideja da se iz jedne matične ćelije stvori složen organ kakvi su, na primer, jetra ili srce. Međutim, ova dozvola FDA (američke Uprave za hranu i lekove) presedan je, jer se prvi put u Americi dozvoljava korišćenje ljudskih embrionalnih matičnih ćelija za lečenje svežih povreda kičme. Do sada su u Kini ili Indiji ljudske ćelije nekontrolisano aplicirane, a mnogi ljudi dobili su lažnu nadu. Iza kompanije Geron stoji impozantna lista naučnika i dostignuća. Negativna strana ovog odobrenja je što je terapija u ovom času dozvoljena samo kod svežih povreda kičme, ne i kod osoba koje su godinama u invalidskim kolicima, ali to je značajan početak – kaže srpski genetičar dr Miodrag Stojković za „Politiku” u telefonskom razgovoru iz Istraživačkog instituta „Princ Filip” u Valensiji.
Terapija po meri pacijenta
On podseća da se u ovom času u brojnim slučajevima mrtve ili degenerisane ćelije mogu zameniti matičnim adultnim ćelijama. U eksperimentalnoj fazi u poslednje dve godine je terapija koja se „kroji” po meri pacijenta. Od ćelija kože za svakoga od nas mogu se reprogramirati matične ćelije i koristiti za lečenje nekog obolelog organa, na primer pankreasa u slučaju šećerne bolesti. Na nivou mašte i naših snova još ostaje ideja da se iz jedne jedine matične ćelije, na primer u laboratorijskim uslovima, stvori jetra kao jedan složeni organ i zameni u potpunosti obolelu jetru.
Profesor dr Bela Balint, načelnik odeljenja za hemoterapiju i aferezno lečenje na Vojnomedicinskoj akademijiu Beogradu, kaže da, iako nije pesimista, vest iz Amerike prima sa oprezom i skepsom. Dr Balint je imao više od 760 pacijenata koje je lečio matičnim ćelijama, ali ne embrionalnim već adultnim ćelijama, znači uzetim iz koštane srži ili periferne krvi – odnosno pupčanika. On smatra da se bar za sada nervna tkiva veoma teško mogu regenerisati, a svakome ko je zbog lečenja matičnim ćelijama spreman da krene put daleke Kine ili druge zemlje preporučuje da se dobro informiše na medicinskim sajtovima o radovima tih navodnih naučnika, koji ponekad obećavaju čuda, a pacijent na kraju ipak ne ustane iz invalidskih kolica.
– Volim novine, ali u davanju nade pacijentima mora se biti vrlo oprezan. Na VMA još od 1983. godine radimo transplantacije matičnih ćelija iz koštane srži, a od 1996. i iz periferne krvi. Imamo uspeha u korišćenju adultnih matičnih ćelija kod klasičnih transplantacija koštane srži za lečenje bolesnika sa leukemijom i drugim malignitetima krvi. Adultne matične ćelije koristimo na VMA i za lečenje akutnog infarkta i za koronarni bajpas. Kod infarkta, preko katetera ubacujemo matične ćelije u koronarnu arteriju, a kod koronarnog bajpasa, kada kardiohirurzi završe svoj deo posla, mi direktno u oštećeni srčani mišić injekcijom ubrizgavamo ćelije koštane srži, koje smo od tog istog pacijenta prethodno uzeli. Imamo već šezdesetak takvih slučajeva uključujući i one sa oboljenjem jetre i pankreasa – kaže dr Balint, koji je po specijalnosti transfuziolog i supspecijalista hematolog.
Otklanjanje gena koji prenosi rak
Dr Predrag Bugarić koji se bavi molekularnom biologijom ima priliku svakog dana da vidi sadašnju moć i nemoć genetike i ubeđen je da je genetika, pa i oblast matičnih ćelija, budućnost medicine. I on kategorično negira mogućnost da nepokretni ljudi ustanu iz kolica nakon nekoliko tretmana embrionalnim, matičnim ćelijama, ali misli da je vrlo verovatno da se u nekoj od sledećih faza istraživanja dogodi da se takvim pacijentima prvo vrate određeni pokreti ili refleksi, na primer refleks mokrenja. Podseća na slučaj poznatog glumca Kristofera Riva, koji je posle pada sa konja ostao nepokretan. Kod njega su istraživanja otišla najdalje, pa je makar u bazenu, dakle u vodi, uspevao da napravi određene svesne pokrete ekstremitetima.
– Neizostavno se samo u ovoj oblasti otvaraju nove mogućnosti za lečenje do sada neizlečivih bolesti. Pre 30 godina bilo je nezamislivo da ćemo moći da sekvencioniramo gen, dakle proučavamo ga nukleotid po nukleotid, do najsitnijih delova, a upravo danas to radimo rutinski: otkrivamo da li je na BRKA 1 i BRKA 2 genu došlo do mutacije koja ukazuje na visoku mogućnost pojave raka dojke. To je veoma važno kod žena koje u porodici imaju baku, majku, sestru ili tetku koje imaju ovo oboljenje, ili kod kojih su primetne cistične promene na jajnicima ili dojci. Ova metoda košta 900 evra, ali se radi samo jednom u životu i suvereno pokazuje rizik i ugroženost od naslednog oblika karcinoma dojke – objašnjava dr Bugarić, koji radi u Heliks genetskoj laboratoriji.
On tumači i revolucionarnost vesti da je u Londonu rođena beba iz embriona iz kojeg je otklonjen BRKA gen koji prouzrokuje rak dojke, uz pomoć preimplantacione dijagnostike. Naučnici su u već u prvoj nedelji oplodnje, u fazi kada je embrion sastavljen samo od osam ćelija, uspeli da sekvencioniraju gen i utvrde mutaciju. Dr Bugarić ističe da je tako nešto moguće isključivo kod veštačke, a ne spontane oplodnje, dakle samo u laboratorijskim uslovima. Obično se od žena uzme više jajnih ćelija, oplodnja se uradi u epruveti, a implantira se embrion koji je potpuno zdrav. U ovoj oblasti i u Srbiji je došlo do napretka, pa se dijagnostika teških hromozomskih poremećaja, poput Daunovog ili Edvardsovog sindroma, radi najranije u sedmoj nedelji, a trudnice rezultat nalaza iz plodove vode ne čekaju kao nekad tri nedelje, već ih dobijaju za 24 časa, specifičnom QR-PCR metodom.
Iz pupčane vrpce lek za mnoge bolesti
Čim smo saznali koje su mogućnosti lečenja matičnim ćelijama, suprug i ja smo odlučili da matične ćelije iz pupčanika naše bebe čuvamo u privatnoj banci u Belgiji. Naravno, nadam se da nikada neće trebati mojoj Anastasiji – kaže za „Blic nedelje“ Ana V. 
Oko 200 bračnih parova u Srbiji za poslednje dve godine odlučilo se na ovaj korak. Matične ćelije iz pupčanika svojih beba čuvaju u jednoj od najvećih evropskih banaka „Krio sejv“ u Belgiji. One se mogu koristiti u lečenju leukemije, anemije, pa i metaboličkih poremećaja, a u perspektivi i za niz najrazličitijih bolesti. 
-Posle porođaja uzima se krv iz pupčanika u specijalno pakovanje za biološki materijal. DHL-om se transportuje u laboratoriju u Briselu. Tu se uzorak prvo ispituje na viruse i bakterije, a onda se izdvajaju matične ćelije. Zatim se uzorak zaledi i čuva u tečnom azotu na minus 196 stepeni Celzijusa – priča doktorka Mima Fazlagić, naučni saradnik „Krio sejva“ za Srbiju. Ove usluge koštaju roditelje 1.510 evra, plus PDV, a banka se ugovorom obavezuje da matične ćelije iz pupčanika čuva 20 godina. Na pismeni zahtev ćelije se ovlašćenoj bolnici za transplantaciju dostavljaju u roku od 24 sata. 
U našoj zemlji se nije stiglo dalje od izrade originalnog protokola za prikupljanje i zamrzavanje matičnih ćelija, koji su razradili zajedno VMA, Univerzitetska dečja klinika u Tiršovoj i GAK „Narodni front“. Međutim, do danas nije oformljena nijedna banka matičnih ćelija kod nas. Prema rečima prof. dr Bele Balinta, načelnika Odeljenja za hemoterapiju VMA, problem je prvenstveno organizacione, a ne stručne prirode. 
-Prednost matičnih ćelija uzetih iz krvi pupčanika je relativno velika dostupnost ovog potencijalnog izvora, izvor je takve prirode da se ne „koristi“ u druge svrhe i te ćelije su „tolerantnije“, odnosno „naivne“ u imunskom pogledu, te izazivaju ređe i blaže sporedne efekte u odnosu na matične ćelije uzetih iz drugih izvora (kostne srži ili periferne krvi). Nedostatak je relativno mali broj matičnih ćelija u krvi pupčanika. Da bi se koristile za efikasno lečenje i odraslih, bilo bi potrebno uvećati njihov broj, što znači umnožavati ih u vantelesnim uslovima pre terapijske upotrebe – objašnjava dr Balint. 
Kod nas se danas matične ćelije prikupljaju iz kostne srži i periferne krvi. Matične ćelije dobijene na taj način koriste se za klasičnu transplantaciju najčešće u lečenju malignih oboljenja krvi, kao što su leukemije, limfomi, mijelom…ali i nekih autoimunih poremećaja, a poslednjih godina i na polju regenerativne medicine. 
- Naša zemlja je bila među pionirima na polju regenerativne medicine, tačnije primene matičnih ćelija kod bolesnika sa ishemijskom bolešću srca, kao što je recimo infarkt, jer smo prvu takvu intervenciju izveli još pre pet godina. Do sada je na VMA urađeno oko 60 ovakvih „bioloških“ intervencija u lečenju miokarda, jetre, dijabetesa tipa 1. To je postupak gde se matične ćelije, uzete iz kosne srži ili periferne krvi, izlažu dejstvu određenih regulatora (u samom organizmu ili vantelesno) i tako bivaju pretvorene u ćelije srčanog mišića, jetre, pankreasa… - dodaje dr Balint. 
Naš sagovornik kaže da su matične ćelije najpre uzimane iz kosne srži. Ona se i danas koristi kao izvor ćelija za određena oboljenja, kao što su teška aplatična anemija i hronična granulocitna leukemija, odnosno za regeneraciju miokarda. Prikupljanje matičnih ćelija se izvodi u opštoj anesteziji davaoca, višestrukim ubodima, nekada čak i 200 uboda, gde se supstrat matičnih ćelija izvlači iz kosti karlice. Zbog mogućih komplikacija koje sa sobom nose opšta anestezija i višestruki ubodi, pristupilo se prikupljanju matičnih ćelija mobilisanih u perifernu krv. Prednost ove metode je što se davalac ne izlaže riziku opšte anestezije i infekcije ubodima, a moguće je prikupiti veći broj matičnih ćelija. 
U privatnu banku „Krio sejv“ Slovenci na čuvanje mesečno pošalju 80 uzoraka matičnih ćelija iz pupčanika, Mađari više od 150, a iz Grčke šalju matične ćelije četvrtine svih rođenih beba. 
Od koga se uzimaju matične ćelije? 
Matične ćelije mogu da se prikupljaju od samog bolesnika i čuvaju u zamrznutom stanju. Nakon primene visokih doza citostatika, vraćaju se istom bolesniku. Ovaj postupak naziva se autolognom transplantacijom. Alogena transplantacija je uzimanje i terapijska upotreba matičnih ćelija od nekog srodnika ili nesrodnog, ali tkivno podudarnog davaoca.
Vitamin C može pomoći proces tijekom kojeg se obične stanice odraslog čovjeka pretvaraju u matične stanice. 
Ovaj vitamin bi mogao imati važnu ulogu u proizvodnji matičnih stanica koje pomažu u liječenju bolesti, tvrde znanstvenici nakon najnovijeg istraživanja. Vitamin C potiče reprogramiranje stanica kod odraslih, te ih pretvara u embrijske matične stanice.
Znanstvenici koji su došli do ovog otkrića vjeruju da bi im moglo pomoći prepreke koje ih već neko vrijeme priječe u proizvodnji reprogramiranih stanica, koje se nazivaju 'inducirane pluripotentne matične stanice' (iPSC). Takve stanice predstavljaju rješenje za etički kontroverznu proizvodnju embrijskih matičnih stanica koje mogu zamijeniti bilo koju vrstu ljudskog tkiva, od kosti do mozga.
Embrijske stanice, inače, mogu se dobiti iz embrija u ranom stadiju razvoja u klinici za oplodnju. iPSC stanice, s druge strane, nastaju u laboratoriju iz drugih odraslih stanica izmjenom njihovih gena.
Mnogi liječnici vjeruju da su iPSC stanice budućnost liječenja matičnim stanicama, budući da se ponašaju slično kao embrijske matične stanice, te se također mogu razviti u čitav niz tkiva.
Pretvaranje običnih stanica u iPSC stanice uglavnom je neuspješno i vrlo teško ostvariti. Takve stanice često prerano ostare i prestanu s diobom ili čak umru.
Ovdje ključnu ulogu može odigrati vitamin C koji, ako ga se dodaje tim stanicama, može spriječiti taj proces, te reprogramiranje učiniti daleko uspješnijim. Razlog ovakvog utjecaja vitamina C mogle bi biti njegova antioksidansna svojstva.
Istraživanje je objavljeno u Cell Stem Cell časopisu.
Lek je u telu bolesnika
Prof. dr Bela Balint, načelnik Instituta za transfuziologiju VMA o lečenju multiple skleroze transplantacijom matičnih ćelija: Ne postiže se potpuno izlečenje, ali se bolest zaustavlja.
- Ovom metodom se, zasad, ne postiže potpuno izlečenje, već zalečenje bolesnika sa multiplom sklerozom, odnosno bolest se zaustavlja, što je kod ovako teškog oboljenja koje brzo napreduje, prilično veliki uspeh - kaže u intervjuu za „Novosti“ profesor dr Bela Balint, načelnik Instituta za transfuziologiju i član multidisciplinarnog Tima za transplantaciju matičnih ćelija Vojnomedicinske akademije - Svi smo zadovoljni ako se bolest zaustavi na stadijumu u kojem pacijent može samostalno da funkcioniše.
* Zašto je potrebno remodeliranje imunog sistema?
- Kao što kod brojnih tehničkih aparata, računara, mobilnih telefona, kad nešto „zapne“ u funkcionisanju, postoji dugme, odnosno mogućnost za „resetovanje“, tako nešto izvodljivo je, u ovom slučaju kod bolesnika sa autoimunskim poremećajem. Čak i kad ne znamo šta je uzrok greške ili lošeg funkcionisanja, „resetovanje“ po pravilu vrati sistem na početak, uz otklanjanje greške.
Čime „resetujete“ imunski sistem čoveka kad se „pokvari“?
- Pre nego što transplantiramo matične ćelije, najpre u saradnji sa neurolozima i hematolozima faktički uništavamo postojeći imuni sistem pacijenta. To činimo visokim dozama hemioterapije, čime pacijenta dovodimo praktično na granicu života i smrti.
* Koliko ste sigurni da će se stvoriti takav imuni sistem?
- Nikad nismo potpuno sigurni. Šanse da se to postigne su ipak veće od 50 odsto.
* Kako možete da procenite da će pacijent da izdrži toliku dozu hemioterapije?
- To procenjuju hematolog ili onkolog u saradnji sa neurologom. Sigurno je da neko ko ima bolest srca, bubrega, ili nekog drugog vitalnog organa neće moći da izdrži visoku dozu citostatika.
* Zašto se koriste isključivo sopstvene matične ćelije, a ne, recimo, one iz pupčanika?
- Zato što je za takvu transplantaciju potrebno mnogo više matičnih ćelija, a njih nema toliko u pupčaniku. Pored toga, bitna je i kompatibilnost u sistemu tkivne podudarnosti.
* Da li su svi oboleli od multiple skleroze kandidati za lečenje matičnim ćelijama?
- Nisu. Pacijenti se biraju na osnovu prethodne selekcije: neurolog treba da postavi dijagnozu, da utvrdi u kom stadijumu je bolest, da li postoje šanse za oporavak nakon otklanjanja agensa koji je napao sopstveno tkivo i izazvao bolest. Takođe, ne biraju se pacijenti kod kojih je bolest još u ranoj fazi, ili kod kojih je već kasno za oporavak neuroloških funkcija.
* Da li bolesnik mora i dalje da nastavi da koristi neku propisanu medikamentoznu terapiju?
- To već određuje neurolog, ako nije zadovoljan efektom, propisaće imunosupresivnu terapiju. Što znači, da pacijent kod koga je efekat tretmana veoma zadovoljavajući, neće morati da uzima klasičnu terapiju koju je do tada imao.
ceo tekst Večernje Novosti
Izvornik: news.bbc.co.uk
Izvor: politika
Izvor: UOSIS Split
Izvor: www.rts.co.yu
Izvor: VOA news
Izvor: http://www.plivazdravlje.hr
Izvor: http://roda.hr/tekstovi.php?TekstID=55&Tekst2ID=&Show=1969


nasetijelo @ 07:14 |Isključeno | Komentari: 0
subota, veljača 9, 2013
Mnogi misle da su napadi najveći problem u epilepsiji. Naravno, napadi jesu problem i cilj lečenja je da ih potpuno sprečimo, ako je ikako moguće. Ali ukoliko ste vi osoba sa epilepsijom, član porodice ili roditelj deteta sa epilepsijom, šta je to što čini vaš svakodnevni život tako teškim. Da li su to napadi? Ili je to briga o tome kakvu štetu može naneti sledeći napad? Da li neprestano mislite o tome šta će se sledeće desiti? 
Epileptički napad traje nekoliko minuta ili manje. Strah od sledećeg napada može da traje doživotno.
  
 
Šta je epilepsija?
Mozak je izuzetno složena struktura i sastoji se od miliona nervnih ćelija - neurona. Neuroni su među sobom povezani nervnim produžecima i dodiruju se međusobno preko specifičnog spoja koji se zove sinapsa. Procenjuje se da u ljudskom mozgu postoji 15 000 000 000 000 000 sinapsi (da, dobro ste pročitali: broj 15 i još 15 nula). Neuroni, njihovi produžeci i spojevi čine nedokučivo komplikovanu mrežu. Ljudski mozak je najsloženija struktura u univerzumu. Aktivnost neurona je obično dobro organizovana jer oni poseduju mehanizme za samoregulaciju. Neuroni u mozgu su zaduženi za mnoge funkcije, kao što su na primer svest, budnost, pokretljivost, hodanje i govor. 
Epileptični napad se javlja zbog iznenadne, prekomerne i nenormalne aktivnosti nervnih ćelija. Mnogi ljudi imaju jedan napad u nekom trenutku u svom životu, ali to ne čini epilepsiju. O epilepsiji se govori ako neko ima tendenciju ka ponavljanju napada zbog unutrašnje osobine nervnog sistema. Znači, tek napadi koji se ponavljaju čine epilepsiju. Jedan napad nije epilepsija. 
Epilepsija nema jednostavno objašnjenje i često nije lako navesti konkretni razlog zašto je neko dobio epileptični napad i zašto se napadi ponavljaju. Epilepsija pogađa različite ljude na različite načine. 
Definicija epilepsije
Reč “epilepsija” je grčkog porekla i znači “ščepati, iznenada zgrabiti”. Epilepsija je zajednički naziv za veliku grupu anatomskih ili funkcionalnih poremećaja mozga koji se ispoljavaju ponavljajućim napadima. Epileptični napad liči na unutrašnju električnu oluju. Iznenada, obično bez najave, veliki broj moždanih ćelija nekontrolisano šalje impulse i stvara se “električna moždana oluja”. Ova “oluja” remeti funkcije mozga i ispoljava se u vidu napada. To je posledica nenormalne, prekomerne aktivnosti moždanih ćelija. 
Znači... 
...epileptični napad se javlja zbog iznenadne, prekomerne i nenormalne aktivnosti nervnih ćelija.
Šta izaziva epilepsiju?
Svaki mozak ima kapacitet da reaguje epileptičnim napadom u specifičnim uslovima. Ali u većini mozgova se spontano ne događaju napadi i za njih se kaže da imaju "visok prag" tj. otporni su za napade. Ljudi se međusobno razlikuju, a isto tako se razlikuju i njihov prag, tj. otpornost prema napadima. Kao i ostale razlike među pojedincima, i ova otpornost uglavnom zavisi od genetskih faktora. Osobe sa "niskim pragom" mogu da dobiju epileptični napad spontano, bez ikakvog povoda. Nekada se sklonost ka napadima javlja familijarno, i tada napade ima više članova porodice. Genetika epilepsije nije jednostavna. Kod određenih osoba postojeći prag za napade može da se snizi ako je mozak pretrpeo povredu ili ako je izložen neobičnim stimulacijama (kao što je treperava svetlost u diskoteci). Ukoliko je povreda mozga ozbiljna i teška (bez obzira da li je to posledica saobraćajne nesreće, infekcije, porođajne traume, tumora ili šloga), epilepsija se može razviti kao posledica čak i kod ljudi koji prirodno imaju “visok prag”. Mnoge osobe povezuju početak epilepsije sa određenim, nekada i minimalnim događajima, kao što su duvanje u lice, ili emotivno uzbuđenje, iznenađenje ili velika radost. U ovakvim slučajevima značajnu ulogu ima porodična sklonost ka napadima. 
Istorijat
Epilepsija je bila prisutna u ljudskom rodu od prvih dana njegovog postojanja. Epilepsija se u pisanom obliku, prvi put spominje još u starom Vavilonu u Hamurabijevom zakoniku. Tim zakonikom se regulišu pravila o ženidbi ljudi sa epilepsijom i o vrednosti njihovog svedočenja na sudu. U antičko doba epilepsiju su smatrali "svetom bolešću" i natprirodnim fenomenom.
U kasnijim epohama uglavnom je povezivana s demonima i mistificirana je zbog dramatične slike napada. Smatralo se da su ljudi koji boluju od epilepsije opsednuti zlim duhovima i đavolom. 
Temelj savremenom konceptu epilepsije je dao 1875. godine engleski neurolog Džon Hjulins Džekson. On je objasnio epilepsiju kao poremećaj nervnog sistema koji nastaje zbog iznenadnog, preteranog pražnjenja moždanog nervnog sistema. 
Vekovima se epilepsija lečila vradžbinama i bajanjem, kao i drugim čudnim, nekada i opasanim metodama. Sredinom XIX veka se pojavljuju lekovi koji su imali neki uticaj na sprečavanje epileptičnih napada, a 1912 se uvodi fenobarbiton u lečenje epilepsije. 
Druga polovina XX veka je u znaku velikog napredovanja u shvatanju epilepsije, novih dijagnostičkih mogućnosti i uvođenja većeg broja efikasnih lekova. Krajem veka se posebna pažnja posvećuje psihosocijalnom aspektu epilepsije, i uvodi termin "Kvalitet života" kao merilo celokupnog pristupa osobama sa epilepsijom. 
Epidemiologija
Epilepsija može da pogodi bilo koga i ne postoje polne, rasne, profesionalne, geografske razlike. Procenjuje se da 4 do 8 na 1000 osoba ima aktivnu epilepsiju. Pet procenata opšte populacije će imati bar jedan epileptični napad u toku svog života. 60-80% svih osoba sa epilepsijom uz odgovarajuće lečenje, neće imati napade. Ostali će imati takozvanu rezistentnu epilepsiju, i kod njih lečenje može samo da smanji učestalost napada. 75% napada počinje kod osoba mlađih od 20 godina. Epilepsija se može povući, i tada, pod kontrolom, lekovi mogu uspešno da se ukinu. Epilepsija je najčešći neurološki poremećaj koji pogađa ljude svih uzrasta. Prevalencija je 0,5% (1 na 200). To znači da u Srbiji (na 10.000.000 osoba) ima 50.000 ljudi sa epilepsijom.
Svako može da dobije epilepsiju, bez obzira na uzrast, rasu i socijalni status. Epilepsija se najčešće pojavljuje u detinjstvu ili ranoj adolescenciji, ili kod starijih od 65 godina.
Kako se liječi epilepsija? 
Imajući na umu da epileptički napadaji manje-više oštećuju mozak, od životnoga je značenja liječiti bolest od njezinoga početka. U napadaju, osim toga, može doći i do ozljede prilikom pada, ozljeda pri sudjelovanju u prometu, do utapanja i slično.
Liječenje započinje nakon obrade od strane liječnika primarne zaštite te liječnika specijalista neurologa ili neuropedijatra epileptologa.
Liječenje se sastoji od primjene odgovarajućih lijekova, a vrlo rijetko i primjene odgovarajućih kirurških zahvata. Potrebna je i pomoć psihologa i psihijatra. 
U zadnje vrijeme se često spominju tzv. ne-farmakološke konzervativne intervencije. One su važan dio terapije u slučajevima fotosenzitivnih epilepsija i refleksnih epilepsija (izbjegavanje provokativnih čimbenika) i u onim slučajevima kada osobe ne žele uzimati lijekove ili se protive operaciji.
Liječnik, po mogućnosti specijalista, propisuje odgovarajući lijek obično nakon što su već uslijedila 2 napadaja. U izvanrednim slučajevima može se lijek propisati već i nakon prvog napadaja npr. ako u EEG-u postoje izrazite promjene.
Vrste liječenja ovisit će o tipu napadaja i o rezultatu obrade. Potrebne su redovite liječničke kontrole, jer se nerijetko dešava da se nakon izvjesnog vremena mora lijek promijeniti.
Oboljeli od epilepsije treba biti upoznat sa činjenicom da se u 70% slučajeva postiže potpuna kontrola napadaja.
Uspjeh izostaje najčešće ako se lijekovi ne uzimaju ili ako se ne konzumiraju na način koji je određen. 
Mogu li svi liječnici liječiti oboljele od epilepsije? 
Liječenje oboljelih od epilepsije, najčešćeg neurološkog poremećaja, veoma je kompleksno i zahtijeva interdisciplinarni pristup.
 
Unatoč postignutim visokim standardima u dijagnostici, medikamentoznom i kirurškom liječenju epilepsije uspjeh liječenja nerijetko nije savršen jer izostane upravo suradnja pojedinih specijalista. Prema preporukama ILAE (Internacionalna liga za borbu protiv epilepsije) dominantnu ulogu u liječenju ovih bolesnika trebaju imati epileptolozi za djecu i odrasle, koji svojim iskustvom i znanjem o najsuvremenijim dostignućima na tom području mogu najbolje pomoći osobama s epileptičkim manifestacijama. Epileptologija nažalost i u mnogim razvijenim zemljama još uvijek nije dovoljno prepoznatljiva . S epileptolozima moraju usko surađivati obiteljski liječnici, pedijatri, neurolozi, ginekolozi, klinički psiholozi, neurokiruzi, socijalni radnici i radni terapeuti u rješavanju niza problema kao što su hitna stanja u kojima je bolesnik s napadajima životno ugrožen (status epileptikus), pitanje začeća, trudnoće, dojenja, profesionalne orijentacije , psihičkih smetnji, društvene izolacije i stigmatizacije. Liječenje bolesnika sa epilepsijom je dostiglo najvišu točku u smislu individualnog pristupa svakom bolesniku, s posebnom pažnjom na kognitivne (spoznajne) funkcije, a sve u cilju poboljšanja kvalitete života. 
Što učiniti ako zaboravim popiti lijek? 
U školske djece, ali i u odraslih, osobito zaposlenih osoba, može se dogoditi da zaborave popiti lijek.
To često dovodi do pojave anksioznosti (straha), pogotovo ako se pacijent točno ne sjeća je li uzeo lijek ili ne.
Jedna izostavljena, zaboravljena doza lijeka u većini slučajeva neće provocirati napadaj niti poremetiti uobičajeni, potrebni nivo lijeka u krvi (tzv. "steady state"). 
Ako je doza lijeka zaboravljena, a to je uočeno kratko vrijeme nakon uobičajenog uzimanja lijeka, dobro je da se lijek popije. Ako ne, neka se uzme sljedeća doza kao što je predviđeno.
Preporuča se čuvati dnevne doze lijeka ili lijekova u kutijici s pretincima ("razdjeljivaču", "dispenzeru lijekova") za jutro, podne i večer, i tako izbjeći "zaborave" u uzimanju lijeka. 
Mogu li s lijekovima za epilepsiju koristiti i druge lijekove? 
Svatko se nađe u situaciji da mora u isto vrijeme uzimati lijekove potrebne za liječenje različitih simultanih bolesnih stanja.
Mnogi lijekovi utječu ili su pod utjecajem antiepileptika. Za takvo kombinirano uzimanje lijekova mora se konzultirati nadležnoga liječnika primarne zaštite ili odgovarajućeg specijalistu. Ovo se naročito odnosi na onu populaciju koja boluje od nekih kroničnih bolesti, kada se lijekovi moraju uzimati kroz duži vremenski period kao npr. u srčanih bolesnika ili bolesnika s povišenim krvnim pritiskom, pa reumatoloških bolesnika itd.
To se posebno odnosi na populaciju poodmakle životne dobi koja troši razne vrste lijekova. Primjerice, neka sredstva protiv boli (analgetici) mogu izazvati povišenje koncentracije antiepileptika u krvi i time proizvesti nuspojave. Nasuprot tome postoji mogućnost da dođe i do pada koncentracije lijeka u krvi što može izazvati i epileptički napadaj. 
Poznato je da neki antiepileptici mogu smanjiti djelotvornost drugih lijekova, pa tako i kontracepcijskih sredstava (antibaby pilula). Navodi se da uobičajena doza estrogena nije u tim slučajevima dovoljna te da se doza mora povisiti.
Stoga je prije uzimanja takvih lijekova potrebno savjetovati se i s ginekologom. 
Kakve su nuspojave antiepileptičkih lijekova? 
Kao i svi drugi učinkoviti lijekovi, i lijekovi koji se koriste protiv epilepsije mogu u određenim okolnostima imati neka nepoželjna djelovanja koja se obično nazivaju nuspojavama lijeka. Najčešće se radi o pojavama koje su bezazlene i koje se ispravnom primjenom lijeka mogu i trebaju otkloniti. Tu je važna dobra komunikacija s liječnikom kojemu treba izložiti sve poteškoće koje se javljaju tijekom terapije. Dobro je da osoba koja uzima lijek, ili njezin roditelj ako se radi o djetetu, pomno prouči odlomak o nuspojavama koji se nalazi u uputi lijeka gdje će naći spisak najvažnijih nuspojava koje se mogu pojaviti za vrijeme liječenja. 
    
Nuspojave se mogu načelno svrstati u dvije skupine: 
1) nuspojave ovisne o dozi lijeka, 
2) nuspojave koje nisu ovisne o dozi.
Neželjena djelovanja lijeka iz prve od navedenih skupina obično se javljaju u početku liječenja ili ako su propisane doze lijeka vrlo visoke. Primjer za to je osjećaj umora ili pospanosti što se javlja pri uvođenju lijekova koji imaju sedativnu komponentu. 
Kada se pojave takvi simptomi liječnik obično neće povisivati dozu lijeka dok se ti simptomi ne povuku ili će možda preporučiti smanjenje dnevne doze. Nuspojave koje nisu ovisne o dozi lijeka nisu česte, a ako se jave, to je obično u prvih 6 mjeseci terapije. One su izraz individualne preosjetljivosti i zbog toga ih je obično nemoguće predvidjeti. Primjeri takvih nuspojava su osipi, teži poremećaji u krvnoj slici i oštećenje jetrene funkcije. U tim slučajevima u pravilu neće biti dovoljno smanjiti dozu već treba potpuno prekinuti uzimanje dotičnog lijeka. Liječnik će tada propisati antiepileptik koji je kemijski potpuno drugačijeg sastava. 
Postoje i nuspojave antiepileptika koje se javljaju tek nakon dugotrajne primjene. Tako, naprimjer, neki antiepileptici mogu dovesti do poremećaja metabolizma D-vitamina i kalcija, a što može imati negativan utjecaj na razvoj i održavanje koštane mase. I u takvom će slučaju biti potrebna konzultacija s liječnikom koji će savjetovati tjelesnu aktivnost i određene dijetalne mjere, a u rijetkim slučajevima i vitaminske preparate. 
Može li se (kada i kako) prekinuti liječenje? 
Ako pojedinac nije imao napadaje dvije ili više godina liječnik može sugerirati postupno smanjivanje doze lijeka uz praćenje kliničkoga stanja i EEG-a da bi utvrdio je li liječenje antiepilepticima još potrebno. Izneseno je orijentaciono stajalište. Odluka je ovisna o brojnim čimbenicima, a jedan od najvažnijih je oblik epilepsije od kojeg osoba boluje. 
Ovo ukidanje lijeka mora biti vrlo polagano i oprezno. Treba uzeti u obzir razne pojave koje nastaju nakon prekida liječenja.
Često ovisi o oboljelom od epilepsije hoće li se odlučiti definitivno prekinuti terapiju ili ostati, radi sigurnosti, i dalje na minimalnim dozama antiepileptika i tako smanjiti mogućnost eventualnih komplikacija.
Ako se napadaji ponovno jave, liječenje se nastavlja s istim antiepileptikom pri čemu treba voditi računa o činjenici da iz stanovitih, još uvijek ne posve objašnjenih i definiranih razloga, može isti lijek pri ponovljenoj primjeni biti manje djelotvoran nego ranije. 
Može li se epilepsija izliječiti? 
Epilepsija je jedna od najučestalijih poremećaja mozga.
Prema svjetskim statističkim podacima oko 40 milijuna ljudi ima epilepsiju (na Europu otpada 6 milijuna), od kojih 32 milijuna nisu liječeni.
Dokazano je da pravilnim liječenjem i primjenom odgovarajućih lijekova.
Potrebno je i dalje provoditi specijalističke kontrole uz EEG snimanje, po mogućnosti uz izvođenje i provokativnih metoda (nespavanje i eventualno cjelonoćno snimanje analizom spavanja). Preporuča se redovito spavanje ustaljenog ritma, izuzeće od rada u smjenama, napose noćnog rada, izbjegavanja alkohola i svih ostalih provokativnih čimbenika, naročito raznih vrsta svjetlosnih podražaja kod osoba osjetljivih na svjetlosne stimulacije (o čemu je sigurno upućen oboljeli od epilepsije!). 
Svaka nova pojava koja izaziva sumnju u povratak smetnji iziskuje ponovni kontakt s dosadašnjim ordinariusom tj. s liječnikom koji je ranije odredio terapiju. 
Alternativne metode liječenja 
Statistike kažu da između 70 i 80% osoba dobro reagiraju na lijekove. Međutim kod nekih je osoba teško postići život bez napadaja pa one uz terapiju lijekovima koriste i alternativne metode liječenja (npr. jogu, meditaciju, aromaterapiju i sl). 
Izuzetno je važno da se prije odluke o primjenjivanju bilo kakve alternativne metode liječenja savjetujete sa svojim liječnikom i da ni u kom slučaju ne prestanete uzimati svoje lijekove samoinicijativno. 
Kako si mogu sam pomoći? 
Za većinu osoba epileptički napadaj se može naslutiti prema nekim specifičnim vlastitim osjećajima i situacijama. Npr, netko ima napadaj uvijek u snu, netko nedugo nakon buđenja ili samo u popodnevnim satima, netko krajem tjedna i sl.
Takva saznanja mogu uvelike pomoći u određivanju načina i stila života i rada.
Naprimjer, u osoba koje imaju noćne napadaje vrlo je bitno imati dovoljno sna i odmora. 
Izbjegavanje stresa, mogućnost pronalaženja vlastitog mira i opuštajućih hobija (glazba, šetnja, vježbe disanja) vrlo je važan faktor u izbjegavanju i kontroliranju napadaja. 
Djeci tijekom školskih praznika ili onima kojima je slobodno vrijeme neispunjeno, savjetujemo da se uključe u grupni rad u svojoj sredini koji ih neće opterećivati, a ispunit će njihovo slobodno vrijeme. 
Liječenje tijekom trudnoće, poroda i dojenja 
Iako većina žena s epilepsijom ima normalan tijek trudnoće, fiziološki normalan porod, i nepromijenjenu učestalost napadaja u graviditetu, takve se trudnoće smatraju visoko rizičnim i zahtijevaju budnu kontrolu epileptologa i opstetričara. Nažalost, mnoge žene još uvijek u ranom stadiju trudnoće uzimaju antiepileptike u raznim kombinacijama (politerapija) i lijekove starije generacije, što znatno povećava rizik da rode malformirano dijete. 
    
Preporuka je da se u svakom slučaju trudnoća planira i zadaća je neurologa, epileptologa i ginekologa da timski rade u cilju edukacije mladih osoba koje planiraju trudnoću. Bitno je revidirati dijagnozu epilepsije i prilagoditi terapiju takvoj odluci, te primijeniti antiepileptik s najmanje dokazanim teratogenim svojstvima. Osim toga neophodno je prije samog začeća započeti s terapijom folne kiseline u dogovoru s liječnikom kako bi se tijekom prvih tjedana trudnoće umanjio štetni učinak antiepileptika. Naime poznato je da je učestalost kongenitalnih anomalija u zdravoj populaciji roditelja od 2-4 %, a u majki koje boluju od epilepsije dvostruko veći (4-8 %).
Preporuka je da se tijekom posljednjih mjesec dana trudnoće majci daje i vitamin K (20 mg) radi prevencije hemoragijske bolesti u djeteta.
Epilepsija može započeti tijekom trudnoće, što zahtijeva detaljnu neurološku obradu u cilju otkrivanja etiološkog supstrata napadaja (isključenje tumora mozga, krvarenja , kongenitalne anomalije mozga). Otkriće magnetske rezonancije veliki je doprinos u obradi takvih bolesnica. 
U malom broju poroda javlja se napadaj za vrijeme samog poroda i unutar 24 sata nakon poroda, što je 9 puta češće od mogućeg napadaja tijekom preostalog dijela trudnoće.
Terapija antiepileptikom mora se provoditi redovito tijekom poroda, jer bi izostavljanje i samo jedne doze lijeka moglo provocirati napadaj, što bi dodatno otežalo sam porođaj. 
Količina lijeka u majčinom mlijeku znatno je manja od one koja prelazi placentarnim putem u krv djeteta. Međutim, tijekom dojenja lijek se kumulira jer mehanizmi eliminacije lijeka u novorođenčeta nisu još u cjelosti razvijeni te se mogu ispoljiti farmakološki efekti lijeka na dijete. Koncentracija lijeka u majčinom mlijeku nije jednaka na početku dojenja i na kraju, kao ni u lijevoj ili desnoj dojci (ovisno o količini masnog tkiva dojke). 
Što sve može izazvati napadaje i kako ih izbjeći? 
Poznato je da postoje tzv. fotosenzitivni provokativni čimbenici koji mogu izazvati epileptičke napadaje. Zato u tim slučajevima govorimo o fotosenzitivnoj epilepsiji. 
    
Najčešće su to svjetlosni podražaji bilo koje vrste ili pojedinačni i izmjenični bljeskovi (obično oko 30-50 bljeskova u sekundi), zatim razni geometrijski oblici i sl. Obično se fotosenzitivna epilepsija javlja u djece i adolescenata, a rjeđe u odraslih.
Daljnji su uzročni izazivači ("triggeri") gledanje televizije (naročito tzv. lightshow), ali provokatori mogu biti i kompjutorski ekrani (video-igrice), te vožnja kroz drvored ili gledanje kroz prozor jurećeg vlaka i sunčani odrazi na vodi. 
U ovim slučajevima pomažu polarizirane sunčane naočale. Kod gledanja televizije preporuča se staviti jedan svjetlosni izvor na televizor ili u okolinu, jer se time smanjuje kontrast na televizoru i okolini. Da bi se smanjio učinak na mozak dovoljno je pokriti jedno oko (monokularno gledanje) ili pri gledanju činiti kraće stanke.
Bljeskanje svjetla u diskotekama može također uzrokovati napadaje pa u pojedinim zemljama postoje propisi o učestalosti bljeskova u jedinici vremena da bi se izbjegle spomenute pojave. 
Kakav je odnos spavanja i epilepsije? 
Epileptički se napadaji mogu javiti u budnosti i/ili spavanju.
Često se govori o noćnim napadajima što je pogrešno jer se radi o napadajima koji se javljaju u spavanju bilo noćnom ili dnevnom, naročito u toku popodnevne relaksacije.
Napadaji se mogu javiti u pospanosti ili u bilo kojem stadiju spavanja (pretežno površnim stadijima spavanja ili u toku prelaza iz jednoga stadija u drugi) a isto tako i prilikom buđenja. 
U mnogih osoba oboljelih od epilepsije mogu cjelonoćni gubitak spavanja, učestalo kasno lijeganje ili općeniti manjak spavanja biti rizični čimbenici za pojavu napadaja.
To opravdava i razlog zašto se često zahtijeva EEG snimanje nakon djelomično ili potpuno neprospavane noći. 
Nespavanje odnosno deprivacija spavanja povećava mogućnost pojava EEG abnormalnosti u snimku.
Pretjerana dnevna pospanost nije vezana uz samu bolest.
Umor i pospanost često su vezani uz terapiju antiepilepticima, pa se o tome treba posavjetovati s liječnicima. 
Treba spomenuti da napadaji u spavanju vrlo rijetko prelaze u napadaje u budnosti, u tzv. miješanu formu epilepsije. 
Pojava napadaja samo u spavanju predstavlja olakšavajuću okolnost pri zaposlenju i dobivanju vozačke dozvole.
Ne smije se zaboraviti da se u toku spavanja mogu događati i druge kliničke forme kao npr. noćni strah, more, enureze i slično, što ne predstavlja epileptičke manifestacije. No, o tome se treba savjetovati s liječnikom specijalistom koji će donijeti konačnu odluku o dijagnozi i potrebi eventualnoga liječenja. 
Kako voditi normalan život ako se napadaji mogu pojaviti u bilo koje vrijeme? 
Točno je da se napadaji mogu pojaviti u bilo koje vrijeme i bez jasnog povoda. Međutim, kod mnogih osoba napadaji se javljaju u određeno vrijeme 24-satnog ciklusa, ili su pak provocirani nekim faktorima koji pridonose izbijanju napadaja. Stoga je potrebno uočiti koje su situacije prethodile napadajima i mogu li s njima biti u uzročnoj vezi. Na taj način napadaji više ne bi bili potpuno nepredvidivi, a otvara se i mogućnost njihova sprečavanja. Najvažniji nespecifični čimbenici koji mogu provocirati napadaje su sljedeći: neredovito uzimanje lijeka, nedostatno spavanje, konzumiranje prevelikih količina alkoholnih pića, te veći fizički ili psihički stres. U nekih žena hormonalne promjene tijekom menstrualnog ciklusa također mogu biti u vezi s pojavom napadaja.
Postoje i specifični provokativni faktori koji igraju ulogu samo u nekih osoba. Najbolje je poznat utjecaj bljeskajuće svjetlosti koji može doći do izražaja pri gledanju televizije, u disko klubovima ili sličnim situacijama. Uočeno je da i neke vrste hrane ili pića kod posebno osjetljivih osoba mogu doprinijeti izbijanju napadaja. 
Mogu li djeca s epilepsijom pohađati redovne vrtiće i škole? 
Većina (oko 90%) djece s epilepsijom polazi redovnu školu, mogu biti uključena u vrtić, odnosno "malu" školu. Preporuča se stručno osoblje upoznati s bolešću djeteta, kako bi u slučaju javljanja smetnji svrsishodno postupili.
Manji broj djece i adolescenata (oko 10%) koji uz epilepsiju imaju i dodatne neurorazvojne poteškoće (psihične, motorne, senzorne)) pohađa školu s individualnim pristupom, prilagođenim programom ili su uključeni u centar za odgoj i obrazovanje gdje se provodi sveobuhvatna edukacija djece s posebnim potrebama. 
Uzrokuje li epilepsija smetnje u ponašanju i emocionalnu nestabilnost djeteta? 
Smetnje ponašanja (hiperaktivno ponašanje, smanjena mogućnost zadržavanja pažnje s posljedičnom nezainteresiranošću za ponuđene sadržaje, emocionalna nestabilnost) su često uočene u djece i adolescenata s epilepsijom (u oko 30% djece kod kojih epilepsija nije udružena s organskim oštećenjem mozga). Uzročni činioci su mnogostruki: ponavljani epileptički napadaji, neadekvatni izbor antiepileptičkih lijekova, patološka izbijanja u elektroencefalogramu uz psiho-socijalne čimbenike kao što su saznanje o kroničnoj bolesti mozga, hiperprotektivni stav roditelja i nastavnika, otežana sposobnost socijalizacije u društvu vršnjaka. 
Pogoršava li se tijek bolesti starenjem? 
Niti u spontanom tijeku, što znači niti ne liječena epilepsija se ne pogoršava starenjem, naprotiv, ona slabi zbog opadanja opće reaktibilnosti mozga, podražljivosti njegovih stanica. Međutim, u starosti je pojava novih epilepsija veća jer su i oštećenja mozga brojnija. No loše posljedice ovih oštećenja (na krvnim žilama mozga ili oštećenja zbog propadanja moždanih stanica), zbog općeg smanjenja, podražljivosti također ne rezultiraju čestim napadajima. 
Uzrokuje li epilepsija smanjenje mentalnih sposobnosti? 
Teški oblici konvulzivnih epilepsija i psihomotorne epilepsije kojima je žarište u čeonom ili slijepoočnom moždanom režnju, ukoliko nisu odgovarajuće liječene ili su tijekom godina pokazale tvrdokornost spram liječenja, mogu uvjetovati smanjenje mentalnih sposobnosti i promjene karaktera osobe, a u relativno manjem broju slučajeva mogu prouzročiti i pravi duševni poremećaj. Slabljenje intelektualnih sposobnosti i usporenje psihomotornih reakcija može prouzročiti i dugotrajno liječenje većim količinama čistih barbituratnih lijekova i nekih drugih antiepileptika. Dobro kontrolirana epilepsija, ukoliko nije posljedica neke druge bolesti mozga, ne mora i većinom ni ne ostavlja upadnih posljedica na intelektualne sposobnosti i opće duševno stanje. Ovdje možemo ponoviti da je ne mali broj nadarenih osoba bolovao ili boluje od epilepsije. 
Mogu li osobe s epilepsijom uživati alkoholna pića, duhan i droge? 
Neosporno je da konzumiranje prevelikih količina alkoholnih pića može dovesti do izbijanja napadaja. Osobito je kritično razdoblje kada dolazi do naglog pada koncentracije alkohola u krvi, više sati nakon konzumiranja. Još veći rizik postoji u osoba ovisnih o alkoholu, i to osobito prvih nekoliko dana apstinencije. 
    
Što se tiče konzumiranja malih količina alkoholnih pića, kao što je na primjer čaša vina ili odgovarajuća doza drugog pića, nije vjerojatno da će to dovesti do napadaja. Iznimku predstavljaju osobe posebno osjetljive na alkohol, ali one su vrlo rijetke. Međutim, potrebno je uzeti u obzir da i manja količina alkohola može pojačati sedativno djelovanje nekih antiepileptika, osobito ako su doze lijeka relativno visoke. 
Što se tiče pušenja, nema izravnih dokaza da ono izaziva epileptičke napadaje, osim ako se ne radi o pravom trovanju nikotinom. Može se, međutim, reći da pušenje kao uzrok mnogih drugih bolesti na indirektan način nepovoljno djeluje i na epilepsiju. 
Uzimanje droga kao što su kokain, amfetamini, LSD, "c***k" ili sličnih tvari, može dovesti do napadaja i kod osoba koje nemaju epilepsiju, pa se može reći da su te droge i medicinski najstrože zabranjene. 
Mogu li osobe s epilepsijom obavljati sve poslove kao i ostali ljudi? 
Kao što je na više mjesta u ovoj knjižici rečeno, postoji puno oblika epilepsija koje se među sobom jako razlikuju. Te razlike uključuju veliki broj detalja: od uzroka, izgleda i liječenja do prognoze. Jedan od najvažnijih detalja koji utječe na mogućnost obavljanja posla je stupanj umnog i motornog funkcioniranja osobe kako prije tako i u tijeku same bolesti. Ovisno o obliku epilepsije to funkcioniranje ne mora, ali može biti povezano s epilepsijom.
 
Tijekom povijesti pokazalo se da epilepsija nije mogla spriječiti neke od najglasovitijih pojedinaca da u svojem poslu budu najbolji. Tome svjedoče mnogi, a među najpoznatijima mogu se navesti: Napoleon Bonaparte, Alfred Nobel, Georg F. Händel, Fjodor M. Dostojevski. Pa ipak, premda epilepsija ne dovodi do nesposobnosti stjecanja bilo kojeg znanja ili vještine, prilikom odabira zanimanja nužno je procijeniti rizik negativnih posljedica do kojih bi mogao dovesti epileptički napadaj za vrijeme obavljanja posla. U tom smislu neophodno je provesti procjenu radne sposobnosti.
Međutim, kako u svom apelu Europskom parlamentu 2001. godine navode međunarodne profesionalne i neprofesionalne udruge koje se bave epilepsijom, mjere protiv diskriminacije na radnom mjestu trebale bi biti jedan od prioriteta.
U Republici Hrvatskoj postoji niz propisa koji reguliraju pitanje radne sposobnosti za obavljanje pojedinih poslova. Prema mišljenju mnogih epileptologa, spomenute propise trebalo bi osuvremeniti i snažnije afirmirati individualnu procjenu radne sposobnosti ovisnu o vrsti, učestalosti i težini napadaja. 
Može li epilepsija biti uzrokovana nekim drugim oboljenjima? 
Uzroci pojave epileptičkih napadaja, osim nabrojenih bolesti, mogu biti i dugotrajnije sprečavanje spavanja, hipoglikemija (niska koncentracija šećera u krvi), duži i intenzivniji tjelesni napor, (nedovoljna opskrba mozga kisikom), a u rjeđim slučajevima i emocionalni stres. Treba naglasiti da jedan napadaj ne čini bolest, te da je potreban detaljniji neurološki pregled i obrada kako bi se postavila konačna dijagnoza epilepsije. 
Mogu li se baviti sportom i kojim? 
Bavljenje sportom općenito ima vrlo povoljne učinke, a u osoba s epilepsijom uočen je i povoljan utjecaj na učestalost i težinu napadaja. To se tumači utjecajem sporta pri prevladavanju akutnog ili kroničnog stresa koji su dobro poznati provokativni faktori za izbijanje napadaja. Osim toga, bavljenje sportom jača osjećaj samopouzdanja i umanjuje društvenu izoliranost koja ponekad prati epilepsije.
Prilikom odabira sportskih aktivnosti, osim individualnih afiniteta, najvažnije je da korist bude veća od potencijalnih rizika. Tu je potrebna individualna procjena, najbolje u suradnji s liječnikom-epileptologom. Svaki sport ima specifične opasnosti koje treba realno sagledati i planirati odgovarajuće zaštitne mjere. Isto tako je prilikom procjene rizika potrebno uzeti u obzir kolika je vjerojatnost da dođe do napadaja.
Kao uostalom i kod ljudi koji nemaju epilepsiju, najzdravije je rekreativno, ali redovito bavljenje sportom. Mjere opreza mogu se razvrstati u nespecifične (npr. izbjegavanje većih opterećenja prilikom visokih temperatura zraka), te specifične za pojedini sport (npr. plivanje uz dobra plivača koji je upoznat s tehnikom spašavanja). 
Mogu li voziti motorna vozila i bicikl? 
Propisi koji reguliraju pitanja vozačke sposobnosti osoba s epilepsijom doneseni su već prije više od dva desetljeća, no još uvijek su na snazi. Prema njima vozačku dozvolu A i B kategorije osoba s epilepsijom može dobiti samo ako se napadaji ne pojavljuju dvije godine nakon prestanka uzimanja terapije.
U gotovo svim razvijenim zemljama Zapada propisi su znatno liberalniji, osobito kada je riječ o uzimanju antiepileptičkih lijekova. Na posljednja dva hrvatska simpozija o epilepsijama posebna pozornost dana je upravo ovim pitanjima te je izrađen prijedlog osuvremenjenih propisa. Namjera je novih propisa, a čije se konačno usvajanje očekuje, da se što većem broju osoba s epilepsijom omogući dobivanje vozačke dozvole, a da se istovremeno što učinkovitije iz prometa isključe svi oni koji bi svojim sudjelovanjem u prometu ugrožavali opću i vlastitu sigurnost.
Što se tiče vožnje biciklom stanje je vrlo slično kao kod vožnje motornim vozilima. Procjena opasnosti je individualna i to je pitanje najbolje raspraviti prilikom redovite kontrole kod specijalista epileptologa. Tko se odluči za vožnju biciklom trebao bi imati zaštitu za glavu koja se, uostalom, preporuča i osobama koje nemaju epilepsiju. Ako se radi samo o rekreativnoj vožnji biciklom svakako se preporuča vožnja po putevima bez motornih vozila ili na obilježenim biciklističkim stazama. 
Mogu li oboljeli od epilepsije imati djecu? 
Unatoč činjenici da su u 50 % slučajeva oboljelih od epilepsije žene, tek se tijekom posljednja dva desetljeća posvećuje veća pažnja problemima i specifičnim čimbenicima koji se javljaju u žena koja imaju napadaje.
    
U prošlosti se ženama s epilepsijom nije preporučalo , čak se i branilo imati djecu. U nekim slučajevima se vršila sterilizacija žene koja je imala napadaje u cilju prevencije trudnoće. Međutim tijekom posljednjih desetljeća mijenja se javno mnijenje, a i zdravstvena edukacija zajednice je bolja tako da te okrutne i neprimjerene odluke prestaju biti realnost. 
Nažalost još uvijek žene i njihove obitelji ne prepoznaju specifične probleme koji nastaju kao posljedica epileptičkih napadaja, odnosno ne uočavaju koliko epilepsija ima širok i intenzivan upliv na ženino zdravlje od puberteta , menarhe, menstruacije, u pitanju trudnoće i samog poroda i na koncu utjecaj lijekova na dijete koje će roditi.
Iako u više od 90% slučajeva žene s epilepsijom rode zdravo dijete, općenito imaju te osobe manje djece. Samo djelomično je razlog tome osobna odluka bolesnice , jer istraživanja dokazuju da žene s epilepsijom imaju češće nepravilnosti menstrualnog ciklusa i druge ginekološke probleme koji mogu interferirati s fertilitetom. 
Ima li prehrana utjecaja na liječenje epilepsije? 
Prehrana kao terapijsko sredstvo u liječenju epilepsija pokušavala se koristiti već od 1900. godine (gladovanje, ishrana bez soli i sl.), uglavnom bezuspješno. 
1921. godine počela se primjenjivati tzv. ketogena dijeta čija je svrha povećanje iskorištavanja masti, a smanjenje korištenja ugljikohidrata i bjelančevina. U nekim je oblicima ta dijeta pokazala povoljno djelovanje, ali ipak je stručno mišljenje da, osim u iznimnim slučajevima, takvo liječenje nema dugotrajnog učinka te da ga je izuzetno teško provoditi čak i u bolnici. 
Prva pomoć u velikom epileptičkom (grand mal) napadaju: 
•   Ukloniti iz blizine bolesnika sve predmete koji bi ga mogli ozlijediti u tijeku napadaja
•   Postaviti neki mekan i ravan predmet pod glavu bolesnika (jastuk, torbu, prikladno savijen odjevni predmet)
•   Otkopčati bolesniku okovratnik košulje, razvezati mu kravatu, eventualno otpustiti remen hlača
•   Nakon prestanka konvulzija postaviti bolesnika u tzv. bočni položaj (donja noga ispružena, donja ruka iza tijela)
•   Ne postavljati nikakve predmete u usta bolesnika (špatula, žlica i sl.) u cilju sprečavanja zagriza jezika, ne pokušavati silom bolesniku otvoriti usta
•   Ne davati bolesniku nikakvu tekućinu na usta u tijeku napadaja - sve do potpunog povratka svijesti
•   Nije uputno držati bolesnika tijekom konvulzija, niti pokušavati fizički zaustaviti grčeve
•   Potražiti u bolesnikovoj odjeći dokument o mogućoj bolesti (u nekim zemljama postoje identifikacijske karte ili narukvice za bolesnike s epilepsijom)
•   Provjeriti točno vrijeme početka napadaja - radi orijentacije o duljini njegova trajanja
•   Uvijek pričekati na mjestu događaja da bolesnik dođe k svijesti
•   Ponuditi mu pomoć ili - shodno potrebi - pozvati stručnu medicinsku pomoć
Savjeti 
Evo nekoliko savjeta koji vam mogu olakšati svakodnevne probleme i učiniti život ugodnijim. Uvjerite se da su ti savjeti korisni i ljudima koji nemaju napadaje, a koristite ih ovisno o vrsti napadaja i problema koje imate. 
U kupaonici: 
•   vrata se otvaraju prema van, nemojte ih zaključavati (objesite natpis "zauzeto")
•   sigurnije je tuširanje nego kupanje u kadi
•   pjevušite dok se tuširate kako bi ukućani znali da se dobro osjećate
•   tuširajte se mlakom vodom (izbjegavajte previše toplu vodu)
•   svaki put provjerite je li odvodnja i provjetravanje kupaonice ispravno
•   bolesnici koji imaju mnogo napadaja trebaju poduzeti dodatne mjere sigurnosti kad se kupaju (posebne podloge, stolice s pojasevima i sl.)
•   izbjegavajte upotrebu električnih pomagala (sušilo za kosu, električni brijači aparat) u kupaonici ili u blizini vode
U kuhinji: 
•   kad god je moguće, kuhajte i koristite električne aparate u prisutnosti ukućana
•   koristite plastične tanjure, šalice i čaše
•   koristite gumene rukavice kad rukujete nožem ili perete suđe
•   izbjegavajte čestu upotrebu oštrih noževa (koristite već narezanu ili polu pripravljenu hranu koliko je moguće)
•   ako je moguće koristite mikrovalnu pećnicu
Na poslu: 
•   upoznajte ljude s kojima radite s mogućnošću pojave vašeg napadaja i kako vam tada mogu pomoći (pokažite im gdje stoji vaš jastuk i kako da vas polože na njega, koga pozvati i sl.)
•   izbjegavajte stres i prekovremeni rad
•   nosite zaštitnu odjeću u skladu s vrstom napadaja i posla koji obavljate
•   imajte u ormaru rezervnu odjeću kako biste se mogli presvući u slučaju potrebe
U kući: 
•   presvucite podove i namještaj mekanim materijalima
•   obložite oštre rubove namještaja ili nabavite namještaj zaobljenih uglova
•   postavite štitnike oko mjesta s otvorenim plamenom, grijalica i radijatora
•   izbjegavajte pušenje i paljenje vatre ako ste sami
•   ne prenosite upaljene svijeće i zagrijano posuđe
•   izbjegavajte grijalice koje se mogu prevrnuti
•   posebno oprezno koristite glačalo i ostale električne aparate i to one koji imaju automatsko iskapčanje
•   izbjegavajte penjanje na stolicu ili ljestve, posebno ako ste sami u kući
Kada je hitno potrebno potražiti liječničku pomoć: 
•   Ukoliko se napadaj dogodio u moru, bazenu i sličnim okolnostima
•   Ukoliko postoji opravdana sumnja da osoba inače ne boluje od epilepsije
•   Ukoliko ne postoji pouzdano saznanje da je riječ o epileptičkom napadaju
•   Ukoliko je oporavak svijesti nakon napadaja iznimno spor
•   Ukoliko se napadaj dogodio u trudnice ili u dijabetičara
•   Ukoliko bolesnik iskazuje smetnje pri disanju
•   Ukoliko je tijekom napadaja došlo do fizičkog ozljeđivanja bolesnika
•   Ukoliko napadaj traje dulje od 5 minuta
•   Ukoliko se drugi napadaj javio neposredno nakon što je prvi završio
•   Ukoliko bolesnik ne dolazi k svijesti i nakon prestanka konvulzija
Situacije kada hitna liječnička pomoć nije potrebna: 
•   Ukoliko napadaj prolazi unutar 5 minuta
•   Ukoliko bolesnik dolazi k svijesti bez novih napadaja
•   Ukoliko se bolesnik nije povrijedio tijekom napadaja
Prva pomoć u posebnim okolnostima 
Kako postupiti kada se napad dogodi u vodi, u avionu, vlaku ili automobilu...? 
Napadaj u vodi ili moru 
Ukoliko se napadaj dogodio u moru ili bazenu, bolesnika treba pridržavati tako da mu glava bude stalno iznad vode. Potrebno ga je što prije iznijeti iz vode, održavajući i dalje glavu u rečenom položaju.
 
Nakon što je bolesnik iznesen iz vode (mora), potrebno ga je pregledati, te ? ukoliko ne diše ? odmah započeti s oživljavanjem (umjetno disanje, masaža srca). Međutim, bez obzira na dobro stanje bolesnika, osobu koja je imala napadaj u tim okolnostima potrebno je naknadno uputiti u najbližu medicinsku ustanovu radi detaljnijeg pregleda, jer uvijek postoji mogućnost aspiracije tekućine u tijeku napadaja. 
Napadaj u avionu, vlaku ili autobusu 
U slučaju napadaja potrebno je osloboditi susjedna sjedala te položiti bolesnika u bočni položaj. Pri tome je potrebno omogućiti nesmetano disanje bolesnika. Ukoliko su sjedala pokretna (avion), sjedalo se postavlja u položaj ležaja, a nakon prolaska toničke faze ("ukočenosti"), bolesnika se okreće u jednu stranu kako bi se omogućilo nesmetano disanje. Uputno je postaviti jastuke, prekrivače ili dijelove odjeće na tvrde površine u neposrednoj blizini kako se bolesnik ne bi ozlijedio u tijeku napadaja. 
Zajedničke činjenice epileptičkih napadaja svih tipova 
Iako postoji više tipova epileptičkih napadaja, neke činjenice su im zajedničke: 
•   NAPADAJI NE TRAJU DUGO. 
Trajanje većine napadaja je 1-2 minute, iako većina ljudi osjeća zbunjenost i potrebno je neko vrijeme da se potpuno oporave.
•   NAPADAJI SPONTANO PROLAZE. 
Osim u rijetkim slučajevima, mozak ima svoj način da sigurno završi započeti napadaj.
•   VI NE MOŽETE ZAUSTAVITI NAPADAJ. 
U hitnim slučajevima liječnici mogu lijekovima zaustaviti dugotrajne napadaje. U ostalim slučajevima, osoba treba pričekati da napadaj spontano prođe.
•   LJUDI NE OSJEĆAJU BOL ZA VRIJEME TRAJANJA NAPADAJA, 
iako nakon napadaja mogu osjećati bol u mišićima.
•   NAPADAJI OBIČNO NE UGROŽAVAJU ŽIVOT OSOBA S EPILEPSIJOM, 
iako u starijih osoba dodatan napor za srce, mogućnost ozljede i smanjeni unos kisika mogu povećati rizik.
•   NAPADAJI NISU OPASNI ZA OSTALE LJUDE. 
Iako ponekad za vrijeme napadaja osobe djeluju ljutito ili uplašeno, njihovi pokreti ne ugrožavaju sigurnost ljudi u njihovoj blizini.
Operacija na mozgu može spriječiti ponavljanje epi napadaja 
Osobe s epilepsijom koje slabo ili nikako ne odgovaraju na lijekove mogu se podvrgnuti operaciji kojom će se odstraniti dio mozga koji uzrokuje spomenuti problem. Rezultati nove studije sugeriraju, da ako se kod takvih osoba ne pojave napadaji idućih 12 mjeseci velika je šansa da se napadaji neće javljati ni kroz duži vremenski period.
Autori studije navode kako je jednogodišnji period bez napadaja poslije operacije odličan pokazatelj dobre prognoze za dugotrajnije razdoblje bez napadaja.
U ispitivanju je praćeno 175 epileptičara, u prosjeku kroz 8 godina, koji su se podvrgnuli operaciji mozga između 1972 i 1992 godine, i kod kojih u godini nakon operacije nije zabilježen epileptički napadaj.
Skoro dvije trećine bolesnika nije imalo napadaje tijekom tog perioda. Broj pacijenata koji nisu doživjeli relaps bio je manji nego što su i sami istraživači očekivali.
Čak i među 65 bolesnika koji su imali relaps, polovica je imala u prosjeku jedan ili manje napadaja godišnje. Što je duži bio period bez ponovnog napadaja, to je manje ozbiljan bio relaps bolesti.
Iako kirurška operacije nije spriječila ponovno javljanje napadaja kod svih bolesnika, ipak su ti ponovni napadaji bili rjeđi nakon operacije, u usporedbi s učestalošću napada prije podvrgavanja operaciji.
Stručnjaci navode kako je operacija tek zadnja mjera koja se poduzima kod dugotrajnih i neizlječivih epileptičara. Možda bi u svijetlu rezultata novijih studija koji pokazuju nepobitnu koristi od operativnog pristupa, operacija mogla biti raniji terapijski izbor za epileptičare koji ne pokazuju dobar odgovor na terapiju lijekovima.
Zbog čega nekim epileptičarima lijekovi ne pomažu?
Novo saznanje jako je bitno kako bi se izradili novi lijekovi za osobe koje na uobičajene anti-epileptičke lijekove ne reagiraju. 
Američki su znanstvenici proveli studiju čiji je cilj bio riješiti zagonetku koja već dugo muči liječnike i znanstvenike, a to je: zbog čega neki epileptičari ne reagiraju na anti-epileptične lijekove.
Znanstvenici su otkrili da se tijekom epileptičnog napada otpušta jedan neurotransmiter, glutamat, koji se pretvara u svojevrsnu signalnu stazu zbog čega se povećava produkcija proteina koji smanjuje utjecaj lijeka u mozgu. 
Ovo saznanje jako je bitno kako bi se izradili novi lijekovi za osobe koje na uobičajene anti-epileptičke lijekove ne reagiraju. Ključ je u tome što dotični protein ne pravi dovoljnu razliku među neurotoksinima i terapeutskim lijekovima pa ih blokira. 
Ovo otkriće moglo bi objasniti i neučinkovitost lijekova za neke druge bolesti kao što su depresija, shizofrenija, bipolarni poremećaj i dr. 
Izvor: Webindia
Izvori: Medicina.hr
http://epilepsija.plivazdravlje.hr/?section=prvapomoc
http://epilepsija.plivazdravlje.hr/?section=zivjeti
http://epilepsija.plivazdravlje.hr/?section=lijecenje
http://www.epilepsija.co.yu/epilepsija01.htm


nasetijelo @ 08:16 |Isključeno | Komentari: 0
AMIOTROFIČKA LATERALNA SKLEROZA 
 
Motorički neuron je živčana stanica koja služi u prijenosu infirmacija između živčanog sustava i mišića u tijelu.Postoji gornji i donji motorni neuron. Gornji se nalazi u mozgu , a donji u leđnoj moždini.Kada želite učiniti neki pokret ( npr. uhvatiti čašu)tada se preko gornjeg motoričkog neurona u mozgu prenosi naredba u donji motorički neuron u leđnoj moždini koji opet prenosi naredbu u grupu mišića ruke koji sudjeluju u toj radnji.Kod ALS-a dolazi do propadanja gornjeg i donjeg motoričkog neurona i tako dolazi najprije do slabijeg ,a na kraju i do prestanka prijenosa između mozga i voljnih mišića. Dolazi do propadanja mišića koji atrofiraju( nestaju), oslabe i dolazi do pojave fascikulacija( osjećaja titranja mišića ispod kože). Bolest je češća u muškaraca i najčešće se javlja između 40. te i 70. te godine mada se može javiti u svakoj dobnoj skupini. 
Simptomi bolesti 
Karakteristika je bolesti da mogu biti zahvaćeni svi volji mišići u tijelu pa tako uz mišiće ruku i nogu oslabe i mišići koji sudjeluju u govoru, žvakanju, gutanju i u disanju.Sposobnost rasuđivanja, mišljenja, gledanja,osjeta dodira , okusa, mirisa i sluha kao i osjećaj za pražnjenje mjehura i crijeva ostaje nedirnuta. 
Bolest počinje polako sa blažom slabošću neke grupe mišića u tijelu i postupno zahvaća druge.Obično počinje sa slabošću u rukama, nogama i na kraju se proširi i na govor gutanje i disanje. Rjeđe može početi sa smetnjama gutanja i govora takozvanim bulbarnim simptomima. Kako bolest napreduje tako je slabost u mišićima sve veća i na kraju postanu potpuno oduzeti.
 
Simptomi ALS-a mogu biti: 
•   slabost u rukama ili nogama( npr. javi se nespretnost, poteškoće u zakopčavanju, vezanju cipela, okretanju ključa u bravi,rezanju,ustajanju iz kreveta, umivanju, itd). 
•   smetnje govora( govor je tiši i nerazgovjetan, govor“ kroz nos“, poteškoće kod izgovaranja duljih riječi i rečenica,nerzgovjetan) 
•   smetnje žvakanja i gutanja najprije neku hranu , a na kraju svaki oblik hrane i slinu 
•   na kraju smetnje disanja zbog čega moraju biti priključeni na aparate za umjetnu ventilaciju 
Do zadnjeg stupnja dolazi otprilike u prosjeku unutar 3-5 godina od početkabolesti mada neki bolesnici prežive i po desetak godina. Uzrok smrti su uglavnom komplikacije najčešće infekcije kao npr. upale pluća. 
Uzrok ALS-a je nepoznat.U 90% slučajeva nastaje sporadično dok ih se oko 10% javlja kao nasljedni oblik. U 20% slučajeva nasljednih slučajeva nađena je promjena u enzimu jednog gena(SOD1).Znanost i dalje traga za drugim promjenama gena koje bi mogle imati ulogu u pojavi ALS-a. 
Kod sporadičnih slučajeva smatra se da bi uzrok mogao biti u pojačanoj aktivnosti glutamata(tvari u živčanom sustavu, vrsti neurotransmitora, prijenosnika) kojim se živčane stanice služe u prijenosu signala.U bolesnika s ALS-om nalazi se previše glutamata što može uzrokovati smrt živčanih stanica.U istraživanju su i drugi mogući uzročnici kao što su virusi , otrovi iz okoline i drugi. 
Dijagnostički testovi 
ALS je bolest koju je teško dijagnosticirati u početku. Ne postoji jedan test kojim se može postviti sigurna dijagnoza te je potrebno učiniti više testova i isključiti druge slične bolesti.
Osim neurološkog pregleda čine se ovisno o kliničkoj slici: 
•   EMNG- metoda kojom se ispituje električna aktivnost u mišićima i provodnjivost živaca 
•   MR mozga i leđne moždine 
•   labortorijski testovi krvi i urina, likvora itd. 
•   ponekad i biopsiju mišića 
Obzirom na opsežnost teme u slijedećem broju bit će govora o terapiji i preporukama za prehranu ALS bolesnika. 
Terapija ALS-a 
Na žalost terapija ALS-a još ne postoji. Jedini lijek koji ja do sada odobren je RILUZOL (RILUTEK) za koji se vjeruje da usporava razvoj bolesti i da kraće produžava život bolesnika ( otprilike za tri mjeseca). Djeluje na način da smanjuje razinu glutamata u živčanom sustavu. Ne djeluje na smrtnost, to jest ne postoji razlika u broju smrtnih slučajeva kod bolesnika koji su uzimali Rilutek i onih koji to nisu. Ne smije se davati ljudima s bolesnim jetrama, a bolesnici koji ga uzimaju moraju stalno kontrolirati funkciju jetara preko jetrenih enzima( AST, ALT I GGT). 
Ostali lijekovi koji se koriste kod oboljelih od ALS-a služe u smirivanju pojedinih simptoma kao što su ukočenost ruku i nogu (Baclofen-Lioresal), neredovita stolica, jaka salivacija (otežano gutanje i stvaranje puno sline koja se ne može progutati),bolovi, depresija itd. 
Korisna je i blaža fizikalna terapija u smislu vježbi za očuvanje snage i pokretljivosti u mišićima i zglobovima. 
Vježbe govora u kojima se uče tehnike govora za lakši izgovor i razumijevanje. Poslije se bolesnici koji više nisu u stanju govoriti mogu služiti osobnim računalom i na taj način komunicirati. 
Kako bolest napreduje nastaju dišne smetnje pa je potrebno olakšati disanje maskom za kisik i aparatom za upuhivanje zraka u pluća. Na kraju potrebno je donijeti i odluku o priključivanju na respirator (aparat pomoću kojeg se diše) . 
Preporuke o prehrani 
Poznato je da mnogi sastojci koji se danas dodaju u prehrambene proizvode, bilo da se koriste u preradi ili u poboljšanju okusa i izgledu hrane, djeluju neurotoksično a za neke se namirnice vjeruje da djeluju neuroprotektivno. 
Preporuke: 
1. izbaciti iz prehrane svu prerađenu hranu te hranu u kojoj ima umjetnih boja, aditiva, umjetnih aroma, umjetnih zaslađivača i konzervansa. 
Smatra se da je jedan od najopasnijih dodataka prehrambenim proizvodima glutamat jer kod bolesnika s ALS-om već postoji povišena razina glutamata u tijelu. Naime, postoji razlika između prirodne glutaminske kiseline koja se nalazi u prirodnoj, neprerađenoj hrani i koja je potrebna za funkcioniranje ljudskog organizma., i umjetno dobivene glutaminske kiseline koja je neurotoksična. 
Skraćeno, svaki proizvod koji je poluproizvod ili gotova hrana najvjerojatnije sadržava glutamate u što su uključeni gotovi dodaci jelima, zatim gotove juhe, kocke za juhu, želatine, ultra -pasterizirani mliječni proizvodi, sosevi i gotovi umaci za salate itd. 
2. izbjegavati Aspartat - umjetni zaslađivač te ga kao i druge umjetne zaslađivače treba  i potpuno izbaciti iz prehrane 
3. izbaciti hranu koja sadržava glutene( protein koji se nalazi u pšenici, ječmu i raži) 
Hrana koja NE sadržava glutene su: raž, heljda, soja, krumpir i kukuruz i to je dopušteno 
4. izbaciti mliječne proizvode budući da sadržavaju glutamate zbog procesa „ultra pasterizacije“ kada se mlijeko podvrgava visokim temperaturama. 
5. izbaciti šećer ( preporučuje se zamjenski Xylitol) 
Ukratko jesti što više svježeg voća, povrća, mesa i jaja iz organskog uzgoja, ribu umjereno, krumpir, kukuruz, soju, raž, heljdu, ulja koja su bogata omegom 3 i 9 kao što su maslinovo ulje, sezamovo ulje, sjemenke, lješnjake, bademe, orahe ( ne i kikiriki). Pripremati svježe kuhanu hranu bez gotovih dodataka jelima. Jesti manje i češće. 
ALS je teška i kobna bolest .Dobrim poznavanjem tijeka bolesti, mogućim komplikacijama te mogućnostima koje se pružaju u pomoći u liječenju kod kuće , moguće je olakšati liječenje i pripremiti se za poteškoće koje slijede i koje pogađaju samog bolesnika ali i njegovu obitelj. 
ALS je veoma ozbiljna bolest centralnog i perifernog nervnog sistema. Poznata je već više od 100 godina i pojavljuje se svuda u svetu. Uzrok bolesti je do sada nepoznat, izuzimajuci retke nasledne oblike. Skraćenica za ovu bolest je ALS. ALS nema nikakve veze sa MS (multiple skleroza), radi se o dve sasvim različite bolesti. Godišnje oboli od ASL 1-2 osobe od lOO.OOO. Bolest se običino javlja imeđu 50. i 70. godine života, retko su pogođene mlađe odrasle osobe. Muškarci oboljevaju nešto više od zena (1,6 : 1). Pojava ALS u svetskim razmerama je u porastu. Tempo razvoja bolesti kod pojedinačnih pacijenata se veoma razlikuje, životni vek se skraćuje. AS pogađa isključivo motoriku nervnog sistema. Osećaj bola, dodira, temperature, vid, sluh, mirs, ukus, funkcije bešike i creva i narotito intelektualne sposobnosti ostaju normalne.
Sistem motorike koji kontroliše naše mišiće i upravlja pokretima, oboljeva kako u svojim
centalnim delovima (mozak, mali mozak, kičmena moždina) tako i u perifernim delovima
(motoneuroni).
Oboljenje motoneurona, koji se nalaze u kičmenoj moždini i čiji se produžeci nastavljaju
do muskulature, dovodi do atrofije, slabosti mišica i neželjenih trzaja (fascikulacija).Kada su pogođene motorne nervne ćelije u malom mozgu, dolazi do slabljenja muskulature govora, žvakanja i gutanja. Ovaj oblik ALS naziva se i progresivna bulberparaliza. Ukoliko obole motoneuroni u kičmenoj moždini, dolazi do atrofije i slabosti u rukama, nogama a i u disajnoj muskulaturi. Oboljenje centralnog motornog sistema, to znači nervnih ćelija u moždanoj kori i njihove veze sa kičmenom moždinom, dovodi do slabosti kao i do povećanja mišićnog tonusa (spastična paraliza). Pri tome dolazi do poboljšanih
refleksa, što lekar može da dokaže pomoću refleksnog čekića.
SIMPTOMI ALS
Prvi simptomi mogu da se pojave kod pojedinačnih bolesnika na različitim mestima. Atrofija i slabost mogu da se na primer pojave prvo u muskulaturi ruke i podlaktice na jednoj strani pre nego što se prošire na noge i drugu stranu tela. Ređe se početak bolesti javlja u muskulatri potkolenice i stopala ili u  nadlaktici i ramenima. Kod jednog dela bolesnika prvi simptomi nastupaju u oblasti muskulature govora, žvakanja i gutanja (Bulberparaliza). Vrlo retko se prvi simptomi javljaju kao spastična paraliza. Već u ranim stadijumima ALS pacijenti se tuže na neželjene trzaje mišicima (fascikulacije) i bolne grčeve mišića. Po pravilu bolest napreduje ravnomerno tokom godina, širi se na ostale delove tela i skraćuje životni vek. Poznati su spori razvoji bolesti preko 10 godina i više.
PORODlČNA FORMA ALS
ALS po pravilu nije nasledna bolest nego se javlja sporadično. U velikoj većini slučajeva bojazan da će deca nekog pacijenta kasnije biti pogođena bolešću, nije osnovana. To posebno važi onda kada ranije u porodici nije bilo slučajeva ove bolesti. ALS nije zarazna bolest. Kod 5-10% ALS pacijenata dolazi u porodici do daljih bolesti. U novije vreme kod nekih porodica sa naslednom formom ALS mogao je da se dokaže geneski defekt na hromozomu 21 i da se tačnije okarakteriše. Ovde se radi o mutaciji gena Superoxiddismtase (SOD 1), jednom enzimu koji je odgovoran za odstranjenje otrova određenih produkata u razmeni materija. Na koji način ovaj defekt enzima dovodi do izbijanja bolesti do sada nije razjašnjeno; moguće je da mutacija dovodi do promene funkcije enzima, koja toksično
deluje na motoneutrone. Ova mutacija je širora sveta prisutna samo kod oko 10% porodičnih ALS pacijenata, u Nemačkoj su opisane samo pojedinačne porodice. Moguće je da ove retke mutacije predstavljaju važan prilaz za razumevanje daleko češće sporadične ALS. U preostalih 90% porodičnih ALS slučajeva mutacija još nije poznata. Ukoliko više članova jedne porodice oboli od ALS, preporučuje se genetsko savetovanje. Zbog konsekvenci koje mogu da nastanu za pacijenta i njegovu rodbinu, treba tek nakon prispelih informacija i dogovora preduzeti genetsko testiranje.
KAKO SE ALS DIJAGNOSTIKUJE?
Nadležan za dijagnozu bolesti je neurolog. Pacijent se klinički ispituje, naročito muskulatura u odnosu na snagu i slabost mišica i fascikulacije. Takođe je važna ocena govora, gutanja i disajne funkcije. Ispituju se refleksi. Osim toga moraju da se ispitaju i druge funkcije nervnog sistema, koje obično ne pogađa ALS, kako bi se iključile slične ali po uzrocima različite bolesti i izbegla pogrešna dijagnoza.
Važno dodatno ispitivanje je elekromiografija (EMG), koja može da dokaže oboljenje perifernog nervnog sistema. Detaljna ispitivanja dovode do daljih razjašnjenja. Dalje su potrebna ispitivanja krvi, urina i kod prvog dijagnosticiranja likvora. Rentgenska ispitivanja i kernspintomografija se takođe uključuju u dijagnostiku. Dodatnim dijagnostikama moraju da se isključe druge bolesti, npr. upale odnosno imunološki procesi, koji mogu da budu vrlo slični ALS bolesti, ali se lakše leče.
KAKO SE LEČl ALS?
Pošto uzročnik ALS još nije poznat, do danas ne postoji terapija koja bi bolest zaustavila ili izlečila. Poslednjih godina je ispitivano dejstvo raznih medikamenata koji bi mogli da uspore razvoj bolesti. Jedan lek utiče na produženje životnog veka i u međuremenu je dozvoljena njegova upotreba u terapiji ALS. Ovaj lek umanjuje razorno dejstvo glutamina na ćelije. Ostali lekovi su još uvek u raznim fazama kliničkog ispitvanja i moguće je da će sledećih godina biti dozvoljni za upotrebu. Prva upotreba ovih lekova treba da bude propisana od strane nekog u oblasti ALS iskusnog neurologa. Osim toga postoji niz mera u terapiji ove bolesti, koje ublažuju simptome i poboljšavaju životni kvalitet bolesnika. 
Bitan deo terapije je gimnastika. Vežbe treniraju i aktiviraju postojeće mišićne funkcije, sprečavaju okoštavanje zglobova i mišića, i grčeve. Uvek treba voditi računa o tome da se vežbe prilagode individualnim granicama. Nakon vežbi, pacijent može da bude prijatno zamoren ali ne iscrpljen. Preporučuje se vežbanje 2-3 puta nedeljno pod stručnom kontrolom, koje se dopunjuje svakodnevnim vežbanjem kod kuće. Naročito se preporučuje plivanje i vežbe u vodi. Intenzivno treniranje koje dovodi do jakog zamora ili čak do bolova u mišićima, teba izbegavati. Kod poodmakle bolesti ne treba čekati sa odlukom da se počnu koristiti specijalna pomoćna sredstva (npr. štap, šine za ruke i noge, kolica, pomoć u toaletu, itd).
Lekovi mogu da pomognu da se umanji migićni tonus, da se ublaže grčevi u mišićima, da se smanji pljuvaćni sekret, i da se poboljšaju fenomeni kao što su nekontrolisano smejanje i plakanje. Kod smetnji u žvakanju i gutanju potrebno je individualno primerena priprema hrane. Pasirana i kašasta hrana je bolja od isključivo tečne. Ukoliko gutanje više nije moguće, postoje dobro razvijeni sistemi sondi koji se uvode u stomak ili preko nosa ili direktno. Poslednje (transkutane stomačne sonde, tkz. PEG) danas se primenjuju vrlo pažljivo i bez opasnosti i za mnoge pacijente predstavljaju veliko olakšanje.
Kod početnih govornih smetnji preporučuju se logopedne vežbe. Ukoliko je govor nerazumljiv, stoje na raspolaganju razna pomoćna sredstva, naročito moderna elektronska komunikaciona sredstva.
Kod slabosti disajne muskulature preporučuje se disajna gimnastika. Potrebni su aparati za usisavanje šlajma i ostataka hrane iz usta. Pacijenti su vrlo zadovoljni kada preko nosne sonde dobiju kiseonik. Pitanje tehničke pomoći kod disanja putem maske dobija sve više na značaju. U poverljivom razgovoru između pacijenta, njegove porodice i lekara treba odlučiti da li treba da se primeni ovakva vrsta tehničke pomoći kod disanja. Za bolesnika je vrlo važno da sa svojom porodicom, socijalnim radnicima, lekarom i medicinskim osobljem otvoreno razgovara o svojim problemima i strahovima. I porodici treba dati priliku da se izjasni.
BUDUĆA PERSPEKTIVA
Širom sveta se intenzivno radi na istraživanju uzročnika ALS. I u Nemačkoj je aktivna grupa lekara, koji su i savetnici u našem društvu, i imaju kontakte sa međunarodnim istraživačkim grupama. Najnovija terapeutska razmatranja bave se pored gore navedenog uticaja kod razmene glutamata, pored ostalog uključivanjem tkz. nervnih faktora rasta koji su potrebni za opstanak nervnih ćelija. Nada, da će u dogledno vreme delotvorne terapijske metode stajati na raspolaganju, koje će ulaziti direktno u uzroke bolesti ili u razvoj simptomatike je svakako opravdana. Za ovo su potrebne velike terapijske studije, za koje je neophodno potreba saradnja svih pogođenih. Sami pacijenti na ovaj način treba da istražuju i pomognu lekarima da se uđe u trag uzročnika ALS i razviju delotvorne terapijske mogućnosti.
ZBOG ČEGA PACIJENTI SA ALS TREBA DA POSTANU ČLANOVI
NEMAČKOG DRUŠTVA ZA MIŠIĆNE BOLESTI (DGM)?
DGM je najstarije i najveće društvo za samopomoć za mišićno obolele u Nemačkoj. Ono nudi svojim članovima raličite slike bolesti i mogućnosti njihovog lečenja, savetovanja o socijalnim i pravnim pitanjima, savete za aktivnosti u slobodnom vremenu i kontakte sa lekarima i obolelima. Njegovi ciljevi su: briga o obolelima i njihovim porodicama, unapređenje istraživanja i javni rad. U okviru društva ALS pacijenti su radi bolje razmene iskustava, oformili svoju grupu: ALS-krug u DGM. Osim toga postoji redovna ALS-brošura. Na različite teme izdaju se brošure sa opširnim informacijama.
Uvod
Prvi opis ove razarajuće bolesti dao je Aran 1850. godine, dok je 1869. ili po drugim izvorima 1873. godine, francuski neurolog Šarko dao širi opis bolesti i istakao zahvatanje kortikospinalnog puta. U njegovu čast se sama bolest naziva Šarkoovom. Lu Gerig (Lou Gehrig) je američki bejzbol igrač koji je na vrhuncu svoje slave oboleo od ove bolesti i umro 1941. godine (7,8). U Američkoj literaturi opis amiotrofične lateralne skleroze
se može često pronaći i pod njegovim imenom.
Još jedno poznato ime je i Stiven Hoking (Stephen Hawking), koji se smatra najistaknutijim astrofizičarem današnjice, koji od bolesti motornog neurona boluje od 1960. godine.
Definicija
Amiotrofična lateralna skleroza je bolest koja zahvata donji motorni neuron (DMN), lokalizovan u moždanom stablu i prednjim delovima kičmene moždine i prostire se do mišića i gornji motorni neuron (GMN), odnosno kortikospinalni put lokalizovan u motornoj kori, koji se zatim prostiredescendentno i inerviše donji motorni neuron (7).
Podela
Sporadična, hronična bolest motornog neurona:
1) sa zahvatanjem gornjeg i donjeg motornog neurona (ALS);
2) sa predominantnim zahvatanjem gornjeg motornog neurona (primarna lateralna skleroza);
3) sa predominantnim zahvatanjem donjeg motornog neurona: 
    a) multifokalna motorna neuropatija sa konduktivnim blokom;
    b) motorna neuropatija sa paraperoteinemijom ili kancerom;
4) ostalo: 
    a) stanja povezana sa drugim degenerativnim poremećajima - Amiotrofična lateralna skleroza - parkinsonizam - demencija kompleks (pored zahvatanja DMN u 100% slučajeva, GMN u 97% slučajeva, javljaju se i progresivna demencija sa znacima dezorijentacije, gubitka memorije, iritabilnošću, kao i svi prepoznatljivi znaci parkinsonizma) (5);
    b) sekundarna bolest motornog neurona kao paraneoplastički sindrom.
Urođene bolesti motornog neurona:
1) sa zahvatanjem gornjeg i donjeg motornog neurona, autozomno dominantni oblik i autosomno recesivni oblik;
2) sa zahvatanjem donjeg motornog neurona:
a) spinalne mišićne atrofije; 
b) X vezane spinobulbarne mišićne atrofije; 
c) GM2 gangliozidoze; 
d) Tej-Sačova bolest odraslih; 
e) Sandhofova bolest; 
f) AB varijanta;
3) sa zahvatanjem gornjeg motornog neurona - familijarna spastična parapareza (autozomno dominantna, autozomno recesivna i X vezana recesivna);
4) genetski determinisani ALS (7).
Topografska podela :
1) bolest gornjeg motornog neurona (GMN) kortikospinalno zahvatanje, pseudobulbarna paraliza, primarno lateralna skleroza;
2) bolest donjeg motornog neurona (DMN) spinalno zahvatanje, bulbarna paraliza, spinalna mišićna atrofija (7).
Etiologija
Etiologija ovog oboljenja nije razjašnjena, postoji više teorija:
1) infekcija neurotropnim virusom (poput poliovirusa), međutim virus do danas nije izolovan čak ni RNA hibridizacijom in situ.
2) neurotoksični metali aluminijum, olovo i sl. nisu do danas dokazani kao uzročnici, iako se pojavljuju kao trigeri neurodegenerativnih procesa na eksperimentalnim životinjskim modelima.
3) spinalna i kortikospinalna lezija se mogu izazvati imunizacijom životinja preparatima napravljenim od spinalnih i kortikospinalnih ekstrakata. Mnogi ALS pacijenti poseduju antitela koja reaguju sa distalnim motornim završecima, uključujući i voltažno-zavisne kalcijumske kanale, međutim pacijenti ne pokazuju znake oporavka na primenjenu imunosupresivnu terapiju, što ipak ne isključuje autoimunu teoriju.
4) ekscitatorni neurotransmiter glutamat učestvuje u degeneraciji motornog neurona kod ALS pacijenata. Nivo glutamata u tkivu mozga je snižen, dok je nivo glutamata i aspartata u likvoru pacijenata povišen kod sporadičnog ALSa. Jedini lek za koji je dokazano da može da uspori tok bolesti je riluzole, jedinjenje koje smanjuje oslobađanje glutamata iz nervnih završetaka. Kao doprinosni faktor smatra se i smanjenje intracelularnih proteina koji vezuju kalcijum, kao što je calbinden.
5) 10% slučajeva ALSa ima tendenciju familijarnog javljanja, što ukazuje na genetsku grešku (7, .
Biološke osnove
Centralno patološko zapažanje je da bolest zahvata motorne puteve mozga, moždanog stabla i kičmene moždine. Gubitak motoneurona je najizraženiji u lumbalnom, zatim cervikalnom delu, pa moždanom stablu. Smrt ćelija nije dokazana u motornom korteksu. Na subcelularnom nivou bolest se manifestuje involucijom, skupljanjem tela motornih ćelija. U obolelom regionu registruje se astroglioza, i dok neki naučnici opisuju nakupljanje limfocita, drugi negiraju postojanje inflamatorne reakcije. U samoj ćeliji registruju se agregati ubikvitin pozitivnih citoskeletnih elemenata kao što su neurofilamenti, fragmentacija Goldžijevog aparata, nakupljanje i kidanje citoskeleta (sferoidi) u proksimalnom delu aksona (7). Klinički je najčešća podvrsta familijarnog ALSa koji se ne razlikuje od sporadičnog, tako da se podaci dobijeni proučavanjem familijarnog ALSa mogu primeniti na oba. Za 20% familijarnih ALS dokazana je mutacija gena za citosolnu, bakar/zink superoksid dismutazu (SOD 1). Do danas je identifikovano skoro 50 SOD 1 mutacija kod porodica sa familijarnim ALSom. SOD 1 je metaloenzim koji funkcioniše kao homodimer sastavljen iz dva proteina od 153 amino kiseline. Ovaj enzim konvertuje ili "dismutazira" superoksidni anjon u hidrogen peroksid, koji se konvertuje u vodu pomoću katalizatora glutation peroksidaze. SOD 1 igra ključnu ulogu u homeostazi slobodnih radikala, te je na osnovu toga promovisana teorija da je familijarni ALS poremećaj homeostaze slobodnih radikala. U moždanom tkivu, eritrocitima i limfoblastima SOD 1 aktivnost je obično smanjena kod familijarnog oblika ALSa (osobe s mutacijom SOD 1), dok isto nije registrovano kod sporadičnog oblika ALSa i familijarnog ALSa koji nije vezan za SOD 1 mutacije. I kod sporadičnog ALSa registrovana je redukcija SOD 1 aktivnosti u likvoru pacijenata. Na molekularnom nivou, različite mutacije imaju različite efekte na stabilnost molekula. Posmatrani mutirani proteini imali su skraćeno vreme preživljavanja. Nivo proteinskih karbonilnih grupa (predstavljaju markere oksidativnog oštećenja proteina) povišen je u mozgu i kičmenoj moždini obolelih od sporadičnog, ali ne i od familijarnog ALSa, ali nije promenjen u likvoru obolelih. Postoje radovi koji in vitro dokazuju da superoksidni anjoni izazivaju apoptotsku neuronalnu smrt.
Mutirani SOD 1 molekul ima više citotoksičnih funkcija koje oštećuju motorni neuron, oštećenja se javljaju i kad je povišena aktivnost SOD 1. Eksperimenti na bakterijama dokazuju da mutirani proteini ne vezuju na pravilan način metale u ćeliji, tako da teorija o toksičnosti intracelularnog bakra i cinka dobija na važnosti. Proapoptotični, mutirani SOD 1 može se ponašati kao peroksidaza i akumulacija produkata ovih reakcija može direktno ili indireksno blokirati metabolizam proteina (4), (7).
Epidemiologija
ALS je progresivno, letalno oboljenje, pacijenti obično umiru od respiratorne paralize. Prosečno preživljavanje je tri do pet godina, mada se u literaturi nalaze i dobro potkrepljeni slučajevi mnogo kraćeg ili sa druge strane mnogo dužeg preživljavanja.
Incidenca i prevalenca su oko 1 do 3 na 100.000 novih slučajeva i tri do pet na 100.000 svih slučajeva godišnje. U četiri regiona na zapadnom Pacifiku (Guam, Papua nova Gvineja, severna Australija i poluostrvo Ki u Japanu) nalaze se endemska područja. 5% do 10% su familijarni slučajevi ALSa sa autozomno dominantnim tipom nasleđivanja, što je prvi put objavljeno 1993.god. u Britanskom časopisu »Nature«. Muškarci dva puta češće obolevaju od žena. Većina obolelih je između 50 i 75 godina starosti (.
Klinička slika
Klinička slika se karakteriše progresivnom gubitkom mišićne mase i snage, fascikulacijama, spasticitetom, hiperefleksijom i ekstenzornim plantarnim odgovorom (pozitivan znak Babinskog), kao i razvojem dizartrije i disfagije. Senzitivni ispadi, ukoliko i postoje u vidu parestezija ne mogu se objektivizirati. Prvi simptomi su slabost muskulature, zamor, ponekad grčevi u mišićima i fascikulacije, i mesecima mogu prethoditi ostalim simptomima. Sam početak bolesti je teško odrediti jer se razvija postepeno, dalji tok najčešće (u dve trećine slučajeva) zahvata jedan ekstremitet te se javljaju teškoće u pokretanju prstiju jedne ruke, pad stopala. Ukoliko je predominantno zahvatanje gornjeg motornog neurona dominiraju spasticitet, ukočenost i klonus skočnih zglobova. Bulbarna simptomatologija je najčešće kombinacija slabosti gornjeg i donjeg motornog neurona, te se javljaju promuklost, nazalno obojen glas i blaže smetnje artikulacije. Jezik je obično simetrično zahvaćen, razvija se slabost, spori pokreti, fascikulacije i atrofija. Disfagija se takođe postepeno razvija, kao i smetnje disanja, koje vode u fatalne komplikacije (7).
Bolest obično počinje fokalno i zatim se širi. Ako primarno zahvati DMN javljaju se asimetrične slabosti ekstremiteta udruženo sa denervacionom atrofijom. U takvim slučajevima početni simptomi se prepoznaju retrospektivno, a to su jutarnji grčevi, fascikulacije u mišićima. Primarno zahvatanje je najčešće na nogama, može biti pad stopala, a ukoliko je na rukama, prvo se javljaju poteškoće pri manipulisanju malim predmetima, kao što su ključevi, novčići ili dugmad. DMN inerviše bulbarne mišiće, tako da se prvo može javiti flakcidna dizartrija ili poteškoće pri žvakanju. Vrlo retko prva manifestacija može biti izolovana slabost dijafragme. Pri početnom zahvatanju GMN javljaju se slabosti praćene spasticitetom, a spasticitet može više onesposobljavati pacijenta nego sama slabost ekstremiteta. Osim ukočenosti javljaju se i usporenost pri hodu, oštećeno korigovanje finih posturalnih pokreta, a na gornjim ekstremitetima oštećeno pokretanje prstiju i šaka. Kod zahvatanja GMN javlja je spastična dizartrija i može se javiti emotivna inkontinencija (pseudobulbarni afekt) koji se karakteriše ekscesivnim plakanjem ili smejanjem. Bez obzira da li su prvo zahvaćeni GMN ili DMN, senzibilitet, kognicija, koordinacija i funkcionisanje čula i sfinktera su čak i u odmaklim slučajevima očuvani, kao i funkcija okulomotora, u većini slučajeva! (.
Diferencijalna dijagnoza
Diferencijalno dijagnostički posebnu pažnju iziskuju slučajevi sa atipičnom kliničkom slikom sa umerenim zahva-tanjem gornjeg ili donjeg motornog neurona, zahvatanjem nemotornih neurona, i sa znacima neuralnog bloka provođenja na elektrofiziološkim testovima, jer su potencijalno lečivi.
Lista bolesti koje diferencijalno dijagnostički dolaze u obzir:
1) kompresija cervikalne kičme (tumorom, osteofitima, prolabiranim diskom) takođe će dati slabost ekstremiteta, atrofične promene, praćene fascikulacijama na gornjim ekstremitetima, i spasticitet nogu.
U prilog ALS-a govori zahvatanje kranijalnih nerava, nepostojanje senzitivnih smetnji, normalno funkcionisanje mokraćne bešike i creva, normalan citohemijski pregled likvora i normalan nalaz na MRI vratne kičme;
2) siringomijelija
3) miopatije mogu se pomešati zbog slabosti ekstremiteta, ali su kod miopatija slabosti dominantno proksimalne, tetivni refleksi su sniženi, ne registruju se fascikulacije
4) motorna neuropatija sa konduktivnim blokom, neki od ovih slučajeva mogu imati povišene titrove monoklonskih i poliklonskih antigangliozidnih GM 1 antitela i izazvati paranodalnu demijelinaciju motornog neurona, ne registruje se zahvatanje piramidnog puta, reaguju na gama globuline i hemioterapiju;
5) motorna neuropatija u sklopu hematopoetskih poremećaja, npr. limfoma;
6) hereditarne senzomotorne neuropatije;
7) diabetična mononeuropatija multipleks;
 polimiositis;
9) Lajmska bolest;
10) tireotoksikoza;
11) trovanje metalima (olovo, živa, aluminijum);
12) insuficijencija vitamina B12;
13) benigne fascikulacije, nedostaju atrofije mišića i denervacioni potencijali na EMG pregledu. Benigne fascikulacije se pojavljuju u jednom istom mišiću ponavljano, dok su fascikulacije kod ALSa prisutne u različitim grupama mišića;
14) pacijenti koji su preležali poliomielitis mogu imati odloženi, progresivni tok bolesti, ali u tom slučaju ne dolazi do zahvatanja piramidnog puta;
15) kombinacija ALS-a sa parkinsonizmom ili demencijom, u sklopu neurodegenerativnog oboljenja, ponekad i sa šizofrenim ponašanjem;
16) spinalna mišićna atrofija, familijarna spastična paraplegija, Taj-Sačova bolest odraslih;
17) X vezane spinobulbarne mišićne atrofije (Kenedijeva bolest) (7, .
Dijagnostika
Neophodno je uraditi KKS, EMG pregled (denervacioni potencijali i znaci neurogenih lezija u više različitih miotoma, džinovski potencijali koji kompenzuju uništene motorne jedinice jednoznačno govore za ALS), MRI glave i vrata (korisni su da bi se najpre isključile druge dijagnoze, mada se ponekad mogu dokazati involutivni procesi na spinalnom nivou), citohemijski, bakteriološki, imunološki pregled likvora, titat AT na Lajmsku bolest u likvoru i serumu (IgM, IgG), CPK (može biti udvostručen kod 50% pacijenata), pregled 24-časovnog urina na teške metale, anti-Hu antitela (kod sumnje na paraneoplastični proces), tireoidne hormone, DNA analize kod sumnje na genetski uzrokovan ALS (7,8). Od novijih dijagnostičkih metoda koriste se procena nivoa glutamata u likvoru i spektroskopija precentralnog girusa (gde je nivo holina povišen, a N-acetil i glutamat sniženi, što nije specifično samo za ALS) (1).
Lečenje
Riluzol je jedini lek za koji postoji preporuka FDA da se koristi u ovoj bolesti. Koristi se u dozi od dva puta dnevno po 50 mg. Smatra se da smanjuje oslobađanje glutamata i time smanjuje ekscitotoksičnost, koja kod ALSa ide najverovatnije preko non - NMDA glutamatnih receptora (3). U oko 50% slučajeva izaziva gastrointestinalne smetnje, ali su tegobe tog reda da se mogu prihvatiti.
Produženje života kod pacijenata koji su primali riluzole je prosečno 2,5 meseci (2). U završnoj fazi testiranja su Mescamserin, Xaliproden, Gabapentin, Sanofi SR 57746a, IGF 1 (miotrofin), a nakon decenije istraživanja samo 1% lekova će se naći u primeni (5).
Raznovrsne fizikalne metode mogu pomoći pacijentu, kao i primena odgovarajućih pomagala. U stadijumu bolesti kada se javlja slabost dijafragme potrebno je obezbediti asistirano disanje, pumpe za sukciju plućnog sekreta, za koje se pacijent može sam obučiti. Hiperkapnija se ispoljava poremećajima sna, ranim jutarnjim glavoboljama, verovatno zbog vazodilatacije, i dnevnom somnolencijom. Teškoće pri gutanju, i sledstveno gubljenje težine, mogu se izbeći plasiranjem gastrične sonde. Izražena produkcija pljuvačke uz otežano gutanje zahteva primenu antiholinesteraznih lekova, kao što je amitriptilin u malim dozama (.
LITERATURA
1. Bowen BC et al. MR imaging and localized proton spectroscopy of the precentral gyrus in amyotrophic lateral sclerosis. AJRN-Am-Neuroradiology 2000; 21 (4):647-58
2. Roch-Torreilles et al. Adverse efects of riluzole (Rilutek) in the treatment of amyotrophic lateral sclerosis. Therapie 2000; 55(2):303-12
3. Selective vulnerability of spinal cord motor neurons to non-NMDA toxicity. Neuroreport 2000; 7; 11(5):1117-21
4. Alexander GM et al. Elevated cortical extracellular fluid glutamate in transgenic mice expressing human mutant (G93A) Cu/Zn superoxide dismutase. J.Neurochem 2000; 74(4): 1666-73
5. Hurko O. et al. Novel drug development for amiotrophic lateral sclerosis. J-Neurol-Sci 2000; 180(1-2): 21-8
6. Stacy M. Amyotrophic lateral sclerosisparkinsonism- dementia complex. MedLink- Neurobase third 2000 edition
7. Brown RH. Amyotrophic lateral sclerosis. MedLink-Neurobase third 2000 edition
8. Leigh PN, Swash M. Motor Neuron Disaese, Springer Verlag, London, 1995
National Institute of neurological Disoders and Stroke(NINDS ALS information Page 
www.als-options.com 
dr.mr.sc. Julija Turk-Patrlj
Izvor: Mojdoktor


nasetijelo @ 08:11 |Isključeno | Komentari: 0
subota, veljača 2, 2013
Kronični glomerulonefritis
Glomerulonefritis je upala bubrega gdje su zahvaćeni glomeruli, te je moguć razvoj prema bubrežnoj insuficijenciji. Najčešći uzročnici glomerulonefritisa su: bakterije, virusi i gljivice.
OČITOVANJE
Glomerulonefritis je upala bubrega gdje su zahvaćeni glomeruli, te je moguć razvoj prema bubrežnoj insuficijenciji. Najčešći uzročnici odgovorni za nastanak glomerulonefritisa su: bakterije, virusi i gljivice.
Akutni glomerulonefritis nastaje obično nakon infekcije usta i ždrijela ili kože beta-hemolitičkim streptokokom. Ali su infekcije moguće i zbog nekih drugih bakterija ili virusa. Ipak, u dosta slučajeva u kojima nije prethodio akutni glomerulonefritis, uzrok je nepoznat.
Kronični glomerulonefritis ponekad može uslijediti nakon akutnog glomerulonefritisa. Kod većine pacijenata početni simptomi su: oticanje gležnjeva, crvenkasta boja urina, poliurija, glavobolje i vrtoglavice. 
DIJAGNOZA
Najjednostavnija analiza koja može navesti na sumnju na glomerulonefritis je analiza urina. Ako su u urinu prisutni proteini, onda je to znak oštećenja glomerula. Proteinurija može biti i znak lumbalne lordoze, spuštenog bubrega ili ortostatske proteinurije, pa su uz proteinuriju važni i drugi nalazi, koji se mogu dobiti iz sedimenta urina. Analiza sedimenta može pokazati brojne eritrocite. Određivanje količine plazme koja se u jednoj minuti filtrira kroz glomerule (u normalnim uvjetima je to 120 ml/min) je još jedno važno ispitivanje. Ispitivanje poznato čak i laiku je određivanje uree. Povišenje uree je često znak bubrežne insuficijencije.
Biopsija bubrega se radi kada klinički simptomi i laboratorijski nalazi navedu na sumnju na kronični glomerulonefritis. Biopsija omogućava razlikovanje tipa promjena u nefropatiji. To uvjetuje različit razvoj bolesti i stvara mogućnost razlikovanja primarnog od sekundarnog glomerulonefritisa, što ima važne terapijske posljedice.
Osnovne histološke slike su: fokalna glomeruloskleroza, membranozni glomerulonefritis, membrano-ploriferativni glomerulonefritis i fokalni proliferativni glomerulonefritis.   
TERAPIJA
Važno je smanjiti fizičku aktivnost pacijenta i ne izlagati ga nepotrebnim naporima, ali nije potrebno apsolutno mirovanje, jer pogoduje katabolizmu. Pacijenta treba zaštiti od mogućnosti infekcije gripom ili prehladom. Pacijent treba dobiti tečnosti točno onoliko koliko i izgubi i to se mora precizno mjeriti.
Pri uzimanju hrane treba paziti na energetske potrebe, ali treba smanjiti unos soli i bjelančevina. U terapiji se koriste kortikosteroidi, uz simptomatsku terapiju. Ako dođe do jačeg pogoršanja, bolesnik mora preći na hemodijalizu.
izvor: mojezdravlje.net


nasetijelo @ 08:13 |Isključeno | Komentari: 0
Bolesti bubrega
Endemska nefropatija je porodična hronična tubulointersticijumska nefropatija koja se javlja u žarištima, endemično, duž reka Kolubare, Drine, Save i Morave. Javlja se u oblastima jugoistočne Evrope, a žarišta su potvrđena u Srbiji, Bosni i Hercegovini, Hrvatskoj, Rumuniji i Bugarskoj. Bolest se klinički ispoljava kod odraslog seoskog stanovništva, obično između 30 i 50 godina starosti, sa lakom predominacijom ženskog pola.
Uzrok nastanka
Etiologija endemske nefropatije nije poznata. Kao mogući uzročnici ističu se izvesni elementi koji se nalaze u tragovima (olovo, kadmijum, silicijum), živi agensi (bakterije i virusi), gljivični i biljni toksini, genetski faktori i imuni mehanizam.
Klinička slika
Akutna faza bolesti ne postoji. Bolest je neprimetna, relativno asimptomatska i dosta dobro se podnosi, ponekad i decenijama. Opšta slabost se javlja tek u stadijumu bubrežne insuficijencije, kada je anemija izražena i kada postoji retencija azotnih produkata u krvi. Bolesnici se žale na neodređene gastrične tegobe. Povišen krvni pritisak se sreće u oko 30 - 40% bolesnika u poodmaklim fazama i kod bolesnika starije životne dobi. Ne postoje edemi bubrežnog porekla.
Bolest progredira ka bubrežnoj insuficijenciji i terminalnom stadijumu bolesti bubrega.
Dijagnoza
Postavlja se na osnovu anamneze, epidemioloških podataka, kliničke slike, objektivnog pregleda, laboratorijskih analiza, ultrazvuka, intravenske urografije, biopsije bubrega.
Lečenje
Lečenje obolelih od endemdske nefropatije, čija etiologija i patogeneza još nisu poznate, svodi se uglavnom na higijenskodijetetski režim. Izražena bubrežna insuficijencija zahteva hipoproteinski režim ishrane, korekciju anemije, antihipertenzive kod postojeće arterijske hipertenzije, a u terminalnom stadijumu i aktivno lečenje ( dijaliza i transplantacija).
Prevencija
Svodi se na preduzimanje opštih higijenskih mera u pogledu načina života, ishrane i snabdevanja pijaćom vodom iz područja koja nisu ugrožena.
izvor: www.stetoskop.info


nasetijelo @ 08:12 |Isključeno | Komentari: 0
Bespovratno oštećenje većine nefrona uzrokuje kroničnu nesposobnost uklanjanja otpadnih tvari bubrežnim putem. Uzroci su brojna patološka stanja, te oštećenja bubrega i mokraćnih puteva.
Bolesti bubrega
Zatajenje bubrega
Akutna bubrežna insuficijencija
UVOD
Bubrezi su organi za izlučivanje u urinarnom sustavu, smješteni u gornjem dijelu abdominalne šupljine. Oblik bubrega je sličan zrnu graha. Bubrezi dobivaju krv iz bubrežne arterije, koja polazi iz aorte. U organizmu koji miruje, bubrezi dobivaju oko 1,2 litra krvi u minuti. Funkcija bubrega je održavanje volumena i sadržaja organskih tekućina, a taj se cilj postiže uklanjanjem, putem urina.
AKUTNA BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA
To je stanje koje karakterizira smanjeno izlučivanje urina s posljedičnom promjenom volumena i sastava organskih tekućina.  Postoje prerenalni, renalni i post-renalni uzroci.
Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija nastaje kao posljedica smanjene količine krvi, koja dolazi u bubreg.  Najčešći uzroci toga su: krvarenja, povraćanje, dehidracija, opekotine, šok ili srčana insuficijencija.
Najčešći uzroci renalne akutne bubrežne insuficijencije su sve bolesti bubrega, a najčešće: tubularne nekroze, akutni glomerulonefritis, infarkt bubrega i kortikalna nekroza. Katkad uzročnici mogu biti i teške infekcije bubrega.
Post-renalna akutna bubrežna insuficijencija nastaje zbog raznih uzroka koji izazivaju opstrukciju mokraćnih puteva s anurijom. Najčešći razlozi za to su: bubrežni kamenci, kompresije tumorom, uvećanje prostate i stenoze.
U početku bolesti pacijent nema simptoma koji bi ukazivali na akutnu bubrežnu insuficijenciju. U tom stadiju dolazi samo do smanjenog lučenja urina. Nakon toga kod pacijenta se javlja opća slabost, malaksalost i odbojnost prema hrani. Simptomi se pogoršavaju ako se ne intervenira na vrijeme. Pacijent gubi koncentraciju, te postaje jako nervozan. U još naprednijem stadiju, oboljeli pada u stanje obamrlosti, koje je povremeno isprekidano epizodama bunila ili grčeva. Disanje je jako produbljeno, isprekidano periodima potpunog prestanka disanja, jezik je suh, mišići podrhtavaju nevoljno. Skoro redovito, poslije nekoliko dana od pojave anurije, javljaju se krvarenja ili infekcije. Ako se ne počne liječenje na vrijeme, preživljavanje iznosi 5-10 dana od pojave bubrežne insuficijencije.
POSLJEDICE
Jedna od posljedica je poremećena ravnoteža vode. Unesena voda se eliminira putem znoja, crijeva i bubrega. Kada dođe do nemogućnosti eliminacije vode putem bubrega, tada dolazi do hiperhidracije. Zbog intoksikacije vodom dolazi do probavnih, respiratornih i srčanih poteškoća, te živčanih simptoma.
Kod poremećaja ravnoteže elektrolita dolazi do trajnih posljedica. Električna provodljivost otopine elektrolita je veća od provodljivosti vode. Elektroliti imaju važnu funkciju u organizmu jer održavaju elektroneutralnost unutarnjih otopina, kretanje vode itd.
Tijekom anurije dolazi često do nedostatka ili povećanja koncentracije kalija, kalcija, natrija i fosfora u organizmu što može uzrokovati velike srčane poteškoće.
Bubreg je organ koji regulira acido-baznu ravnotežu. Metabolička acidoza je česta komplikacija bubrežne insuficijencije. Metabolička acidoza uzrokuje probavne i cerebralne smetnje. Zbog bubrežne insuficijencije dolazi i do zadržavanja dušičnih spojeva.  Još jedna važna i česta poljedica bubrežne insuficijencije je anemija. I na kraju tu je i još jedna posljedica, a to je poremećaj koagulacije.
TERAPIJA
Kod akutne bubrežne insuficijencije najvažnije je tretiranje primarne patološke situacije. Kod akutne tubularne nekroze, važno je održavanje normalnih razina organskih tekućina, te koncentracije tvari sadržanih u njima. Pacijent mora mirovati, izoliran, u krevetu, zbog sprječavanja mogućih infekcija. Davanjem tekućine moraju se nadoknaditi gubici organskih tekućina.
Prehrana mora zadovoljavati energetske potrebe, ali isto tako mora ograničiti unos proteina. Osobitu pozornost treba obratiti na kalij. Kada pacijent prebrodi fazu oligurije, unos hrane i tekućine postupno treba vratiti u normalu. Unos proteina mora biti ograničen dok se ne normaliziraju koncentracije ureje i kreatinina u krvi. Kod većine pacijenata, mjere dijete i kontrolirano davanje tečnosti i elektrolita nisu dovoljne. Iz tog razloga najčešće se pribjegava dijalizi, što sprječava pojavu komplikacija.
KRONIČNA BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA
Kronična bubrežna insuficijencija je zadnji stadij bubrežnih bolesti. Bespovratno oštećenje većine nefrona uzrokuje kroničnu nesposobnost uklanjanja otpadnih tvari bubrežnim putem. Uzroci su brojna patološka stanja, te oštećenja bubrega i mokraćnih puteva. Do kronične bubrežne insuficiijencije najčešće dovode: glomerulonefritisi, trovanja živom, bubrežne infekcije, urođene anomalije bubrega, itd. Među prvim znacima bubrežne insuficijencije su poliurija i polidipsija. Zbog nesposobnosti preostalih nefrona za koncentriranje urina dolazi do poremećaja ravnoteže elektrolita.
Početak kronične bubrežne insuficijencije je neprimjetan. S trećinom funkcionalnog bubrežnog tkiva obrađuje se normalna količina tvari. Na taj način pacijent ne osjeća nikakve simptome bolesti. Tek laboratorijske pretrage mogu pokazati snižavanje glomerularne filtracije i defektnu sposobnost koncentracije. Količina urina je sve veća, te pacijent mora češće mokriti. Kako bolest progresivno napreduje, dolazi do uremičke faze u kojo dolazi do niza hematokemijskih promjena. Naglašen je porast ureje, kreatinina i mokraćne kiseline, te često dolazi do anemije. Ukupni proteini, kalcij i natrij su često sniženi, dok su kalij i fosfor povišeni. Slika elektrolita je poremećena. Zbog anemije pacijent osjeća jaku opću slabost, te se lako zamara. Pacijent je blijed, te osjeća mučninu, slab apetit, te uporno štucanje. Često je pacijent i deprimiran, anksiozan ili iritabilan. Većina tih simptoma nestaje kada pacijent počne sa terapijom dijalizom.
Često u naprednom stadiju uremije dolazi do perikarditisa. To je upalna reakcija oba lista perikarda. Očituje se bolovima iza prsne kosti i osjećajem opće slabosti. 
TERAPIJA
Osnovni cilj terapije je očuvati funkcionalni cjelovitost preostalih nefrona. Sve dok laboratorijski nalazi i stanje pacijenta ne ukažu na opasnost od uremije, ne postoji razlog za znatnije ograničavanje unosa proteina. Pacijent može uzimati 0,50 - 0,75 g proteina visokog kvaliteta (meso, jaja). U tijeku dijalize može doći do gubitka proteina, pa te gubitke treba nadomjestiti. U prehranu treba uvesti više vitamina i folne kiseline. Pacijentu ne treba ograničavati ni unos soli. Drastično smanjenje unosa soli može prouzročiti pogoršanje neravnoteže elektrolita.
Količina natrija u dijeti određuje se tako što se dozira količina natrija koju pacijent izbaci tijekom 24 sata. Koristan pokazatelj je svakodnevna kontrola tjelesne težine. Ako se težina pacijenta povećava, znači da organizam zadržava vodu, odnosno da postoji višak natrija u organizmu. Vrijednost kalcija u krvi se postiže i davanjem kalcij-laktata. Ako postoji već vidna kompromitacija koštanog tkiva, pacijentu se daje i vitamin D. Za održavanje funkcije bubrega najvažnija je količina vode koju pacijent unosi u tijeku 24 sata.
Hemodijaliza je terapija koja se mora obavljati redovito i konstantno i ona može održati pacijenta u životu u periodu od nekoliko godina, odnosno dok se ne stvori mogućnost  transplantacije bubrega. U većini slučajeva (70-80%) kod pacijenta dolazi do prihvatanja transplantiranog bubrega. Nakon toga se pacijent može vrlo brzo vratiti normalnim životnim aktivnostima.
izvor: mojezdravlje.net


nasetijelo @ 08:12 |Isključeno | Komentari: 0
Bolesti bubrega
Nefrotski sindrom (Syndroma nephroticum) je kliničko stanje koje karakteriše obilna proteinurija (proteini u mokraći), hipoproteinemija (snižen nivo proteina u krvi) sa hipoalbuminemijom, hiperlipidemija (povišen nivo masti u krvi) i edemi (otoci).
 
Uzrok nastanka
Nefrotski sindrom se može razviti u različitim imunim, toksičkim, metaboličkim ili vaskularnim poremećajima, u kojima se kao primarno oštećenje javlja povećana propustljivost kapilarnog zida glomerula. Prema uzročnom oboljenju nefrotski sindromi se najčešće dele na primarne nefrotske sindrome, koji nastaju u primarnim glomerulskim bolestima, i sekundarne nefrotske sindrome, koji se razvijaju tokom niza drugih oboljenja (sistemske bolesti-sistemski eritemski lupus, poliarteritis, reumatoidni artritis, dermatomiozitis, sarkoidoza, nasledne i bolesti metabolizma - alportov sindrom, dijabetes, amiloidoza, miksedem, maligne bolesti, infekcije, alergeni, imunizacije i otrovi, hemijsak jedinjenja i lekovi, poremećaji cirkulacije i dr.)
Klinička slika
U kliničkoj slici isprepleteni su simptomi i znaci osnovnog oboljenja i nefrotskog sindroma. Najkarakterističniji znak jesu bledi, testasti edemi, oko gležnjeva, na licu i na prstima, ponekad veoma izraženi, tako da daju sliku anasarke (generalizovani edem) sa izlivima u telesnim šupljinama. Pojava drugih znakova bubrežnih bolesti ( hipertenzija - povišen krvni pritisak, hematurija - krv u mokraći, azotemija - azotne materije u krvi) i njihova izraženost zavise od prirode glomerulskog oštećenja.
Nefrotski sindrom mogu pratiti brojne komplikacije. Ovi bolesnici su veoma skloni infekcijama, zatim često obolevaju od ateroskleroze i koronarne bolesti usled dugotrajne hiperlipidemije. Kao komplikacije javljaju se i tromboze, akutna bubrežna insuficijencja, endokrini i metabolički poremećaji a neadekvatna ishrana uz obilnu proteinuriju može dovesti do malnutricije. Koža je suva, istanjena, nokti su lomljivi, sa belim poprečnim trkama, kosa je suva, bezbojna, često je prisutna i anemija.
Dijagnoza
Postavlja se na osnovu kliničke slika, laboratorijskih nalaza (pregled urina i pregled krvi)
Lečenje
Lečenje zavisi od uzročnog oboljenja. Bolesnicima se predlaže odgovarajući higijensko - dijetetski režim, uz simptomatsku terapiju i adekvatno lečenje komplikacija. Savetuje se mirovanje, normalan unos proteina i ograničen unos soli. Kombinacija diuretika primenjuje se da bi se povećala diureza i smanjili edemi.
izvor: www.stetoskop.info


nasetijelo @ 08:11 |Isključeno | Komentari: 0
Bolesti bubrega
Amiloidoza bubrega predstavlja hronično oboljenje koje se karakteriše nagomilavanjem nenormalnog proteina - amiloida bubregu.
 
Etiologija 
Amiloidoza bubrega nastaje sekundarno u sklopu oboljenja kao što su tuberkuloza, hronična gnojenja, neoplazme i reumatoidni artritis.
Klinička slika
Amiloidoza primarno zahvata glomerule, a glavni klinički nalaz je proteinurija (nalaz proteina u urinu). U početku je to umerena i intermitentna proteinurija, ali vremenom postaje izraženija, razvija se nefrotski sindrom i bubrežna insuficijencija. Amiloid se taloži prvo u mezangijumu, zatim u tubulima dovodeći do renalne tubulske acidoze.
Dijagnoza
Postavlja se na osnovu biopsije bubrega i histopatološkog pregleda dobijenog uzorka ili dokazom amiloida u submukozi sluznice rektuma.
Lečenje
Lečenje osnovne bolesti može da dovede do delimične regresije bubrežnih promena. Leči se nefrotski sindrom. Dimetilsulfoksid se koristi u amiloidozi izazvanoj reumatoidnim artritisom – dovodeći do oporavka bubrežne funkcije. U terminalnoj uremiji primenjuju se dijaliza i transplantacija bubrega.
izvor: www.stetoskop.info


nasetijelo @ 08:10 |Isključeno | Komentari: 0
Simptomi uzrokovani bolestima bubrega i mokraćnih putova razlikuju se prema određenoj bolesti i dijelu sistema koji je zahvaćen.
•           Groznica i opće loše osjećanje (slabost) su uobičajeni simptomi, premda mokraćna infekcija (cistitis) općenito ne uzrokuje vrućicu. Bakterijska infekcija bubrega (pijelonefritis) obično uzrokuje visoku temperaturu. Rak bubrega često uzrokuje vrućicu.
•           Većina ljudi mokri 4-6 puta dnevno, uglavnom danju. Često mokrenje bez porasta dnevne količine urina je simptom infekcije mjehura ili nadražaja mjehura stranim tijelom, kamencem ili tumorom. Tumor ili druga tvorba koja pritišće mjehur također mogu uzrokovati učestalo mokrenje. Nadražaj mjehura može izazvati bol tokom mokrenja (dizurija) i prisilnu potrebu za mokrenjem (hitnost) koja se može osjećati kao bolno naprezanje (tenezam). Količina urina je obično mala, ali se može izgubiti kontrola mjehura ako se osoba smjesta ne pomokri.
•           Često mokrenje tokom noći (nikturija) može se javiti u ranom stadiju bubrežne bolesti, premda uzrok može biti jednostavno pijenje velike količine tekućine, osobito alkohola, kafe ili čaja kasno naveče. Osoba možda treba često noću mokriti jer bubrezi ne mogu dobro koncentrirati mokraću. Često mokrenje noću također je uobičajeno u ljudi koji imaju srčanu bolest, jetrenu bolest ili šećernu bolest (dijabetes) čak i kad nemaju bolest mokraćnih putova. Često noćno mokrenje vrlo malih količina može biti posljedica vraćanja urina u mjehur zbog suženja (opstrukcije) njegovog izlaza (povećana prostata je tome najčešći uzrok u starijih muškaraca).
•           Mokrenje u krevet (enureza) je normalno tokom prve 2-3 godine života. Poslije toga može upućivati na neki problem kao što je odgođeno sazrijevanje mišića i živaca donjih mokraćnih putova, infekcija ili suženje mokraćne cijevi (uretre) ili neodgovarajuća kontrola živaca u mjehuru (neurogeni mjehur). Problem je često genetski i ponekad psihološki.
•          Oklijevajući početak mokrenja, potreba za napinjanjem, slab i kapav mlaz urina i curenje na kraju mokrenja česti su simptomi sužene (opstruirane) mokraćne cijevi. U muškaraca su ti simptomi najčešće posljedica povećanja prostate, a rjeđe suženja (strikture) mokraćne cijevi. Slični simptomi u dječaka mogu značiti da je rođen sa nenormalno uskom mokraćnom cijevi ili ima mokraćnu cijev sa nenormalno uskim vanjskim otvorom. Taj otvor može biti nenormalno uzak i u žena.
•           Nekontrolirano puštanje urina (inkontinencija) može biti posljedica različitih stanja. Urin može pobjeći kad žena kašlje, smije se, trči ili se diže jer ima cistokelu (hernijaciju mjehura u vaginu). Cistokela općenito nastaje uslijed istezanja i slabljenja zdjeličnih mišića prilikom poroda ili zbog promjena koje nastaju sa padom razine estrogena nakon menopauze.
•           Suženi izlaz iz mjehura može uzrokovati inkontinenciju kada god pritisak u mjehuru pređe snagu suženja (opstrukcije), premda se mjehur u toj situaciji ne može potpuno isprazniti.
•           Prisustvo zraka u mokraći je rijetka pojava, a obično upućuje na neprirodnu vezu (fistulu) između mokraćnih puteva i crijeva.
Fistula može biti komplikacija divertikuloze, drugih oblika crijevne upale, nekog apscesa ili raka. Fistula između mjehura i vagine može također omogućiti prodor zraka u mokraću. U rijetkim slučajevima bakterije mogu stvarati zrak u mokraći.
•           Normalno, odrasli stvaraju i izlučuju oko 400-2000 ml urina dnevno. Mnogi oblici bubrežnih bolesti oštećuju sposobnost bubrega da koncentrira urin, pa u tom slučaju dnevna količina izmokrenog urina može preći 2,5 litre.
Vrlo velike količine urina obično su odgovor na visoku koncentraciju glukoze (šećera), smanjenu koncentraciju antidiuretskg hormona kojeg stvara hipofiza (diabetes insipidus) ili neosjetljivost bubrega na djelovanje antidiuretskog hormona (nefrogeni diabetes insipidus).
•           Bubrežna bolest, suženje ili začepljenje (opstrukcija) mokraćovoda (uretera), mjehura ili mokraćne cijevi (uretre) može iznenada dovesti do smanjenja dnevnog izmokravanja na manje od 400 ml.
Trajno izmokravanje manje od 200 ml urina dnevno dovodi do nagomilavanja metaboličkog otpada u krvi, tj. dušičnih (azotnih) spojeva (azotemije). Izmokravanje tako male količine urina može biti posljedica iznenadnog (akutnog) zatajenja bubrega ili pogoršanja hronične bubrežne bolesti.
•           Razrijeđena urin je gotovo bezbojna. Koncentrirana urin je tamno žućkasta. Pigmenti u hrani mogu mokraću učiniti crvenom, a lijekovi stvoriti razne boje: smeđu, crnu, plavu, zelenu, ili crvenu
Bez obzira jeli uzrokovana hranom ili lijekovima, svaka boja osim žute nije normalna. Smeđkasta urin može sadržavati razgrađeni hemoglobin (bjelančevinu koja nosi kisik u crve¬nim krvnim stanicama) ili mišićne bjelančevine. Urin može sadržavati pigmente uzrokovane porfirijom zbog čega je crvena, ili melaninom pa je crna. Mutna urin upućuje na prisutnost gnoja uslijed infekcije mokraćnih putova, ili kristala soli mokraćne i fosforne kiseline. Mikroskopskim pregledom sedimenta urina i hemijskom analizom urina obično se može otkriti uzrok nenormalne boje urina.
•           Krv u mokraći (hematurija) može činiti mokraću crvenom ih smeđom ovisno o tome kolika je količina krvi u mokraći, koliko je dugo u mokraći i koliko je urin kiseo.
Količina krvi premalena da oboji mokraću crveno može se otkriti kemijskim testovima ili mikroskopskim pregledom. Krv u mokraći bez bolova može biti posljedica raka mjehura ili bubrega. Ti karcinomi obično povremeno krvare, krvarenje se može spontano zaustaviti premda postoje stanice raka. Drugi uzroci krvi u mokraći su: glomerulonefritis, bubrežni kamenci, ciste bubrega, bolest srpastih stanica (drepanocitoza) i hidronefroza.
•           Bol koja potiče od bubrežne bolesti obično se osjeća sa strane (bočno) ili u slabinama (lumbalno).
Ponekad se bol širi prema središtu trbuha. Bolje vjerojatno posljedica rastezanja vanjske bubrežne ovojnice (bubrežne čahure) koja je osjetljiva na bol, a može se javiti u svakoj prilici u kojoj se bubreg poveća. Bubrezi su često osjetljivi na pritisak.
Bubrežni kamenac uzrokuje vrlo jaku bol kada ulazi u mokraćovod (ureter). Ureter se stegne (kontrahira), što je reakcija na kamenac koja uzrokuje jaku, grčevitu bol u donjem dijelu leđa (u slabinama, lumbalno) koja se širi u prepone. Bol prestane nakon što kamenac prođe u mjehur.
Bol u mjehuru je najčešće posljedica bakterijske infekcije. Neugoda se osjeća iznad stidne kosti i na vanjskoj strani mokraćne cijevi (uretre) tokom mokrenja. Zapreka istjecanju urina uzrokuje bol iznad stidne kosti. Međutim, ako se zapreka (blokada) razvija sporo može doći do bezbolnog povećanja mokraćnog mjehura.
Rak prostate i povećanje (hipertrofija ili adenom) prostate su općenito bezbolni, dok upala prostate (prostatitis) može izazvati osjećaj nelagode i punoće na mjestu između čmara i spolovila. S druge strane, bolesti sjemenika obično uzrokuju bol koja je ozbiljna i osjeća se izravno na mjestu procesa.
•           Ponekad muškarac ejakulira krvavo sjeme. Razlog se obično ne može naći. Sjeme može biti krvavo nakon duge seksualne apstinencije ili nakon česte ili prekidane seksualne aktivnosti. Muškarci sa bolestima zgrušavanja krvi koje dovode do pretjeranog krvarenja mogu imati krvavo sjeme. U nekih muškaraca su to ponavljane epizode, u nekih se javi samo jednom. Premda je krv u sjemenu uznemiravajući nalaz, bolest obično nije ozbiljna. Neki urolozi preporučuju uzimanje tetraciklina nakon pažljive masaže prostate, ali učinkovitost bilo kojeg liječenja nije sigurna.
izvor: www.vasdoktor.com


nasetijelo @ 08:09 |Isključeno | Komentari: 0
Najčešće bolesti bubrega imaju osobinu koja ih čini jako opasnim, dolaze nenajavljeno. Dok početak nekih drugih bolesti prepoznajemo po simptomima, kod bubrežnih oboljenja se simptomi pojavljuju (najčešće kao bol) tek kada je bolest u poodmaklom stadijumu.
  
Bubrezi su parni organi i ukoliko jedan otkaže ili nedovoljno vrši svoju funkciju, drugi bubreg će pojačanom funkcijom nadoknaditi ove nedostatke. Problem nastaje kada oba bubrega izgube funkciju što je najteži oblik poremećaja. Iz ovoga može lako da se zaključi da je najbitnija prevencija, dakle redovni pregledi, naročito ako u porodičnoj anamnezi već postoji istorija bubrežnih oboljenja.
Najčešća oboljenja bubrega:
Ciste – Postojanje cisti na bubregu ne mora da znači nikakve neprijatnosti. Neki ljudi nikada i ne saznaju da imaju ciste na svom bubregu jer im one ne izazivaju nikakve negativne simptome, bubrezi normalno fukcionišu i osoba proživi ceo život nesvesna postojanja cisti. Nekada ciste mogu izazvati bol i „peckanje“ u delu leđa gde se nalaze bubrezi. Ciste mogu biti primarne, „nasleđene“ ili sekundarne ciste koje su posledice degenerativnog procesa na bubrezima i dolaze sa godinama. U svakom slučaju, na redovnim kontrolama ciste se uočavaju i Vaš lekar će Vam preporučiti da li je potrebna terapija iste i kakvog je porekla.
Bubrežna insuficijencija može biti akutna i hronična. Akutna bubrežna insuficijencija nastaje kada, prethodno zdravi bubrezi, naglo smanje svoje ekskretorne funkcije (tj. količinu tečnosti koju obrađuju). Hronična bubrežna insuficijencija (HBI) je stanje koje nastaje zbog progresivnog, ireverzibilnog oštećenja bubrega, odražava se poremećajem u radu niza organa, a sami bubrezi nisu u mogućnosti da održe zapreminu i sastav tečnosti u normali. Ovo oboljenje je veoma ozbiljno i do njega može dovesti niz drugih poremećaja u organizmu. Laboratorijska analiza krvi i urina (koja bi trebalo da se obavlja najmanje jednom godišnje) jasno pokazuje ukoliko je došlo do bubrežne insuficijencije, a Vaš lekar će daljim analizama utvrditi stadijum i vrstu oboljenja, kao i šta je zapravo uzrok nastanka insuficijencije.
Kamen u bubregu. Postoji nekoliko teorija koje objašnjavaju uzrok nastajanja kamena u bubregu, ali i sam sastav kamena može biti jako različit pa su i uzroci različiti. Najčešće sastav kamena čine fosfati, oksalati ili urati., a nekada i mešavina fosfata i oksilata. Kamen od fosfata je bele boje, raznih veličine i oblika. Kamen od oksilata je tamne boje, a može da naraste i do veličine kokošijeg jajeta. Kamen od urata je ciglaste boje i retko dostiže veličinu zrna kukuruza, a najčešće se javlja u vidu sitnog ili krupnijeg peska.
Problem sa kamenom u bubregu je što se prvi simptomi javljaju tek po formiranju kamena i to kao bol (koji se u narodu po intenzitetu poredi sa porođajnim bolovima).
Bol najčešće nastaje usled nagomilavanja mokraće u bubrežnoj karlici i pritiska na bubrežno tkivo. Naime kamen se pre toga zbog nečega pomerio, pokrenuo i zaglavio u mokraćovodu i time ga začepio. Ukoliko ovakav napad traje duže može doći do oštećenja bubrežne funkcije, infekcije usled zadržavanja mokraće i povišenja temperature. Po prestanku napada sledi obilno mokrenje a sa mokraćom često mogu da se izbace zrnca peska ili čak i sitniji kamičak  Postojanje kamena i položaj bubrega se najčešće utvrđuje rendgendskim pregledom, kada će Vam lekar i predložiti dalji nastavak terapije u cilju razgradnje ili izbacivanja kamena.
U zavisnosti od vrste kamena postoje i određena ograničenja u ishrani pa tako kod fosfatnih treba izbegavati mleko i mlečne proizvode, kod oksalatnog kamena izbegava se spanać, boranija i paradajz, a kod uratnih ne jedu se jetra, bubrezi i mozak a i izbegava se kafa, čaj, alcohol i čokolada, dok se preporučuju mleko i mlečni proizvodi.
U svakom slučaju, ono što je najbitnije jesu redovni pregledi i strogo pridržavanje saveta Vašeg lekara.
izvor: www.organvlasti.com


nasetijelo @ 08:09 |Isključeno | Komentari: 0
Uvod
Akutno zatajenje bubrega je brzi pad bubrežne sposobnosti da pročišćava krv od štetnih tvari, što dovodi do nagomilavanja metaboličkih otpadnih tvari u krvi kao što je urea.
Glavni uzroci akutnog zatajenja bubrega
Nedostatna opskrba bubrega krvlju          
• Nema dovoljno krvi zbog gubitka krvi, dehidracije ili  fizičke povrede koja blokira krvne žile
• Srce pumpa previše slabo (zatajenje srca)
• Izuzetno nizak arterijski krvni pritisak (šok)
• Zatajenje jetre (hepatorenalni sindrom)
Zapriječen (opstruiran) protok urina         
• Povećana prostata
• Pritisak tumora na mokraćni trakt
Povrede unutar bubrega             
• Alergijske reakcije (npr. na rtg kontrastna sredstva)
• Otrovne tvari (toksini)
• Stanja koja zahvaćaju filtracijske jedinice (nefrone) bubrega
• Blokirane arterije ili vene unutar bubrega
• Kristali, bjelančevine ili druge tvari u bubrezima
Akutno zatajenje bubrega može biti posljedica bilo kog stanja koje smanjuje opskrbu bubrega krvlju, sprječava protok urina nakon istjecanja iz bubrega, ili nastaje uslijed povrede samih bubrega. Toksične tvari mogu oštetiti bubrege. Takve toksične tvari su droge, otrovi, kristali koji se talože u mokraći i antitijela koja reagiraju protiv bubrega.
Simptomi i dijagnoza
Simptomi ovise o težini bubrežnog zatajenja, brzini napredovanja i osnovnom uzroku.
Stanje koje dovodi do povrede bubrega često izaziva ozbiljne simptome koji nisu povezani sa bubrezima, npr. visoka temperatura, šok, zatajenje srca i zatajenje jetre mogu nastati prije zatajenja bubrega i biti mnogo ozbiljniji od bilo kog simptoma bubrežnog zatajenja, npr. Wegenerova granulomatoza koja oštećuje krvne žile u bubrezima može također oštetiti krvne žile u plućima i dovesti do iskašljavanja krvi. Kožni osip je tipičan za neke oblike akutnog zatajenja bubrega, uključujući poliarteritis, SLE (sistemski lupus eritematodes) i neke toksične droge.
Hidronefroza može uzrokovati akutno zatajenje bubrega uslijed opstrukcije protoka urina. Povrat urina u bubrege uzrokuje rastezanje prostora za sakupljanje urina (bubrežne nakapnice), te izaziva grčevitu bol, u rasponu od blage do izuzetno jake, obično sa jedne strane. Oko 10% ljudi imaju krv u mokraći (hematurija).
Doktori bi trebali posumnjati na akutno zatajenje bubrega kad se smanji količina izlučene urina. Krvne pretrage kojima se mjeri razina kreatinina i azotnih (dušičnih) spojeva u krvi (otpadnih produkata u krvi koji se normalno čiste putem bubrega) pomažu pri postavljanju dijagnoze. Sve veći porast kreatinina ukazuje na akutno zatajenje bubrega.
Tokom fizikalnog pregleda doktor procjenjuje bubrege određujući jesu li povećani ili osjetljivi. Suženje glavne bubrežne arterije može stvoriti šum (mrmor) koji se može čuti kad se stetoskop postavi na leđa iznad bubrega.
Ako se otkrije da je mjehur povećan, doktor može postaviti kateter da bi ustanovio je li prepunjen mokraćom. Tok urina je opstruiran na izlazu iz mjehura (otvoru mokraćne cijevi iz mjehura) posebno u starijih ljudi. Uslijed toga se mjehur poveća i urin se vraća oštećujući bubrege. Kad se očekuje opstrukcija (suženje ili začepljenje) izvrši se rektalni i vaginalni pregled da se utvrdi je li tvorba u nekom od ovih područja uzrok opstrukciji.
Laboratorijski testovi mogu pomoći u pronalaženju uzroka i stepena zatajenja bubrega. Prvo se pregleda urin. Urin izgleda normalno ako je zatajenje bubrega posljedica neodgovarajuće opskrbe krvlju, ili je nastalo zbog otežanog ili potpuno prekinutog istjecanja urina. Ako se uzrok zatajenja nalazi baš unutar bubrega, urin može sadržavati krv ili grudice (cilindre) crvenih i bijelih krvnih stanica. Urin može sadržavati veliku količinu bjelančevina (proteina) ili neke vrste bjelančevina kojih u normalnim okolnostima nema u urinu.
Krvne pretrage otkrivaju nenormalno visoku razinu ureje i kreatinina, te metaboličku neravnotežu, npr. nenormalnu kiselost (acidoza), visoku razinu kalija (hiperkalijemija) i nizak nivo natrija (hiponatrijemija).
Od pomoći su prikaz bubrega ultrazvukom ili CT-om. Rtg snimanje bubrežnih (renalnih) arterija ili vena (angiografija) može se uraditi ako je začepljenje krvnih žila mogući razlog.
MR može se uraditi ako se procijeni da je preopasna upotreba Rtg kontrasta. Ako se tim pretragama ne otkrije uzrok zatajenja bubrega, potrebno je napraviti biopsiju.
Liječenje
Akutno zatajenje bubrega i njegove neposredne komplikacije često se mogu uspješno liječiti. Preživljenje se kreće između manje od 50% u ljudi koji istodobno imaju zatajenje više organa, do 90% u slučajevima koji su nastali zbog smanjenog dotoka krvi u bubrege uslijed gubitka tjelesne tekućine krvarenjem, povraćanjem ili proljevom.
Pomno liječenje je potrebno da bubrezi ozdrave. Unos vode je ograničen, jer treba nadoknaditi samo onoliko tekućine koliko je iz tijela izgubljeno. Težina bolesnika se mjeri svaki dan radi određivanja unosa tekućine. Dobitak na težini iz jednog dana u drugi upućuje na prevelik unos tekućine. Uz glukozu ili visoko koncentrirane ugljikohidrate daju se neke aminokiseline (sastavni elementi bjelančevina) na usta ili intravenski da se održi primjerena razina bjelančevina. Pošto antacidi (lijekovi koji neutraliziraju višak želučane kiseline) koji sadrže aluminij vežu fosfor u crijevima, mogu se dati za sprječavanje previsoke razine fosfora u krvi. Natrijev polistiren sulfonat ponekad se daje oralno (na usta) ili rektalno za snižavanje visoke razine kalija u krvi.
Zatajenje bubrega može biti tako ozbiljno da je potrebna dijaliza kako bi se spriječilo ozbiljno oštećenje drugih organa i kontrolirali simptomi. U tim slučajevima dijaliza se započinje čim ie prije moguće nakon postavljanja dijagnoze. Dijaliza se može provoditi samo dok bubrezi obnove svoju funkciju, obično nekoliko dana do nekoliko sedmica. S druge strane, aku su bubrezi doista teško oštećeni, za oporavak zauvijek može biti potrebna dijaliza, dok se ne obavi transplantacija bubrega.
izvor: www.vasdoktor.com


nasetijelo @ 08:07 |Isključeno | Komentari: 0
Bolesti bubrega
Policistični bubrezi
Policistični bubreg je najčešća nasljedna bolest bubrega, koju karakterizira pojava brojnih seroznih cisti na bubrezima.
UVOD
Policistični bubreg je najčešća nasljedna bolest bubrega, koju karakterizira pojava brojnih seroznih cisti na bubrezima. Postoje dva oblika ove bolesti i to su adultni oblik i infantilni oblik. Infantilni oblik je nasljedni oblik, ali ako oba roditelja imaju oštećen gen, dok je adultni oblik, oblik koji se pojavljuje u odrasloj dobi čovjeka, ali je također nasljedan, jer je oštećeni gen imao jedan od roditelja i taj oštećeni gen je nadvladao gen zdravog roditelja.
Adultni oblik
KLINIČKA SLIKA
Prvi simptomi bolesti se javljaju oko 30-te godine života i najčešći prvi simptom je bol u slabinama, koja ovisno o slučaju može biti jača ili slabija. Kod pacijenata kod kojih je bol slabije izražena moguća je pojava krvi u urinu (hematurija), dok se kod pacijenata koji imaju jake i silovite napadaje bolova primjećuje česta pojava bubrežnog pijeska ili sitnih kamenčića u urinu. Pacijenti se žale i na osjećaj slabosti, umora, astenije i poliurije (povećane količine urina). Primjetno je i povećanje krvnog tlaka kod pacijenata.
U izraženijim slučajevima ove bolesti, dodirom na područje bubrega, pod rukom se može osjetiti kvrgava površina bubrega.
KOMPLIKACIJE
Neke od mogućih komplikacija policističnih bubrega su: pojava bubrežnih infekcija, kamenaca i krvarenja, bubrežna insuficijencija, arterijska hipertenzija i karcinom bubrega.
DIJAGNOZA
Najsigurnija i najtočnija pretraga za dijagnozu ove bolesti je CT bubrega s kontrastom, iako je potrebna i anamneza i klinička slika pacijenta, ultrazvuk bubrega i laboratorijske pretrage krvi i urina.
Pretragama urina se često utvrđuje proteinurija, a u urinu su prisutne i bakterije i gnoj.
LIJEČENJE
Liječenje se sastoji od ublažavanja postojećih tegoba bolesti, umanjivanja boli i sprječavanja komplikacija bolesti. Nažalost ne postoji lijek, niti terapija koja bi mogla izliječiti potpuno ovu bolest.
izvor: www.mojezdravlje.net


nasetijelo @ 08:05 |Isključeno | Komentari: 0
Bubrezi su glavni organ urinarnog trakta smješteni u stražnjem dijelu trbušne šupljine, s obje strane kičmenog stupa preko dvanaestog rebra. Desni bubreg u pravilu je smješten 2-3 cm niže od lijevoga bubrega, a izgledom podsjeća na zrno graha. Težina jednoga bubrega je otprilike 150 grama. Obavijen je vezivnom čahurom, te masnim tkivom.
Bubrezi obavljaju niz vrlo važnih funkcija. Na to treba obratiti osobitu pažnju jer prestankom rada bubrega nastaje uremija, te potom i smrt.
Glavne funkcije bubrega
• održavanje acidobazne ravnoteže, odnosno, izlučivanje kiseline
• čišćenje krvi od štetnih tvari i metaboličkih otpadnih produkata. Kroz bubrege u tijeku jednoga dana prođe do 1.500 litara krvi (pročišćavanjem te krvi u tijeku dana stvori se otprilike 1,5 litra mokraće)
• održavanje stalnog volumena krvi i koncentracije elektrolita, odnosno protok vode i soli
• regulacija arterijskog krvnog tlaka
• lučenje hormona jer rad bubrega nadziru različiti hormoni, naročito antidiuretski hormon
U bubrežnim se kanalima obavlja resorpcija nekih, organizmu neophodnih tvari, kao što su glukoza, aminokiseline, elektroliti, te oko 99% vode. Postoji nekoliko bolesti bubrega.
Bubrežni kamenci
Bubrežni kamenci su jedan od najbolnijih poremećaja koji pogađaju ljude, a također i jedan od najčešćih poremećaja urinarnog trakta. Muškarci su češće pogođeni nego žene. Većina bubrežnih kamenaca izađe iz tijela bez intervencije liječnika. Slučajevi kod kojih su prisutni trajni simptomi, ili se pojave druge komplikacije, mogu se liječiti različitim tehnikama od kojih većina ne uključuje kiruršku intervenciju. Napredak u istraživanju donio nam je bolje razumijevanje mnogih faktora koji potiču stvaranje kamenaca. Bubrežni kamenac se stvara iz kristala koji se talože iz mokraće i nakupljaju na unutarnjim površinama bubrega. Urolitijaza je stručni medicinski izraz kojim se opisuju kamenci koji se pojavljuju u urinarnom traktu. Liječnici, također, koriste termine koji opisuju smještaj kamenca u urinarnom traktu. Na primjer, ureteralni kamenac (ili ureterolitijaza) je bubrežni kamenac koji se nalazi u mokraćovodu, a kamenac u bubregu (nefrolitijaza). Kako bismo pojednostavnili stvari, u tekstu ćemo koristiti termin “bubrežni kamenci”.
Obično je prvi simptom bubrežnog kamenca izuzetno jaka bol. Bol obično započinje naglo kada se kamenac počne pomicati u urinarnom traktu, izazivajući iritaciju ili začepljenje. Čovjek osjeća oštar, grčevit bol u leđima i boku u području bubrega, ili donjeg dijela trbuha. Ponekad se uz ovu bol pojavljuje mučnina i povraćanje. Kasnije se bol može širiti u prepone. Ako je kamenac prevelik da bi lako prošao, bol se nastavlja kako mišići u uskoj mokraćnoj cijevi nastoje istisnuti kamenac prema dolje u mokraćni mjehur. Kako kamenac raste ili se pomiče, može se pojaviti krv u mokraći. Dok se kamenac spušta niz mokraćnu cijev bliže mjehuru, osoba može osjećati češću potrebu za mokrenjem ili osjećati pečenje prilikom mokrenja. Ako ove simptome prati povišena temperatura ili groznica, može biti prisutna infekcija. U tom slučaju, treba se odmah obratiti liječniku.
Cistitis
Infekcije mokraćnog sustava spadaju u česte bakterijske infekcije, odmah iza respiratornih infekcija. Možemo ih naći u osoba oba spola i u svim dobnim skupinama. Žene u generativnoj dobi 10 puta češće obolijevaju od muškaraca. Najveći broj urinarnih infekcija se javlja u inače zdravih žena. Cistitis je najčešće bakterijska infekcija mokraćnog mjehura. Cistitis počinje naglo, a uključuje dizuriju (bolno mokrenje), učestalo mokrenje malih količina mokraće (polakisuriju), urgenciju mokrenja (neodgodivu potrebu za mokrenjem) i ponekad bolove iznad pubične kosti.
Cistitis nastaje kada se normalno sterilan donji dio urinarnog trakta (mokraćna cijev ili uretra i mjehur) inficira bakterijama, uz posljedičnu upalu. Preko 90% slučajeva cistitisa uzrokovano je Escherichiom coli. Bakterije koje dospiju u mjehur obično se uklanjaju tijekom mokrenja. Međutim, ako bakterije ostanu u mjehuru, lako i brzo se razmnožavaju što dovodi do infekcije. Cistitis je česta bolest, od 100 osoba, njih 2 će oboljeti. Najčešći je kod spolno aktivnih žena u dobi od 20 do 50 godina, ali se može pojaviti i kod spolno neaktivnih ili djevojčica. Žene su sklonije razvoju cistitisa zbog svoje kraće uretre (bakterije ne moraju daleko putovati do mjehura) i zbog relativno kratkog razmaka između otvora uretre i anusa. Cistitis je rijedak kod muškaraca s anatomski normalnim urinarnim traktom. Kod starijih osoba rizik od razvoja cistitisa je velik, s učestalošću od čak 33 od 100 osoba.
Početak bolesti je obično nagao. Cistitis u pravilu izaziva sljedeće simptome:
• učestalo mokrenje (polakisurija)
• pečenje i osjećaj pritiska pri mokrenju
• bolno mokrenje (disurija)
• neodgodivu potrebu za mokrenjem (urgentnost)
• potrebu za mokrenjem noću (nikturija)
• promijenjenu boja mokraće (zamućenu mokraću)
• ponekad krv u mokraći (hematuriju)
• neugodan ili jak miris mokraće
• pritisak u maloj zdjelici i bol nisko u leđima    
Pijelonefritis
Infekcija gornjeg dijela urinarnog trakta koja se razvija u bubregu zove se pijelonefritis. Čak polovica žena s cistitisom može istovremeno imati i infekcije gornjeg dijela urinarnog trakta (bubrega i uretri). Što uzrokuje infekciju urinarnog trakta? U 90% slučajeva infekcija urinarnog trakta uzročnik je bakterija Escherichia coli. Staphylococcus saprophyticus je drugi najčešći uzročnik u žena (5-10%). Ostale vrste su Klebsiella, Proteus mirabilis, Ureaplasma urealyticum i Enterococci. Promjene u količini ili vrsti kiseline koja se nalazi u genitalnom i urinarnom traktu, glavni su faktori koji doprinose smanjenju otpornosti na infekciju. Kod zdravih žena u plodnoj životnoj dobi, vagina je kolonizirana laktobacili, mikroorganizmima koji održavaju visoku kiselost okoline (nizak pH), što je za ostale bakterije nepovoljno. Osim toga, laktobacili proizvode vodikov peroksid koji pospješuje eliminaciju bakterija i smanjuje sposobnost prianjanja Escherichia coli na stanice vagine. Kada se broj laktobacila smanji, primjerice, nakon menopauze, povisuje se pH, a time i opasnost od infekcije. Rizik se povećava ako zdravstveno stanje smanjuje imunu reakciju, ili kada se radi strukturalnih deformacija urin zadržava ili vraća u gornji dio urinarnog trakta. Međutim, do infekcije ne dolazi svaki put kada bakterije dospiju u mjehur. Kod normalnog uriniranja mnoge se bakterije iz njega isperu. Osim toga, imuni sustav i antibakterijske tvari iz sluznice mjehura eliminiraju mnoge uzročnike infekcije. Pijelonefritis se može dalje klasificirati prema obimu i težini oštećenja bubrega. Uzroci mogu biti različiti.
Spomenimo najčešće uzroke:
• gripa
• angina
• upala pluća
• različite infekcije
• različita trovanja
• povišen krvni tlak
Fitoterapijom protiv bolesti bubrega
Vrlo je važno na vrijeme prepoznati nastalu bol i po mogućnosti što prije se obratiti urologu. Nakon pretraga i točne dijagnoze, urolozi obično uz medicinsku pomoć predlažu i korištenje uroloških čajeva. Tog trenutka bi se svaki bolesnik trebao obratiti fitoterapeutu koji će uvidom u nalaze odrediti potrebnu fitoterapiju. Nju smo već nekoliko puta opisali na stranicama ovoga časopisa. Fitoterapijskim pristupom postižu se mnogo bolji rezultati, nego što se to čini s jednim čajem ili jednim kapima.
izvor: alternativa.hr


nasetijelo @ 08:04 |Isključeno | Komentari: 0
Bolesti bubrega
Terapija raka bubrega ovisi o stupnju proširenosti bolesti i o općem stanju bolesnika.
Kirurško liječenje
Kirurško liječenje je najčešće primjenjivana metoda liječenja raka bubrega pogotovo u ranim stadijima bolesti kada ova metoda pruža objektivnu šansu za izlječenje.
Kirurškim zahvatom se može odstraniti samo dio bubrega, cijeli bubreg ili radikalnom nefrektomijom - cijeli bubreg, nadbubrežnu žlijezdu, okolno masno tkivo i obližnje limfne čvorove. Bolesnik može živjeti samo sa jednim funkcionalnim bubregom ili čak samo sa dijelom jednog bubrega. Ukoliko, međutim postoji potreba za odstranjivanjem oba bubrega ili odstranjivanjem onog bubrega koji je funkcionalan, bolesniku preostaje osim transplantacije bubrega i redovita dijaliza krvi.
Arterijska embolizacija - je zahvat koji se provodi kada nije moguće odstraniti bubreg ili njegov dio, a potrebno je smanjiti veličinu tumora. Takav je zahvat uglavnom potreban kada bolesnik ima smetnje koje nastaju kao posljedica veličine tumora. Zahvat se provodi tako da se u arteriju koja dovodi krv u zahvaćeni bubreg uštrcava posebna spužvasta tvar koja na kraju zatvori krvnu žilu i time onemogući dotok krvi u zahvaćeni bubreg, što istovremeno dovodi i do obustave dotoka kisika i drugih tvari koje su potrebne tumorskim stanicama za rast.
Terapija zračenjem
Terapija zračenjem koristi energiju rentgenskog ili drugog zračenja za uništavanje tumorskih stanica ili za smanjenje veličine tumora. Ova terapija se može provoditi na dva načina: izvana - tako da je izvor zračenja izvan tijela, a snop visoko - energetskih zraka se ciljano usmjerava na malo područje koje treba liječiti ili unutarnje - tako da se izvor zračenja postavi unutar samog organa u blizinu tumora ili čak u sam tumor.
Način koji će se primijeniti kod određenog bolesnika ovisi o stadiju u kojem je bolest kao i o tipu tumora o kojem je riječ. Nakon primjene zračenja učestale su slijedeće nuspojave: slabost, mučnina i gubitak apetita, gubitak dlaka na dijelu tijela koji je izložen zračenju, kožne reakcije na mjestu zračenja.
Kemoterapija
Budući se kemoterapija nije pokazala osobito uspješnom u liječenju bolesnika sa rakom bubrega, ona se ne primjenjuje često u njihovu liječenju.
Imunoterapija
Imuno terapija ili biološka terapija koristi bolesnikov imunološki sistem (prirodni obrambeni sistem) za borbu protiv raka (interferon-alfa, interleukin-2). Ova terapija se također upotrebljava za smanjivanje nepoželjnih učinaka drugih terapija raka.
Terapija interferonom-alfa se u kliničkim ispitivanjima pokazala učinkovitom, međutim uz dosta nuspojava, kod određenog broja bolesnika ova je terapija dovela do potpunog povlačenja bolesti i takvo stanje se zadržalo duže vrijeme. Podaci iz kliničkih ispitivanja potvrđuju da primjena interferona-alfa dovodi do porasta jednogodišnjeg preživljavanja.
Terapija interleukinom-2 se također pokazala učinkovitom, a kod nekih slučajeva dovela je do trajne i potpune remisije (oporavka od bolesti, izlječenja). S primjenom ove terapije također je učestala pojava neželjenih učinaka.
Antiangiogena terapija
Terapija koja je usmjerena na smanjenje broja postojećih tumorskih žila kao i na onemogućavanje nastanka novih krvnih žila u tumoru naziva se antiangiogena terapija. Ovaj učinak se može postići djelovanjem na stanice tumora na više nivoa. Ovisno o tome na kojem nivou djeluju i o kakvim je molekulama riječ te na koji način djeluju, lijekovi čiji je krajnji cilj antiangiogeneza se dijele na monoklonska antitijela (bevacizumab), inhibitore tirozin kinaze (sorafenib, sunitinib) ili više kinaza istovremeno.
Kombinacija antiangiogene terapije i imunoterapije, se u kliničkim ispitivanjima pokazala vrlo učinkovitom.
source: www.cybermed.hr


nasetijelo @ 08:03 |Isključeno | Komentari: 0
Što pacijenti, njihova obitelj i njegovatelji trebaju znati?
Hemodijaliza (HD) je najčešći oblik liječenja bolesnika s terminalnim zatajenjem bubrega. Ako započinjete liječenje hemodijalizom, to znači da Vam je ostalo još samo 10-15% zdrave bubrežne funkcije. To nije dostatno da se organizam očisti od toksina i održi zdravim. U to vrijeme možete imati simptome kao što su anemija, mučnina, povraćanje, zamor i znojenje (poglavito dlanova, stopala i gležnjeva).
Važno je znati da hemodijaliza nije lijek za Vaše bolesne bubrege. Do trenutka kada Vam bude transplantiran zdravi bubreg, morat ćete biti liječeni nekim od oblika dijalize, ponekad i do kraja života. Neki su bolesnici živjeli 35 i više godina na hemodijalizi. Oni Vam mogu reći koliko je bitno strogo se držati rasporeda dijalize, propisane medikamentozne terapije i dijete da bi imali dug i kvalitetan život kao terminalni bubrežni bolesnik.
Kako se sprovodi hemodijaliza?
Gotovo 90% terminalnih bubrežnih bolesnika se dijaliziraju u centrima za dijalizu 3-5 sati tri puta tjedno. U većini centara se to čini po rasporedu ponedjeljak-srijeda-petak ili utorak-četvrtak-subota, a vremenski je to ujutro, popodne ili navečer. Za vrijeme hemodijalize se koristi poseban stroj i filter koji koji služe za pročišćavanje krvi bolesnika. To se čini preko operativno konstruiranog pristupa krvotoku, obično na ruci, ranije opisanog.
Dijalizna membrana dijeli filter u dva dijela. Prvi je za krv bolesnika koja se dovodi iz tijela i tu pročišćava od toksina, a zatim vraća nazad u tijelo. U drugom se nalazi tekućina koji zovemo dijalizat koji služi za Ťispiranjeť. Odpadne tvari iz krvi kao što su urea, kalij, kreatinin i višak tekućine prolaze kroz dijaliznu membranu i odvode se pomoću dijalizata.
Adekvatnost hemodijalize
U početku primjene kronične hemodijalize (60-tih i početkom 70-tih godina 20.stoljeća), nefrolozi nisu znali koliko je dijalize potrebno da bi se bolesnici održali zdravima. Nakon što su naučili na koji način održati krvne vrijednosti bitnih tvari, npr. kalija, optimalnim, postavio se problem kako bolesnike dugotrajno održati živim i zdravim. Bolesnici su patili od komplikacija kao što su infekcije i upala.
Otkriveno je da se mnoge od tih komplikacija mogu umanjiti ili čak ukloniti duljim vremenskim intervalom same dijalize (8-12 sati), pa su bolesnici to prihvatili u nadi da ih čini relativno zdravijima. Nefrolozi su uočili da njihovi pacijenti neće prihvatiti dulji vremenski interval dijalize i počeli su istraživati vrijednosti ili Ťmarkereť koji će im pomoći da točnije odrede adekvatnu količinu primljene dijalizne terapije.
"Markeri" adekvatnosti dijalize
Slijedeći neke od "markera", liječnici su pronašli način preciznijeg odeđivanja adekvatnosti dijalizne terapije.
- Ureja ili nivo ureje u krvi: Ureja je otpadni produkt proteina koje uzimamo hranom, probavljamo i razgrađujemo i koja se normalno izlučuju urinom. Nefrolozi su otkrili da je bolesnik u lošijem stanju što mu je nivo ureje u krvi viši. Ureja je mala molekula koja se uklanja putem dijalizne membrane. Kod dijalizne sheme ponedjeljak-srijeda-petak, nivo ureje u krvi je najviši u ponedjeljak prije dijalize, a najniži u petak nakon zadnje tjedne dijalize.
- Kt/V: Dva poznata nefrologa su otkrili jednostavnu formulu za mjerenje dijalizne terapije. "K" je "klirens" ureje u mililitrima na minutu. Ťtť je Ťvrijemeť u minutama, a "V" je volumen tjelesne tekućine u litrama. Budući da se u formuli koristi individualni volumen tjelesne tekućine svakog pacijenta, pribjeglo se "standardizaciji", jer pacijenti koji su jednako teški mogu imati različit volumen tjelesne tekućine. Stručnjaci su preporučili vrijednost Kt/V od 1,2 ili više kao optimalnu za adekvatnu diajlize.
- Kinetički model ureje: koristi vrijednost Kt/V za određivanje i mjerenje dijalizne terapije. Taj "marker" koristi nivo ureje u krvi prije i nakon dijalize, vrši analizu metabolizma proteina i prikazuje količinu proteina koju bolesnik trenutno ima u svojoj prehrani. U početku su liječnici mislili da je bolesniku bolje ako uzima manje proteina u svojoj prehrani. Daljnja su istraživanja pokazala da je bolje da bolesnik konzumira više, a ne manje proteina. Bilo kako bilo, danas je stav medicine takav da se bolesnicima s dijelom ostatne bubrežne funkcije savjetuje ograničan unos proteina da bi se ta funkcija očuvala zdravom. Vrlo je važno da se savjetujete sa svojim nefrologom o količini proteina u prehrani koja je najadekvatnija za Vas.
- Omjer eliminacije ureje: Eliminacija ureje, kao krajnji rezultat dijalize, je mjera kojom se određuje efikasnost eliminacije odpadnih produkata metabolizma iz tijela. Taj se "marker" izražava u postocima. Značajne svjetske zdravstvene institucije preporučuju 65% ili više i mjeri se obično jednom mjesečno. Omjer eliminacije ureje od 65% je ekvivalent vrijednosti Kt/V od 1,2. Omjer eliminacije ureje od 65% i vrijednost Kt/V od 1,2 su najoptimalnije vrijednosti adekvatnosti dijalize. Brojne su studije pokazale da bolesnici s trajno nižim Kt/V ili nižim omjerom eliminacije ureje imaju veće zdravstvene probleme i veći rizik od smrtnog ishoda.
Kućna hemodijaliza
Unazad nekoliko godina, sve je više bolesnika i nefrologa uočilo prednosti sprovođenja dijalize u vlastitom domu, ako zato postoje mogućnosti. Nekoliko je stotina znanstvenih radova objavljeno na tu temu u zadnja tri desetljeća. Bolesnici se nauče da obavljaju hemodijalizu tri puta tjedno kod vlastite kuće. Neki bolesnici prakticiraju dnevnu ili noćnu hemodijalizu (6-7 puta tjedno). Podaci govore da bolesnici, koji se dijaliziraju dulji vremenski interval više puta tjedno kod kuće, žive dulje od onih koji to čine tri puta tjedno u centrima za dijalizu.
Hemodijaliza - Dijalizator
Hemodijaliza se odvija tako da krv prolazi izvan tijela posebnim cijevčicama i pročišćava se, te se zatim pročišćena vraća u tijelo drugim cijevčicama.
U procesu hemodijalize važni su dijelovi:
dijalizator
uređaj za hemodijalizu
otopina za hemodijalizu
pribor (igle, cijevčice)
Najvažniji dio je dijalizator ili umjetni bubreg koji sadrži polupropusnu membranu u obliku kapilara. Kroz tu membranu prolaze samo molekule određene veličine i voda.
Dijalizator je pričvršćen na aparat za dijalizu i mijenja se prilikom svake hemodijalize.
Otopina za dijalizu ili dijalizat je elektrolitska otopina slična plazmi bez bjelančevina. Otopina održava ravnotežu elektrolita i sudjeluje u procesu pročišćavanja krvi.
Uređaj za dijalizu je aparat koji sadrži crpke koje pripravljaju dijalizat, i pumpaju krv te se uz održavanje stalne temperature krvi i dijalizata omogućava njihov stalan protok.
Većina bolesnika diljalizira se 3 puta tjedno a postupak prosječno traje 4 sata.
Krvožilni pristup
Bolesnici koji pristupaju hemodijalizi moraju imati put do krvi za hemodijalizu u obliku arteriovenske fistule, grafta ili katetera. Kod kreiranja fistule kirurg malim zahvatom pod kožom najčešće na zapešću spoji arteriju i venu. Ako su krvne žile preslabe, da bi se napravila fistula, formira se graft (presadak krvne žile), a kateteri se se obično rabe privremeno, ali mogu biti i trajni.
Kada se uspostavi adekvatan pristup s dva izlaza bolesnik se spaja na aparat za hemodijalizu. Postavljaju se dvije igle, spojene mekim cjevčicama Dio koji dolazi iz arterije vodi u aparat, a dio koji izlazi iz aparata vodi u venu.
POVIJEST DIJALIZE
1. st. pr. Kr: U kineskim zapisima prvi se put spominje transplantacija organa u općoj anesteziji.
13. st: Giugliermo Saliceti, u Durities in Renibus: "Pritisak u području bubrega... ili se ne može uspješno liječiti ili se ne može izliječiti."
17. st. William Shakespeare: Henrik IV.
Falstaff: "Što kaže doktor o mojoj vodi?"
Page: "On kaže, gospodine, da je voda sama po sebi dobra, zdrava voda; ali, njezin bi vlasnik mogao imati neke bolesti kojih nije svjestan."
1861. Thomas Graham uveo je u fizikalnu kemiju pojam dijalize upotrijebivši selektivno propusnu membranu za odvajanje visokomolekulskih i niskomolekulskih tvari iz otopine.
1922. Otkriven je heparin, ali se kao sustavni antikoagulans počeo propisivati tek dvadesetak godina kasnije. Do tada se propisivao hirudin, vrlo nesiguran antikoagulans koji se dobivao iz glava pijavica.
HEMODIJALIZA
1924. George Haas proveo je prvu uspjelu hemodijalizu u bolesnika s terminalnim stadijem zatajenja bubrega. Dijaliza je trajala 15 minuta i protekla je bez komplikacija.
1944. Willem Kolff u Nizozemskoj, tada pod nacističkom okupacijom, konstruirao je prvi aparat za hemodijalizu. Kao dijalizna membrana upotrijebljen je celofan. Kolff je nakon rata emigrirao u SAD gdje je izradio još nekoliko aparata za hemodijalizu koji su bili upotrijebljeni u Korejskom ratu.    
1946. Nils Alwall proizveo je prvi aparat za hemodijalizu s kontroliranom ultrafiltracijom.
1960. Belding Scribner učinio je prvi trajni krvožilni pristup, stvorivši time temelj za razvoj kronične hemodijalize. Fistula se sastojala od dviju cjevčica uloženih u krvne žile, koje su se zatim međusobno spajale  komadićem teflona položenim na čeličnu pločicu. Nekoliko godina nakon toga stvorena je jednostavnija verzija takva krvožilnog pristupa, tzv. «šant siromaha». Sastojao se od dviju cjevčica uloženih u arteriju i u venu i međusobno povezanih teflonskom petljom.
1962. U Seattleu je počeo raditi prvi centar za kroničnu hemodijalizu. Prvi bolesnici bili su Clyde Shields (umro 1971. godine) i Harvey Gentry (umro 1987. godine).
1966. Cimino i Brescia prvi su put opisali potkožnu arterio-vensku fistulu dobivenu spajanjem radijalne arterije i priležeće vene. Takav oblik krvožilnoga pristupa rabi se i danas u bolesnika na programu kronične hemodijalize.
R. O Hickman i B. H Scribner počinju primjenjivati hemodijalizu u djece.
HEMOFILTRACIJA
1966. U SAD-u i u Njemačkoj provode se prva ispitivanja novih membrana za dijalizu, propusnijih za srednje velike molekule.
1977. Kramer je, prilikom postavljanja sustava za hemofiltraciju, zabunom punktirao femoralnu arteriju umjesto vene. Tlak krvi iz arterije bio je dovoljan za održavanje izvantjelesnoga optoka krvi. Na taj je način prvi put provedena kontinuirana arterio-venska hemofiltracija (CAVH).                           
1982. Bischoff je punktiranjem femoralne vene i dodavanjem krvne crpke u izvantjelesni krvotok postigao veći protok krvi i veću ultrafiltraciju. Tako je nastala kontinuirana veno-venska hemofiltracija (CVVH).
izvor: http://www.peritonejska-dijaliza.hr


nasetijelo @ 07:57 |Isključeno | Komentari: 0
Trećina dijabetičara ima dijabetičnu nefropatiju: bubrezi polako gube funkciju filtriranja mokraće.
Dijabetičari tipa I oboljevaju od ove bolesti jednako često kao i pacijenti sa tipom II.
Kada bubrezi nakon dugogodišnjeg bolovanja potpuno otkažu, ostaje mogućnost transplantacije bubrega. Na žalost je broj donacija odgovarajućih bubrega u poređenju na potrebu jako mala, tako da većina bolesnika mora ići na dijalizu ili „pranje krvi“. 
Bubrezi čiste tijelo od otrova unešenih hranom u tijelo i nepotrebnih supstanci nastalih raznim metaboličnim procesima u ćelijama.
Očišćena krv se vraća u organizam, a nepotrebne supstance se izbacuju urinom.
Pored toga, bubrezi su zaduženi za regulaciju količine tečnosti u tijelu i odnos minerala natrija, kalija i kalcija u krvi. U bubrezima dolazi i do stvaranja hormona koji regulišu krvni pritisak ili su važni za stvaranje krvi. 
Nefropatija nastaje zbog dugoročno loših vrijednosti šećera u krvi. Dolazi do promjena na filterima bubrega (bazalnim membranama) koje pored vode, soli i nepotrebnih supstanci, počinju propuštati i  bjelančevine koje inače trebaju vraćati u krv.
U mokraći se prvo pojavljuje albumin, čiji pozitivan nalaz u mokraći ukazuje da je došlo do oštećenja bubrega i da je nefropatija počela.
Ukoliko se ne poduzmu koraci da se zaustavi oštećenje bazalnih membrana, filter funkcija bubreba se još više pogoršava. Pored albumina u urin prelaze i drugi proteini, koji se u tom procesu talože u malim krvnim sudovima bubrega i začepe ih. Tako dolazi do otkazivanja funkcije bubrega.
Posljedica nefropatije se vide i u krvnoj slici: vrijednosti kreatinina je povećana.
Dolazi do povećanog skupljanja vode u tkivu: noge i članci otiču. U početku se te poteškoće javljaju u večernjim satima, u jutarnjim nestaju. Kod povećane slabosti bubrega dolazi do stalnih oticanja, a kasnije do problema sa disanjem, prvo pod naporom, kasnije i u stanju mirovanja. 
Što su vrijednosti šećera u krvi duže visoke, to je veći rizik pojavljivanja nefropatije. Ukoliko se bolest otkrije na vrijeme i dijabetes adekvatno terapira i redovno kontroliše, bolest se može usporiti ili skorz zaustaviti.
Važno je i liječenje visokog krvnog pritiska, koji isto tako negativno utiče na razvoj bolesti. Neki ljekari prepisuju lijekove protiv visokog pritiska bolesnicima nefropatije i kada oni imaju normalan pritisak, da bi se bolest optimalnije liječila. 
Povišene vrijednosti masti u krvi se moraju smanjivati, konzumacija proteina smanjiti, hrana ne smije biti preslana, povećana težina tijela se mora smanjivati i mora se prestati pušiti. 
Obavezne su i redovne kontrole krvi i mokraće, da bi se pratio razvoj bolesti i na vrijeme reagovalo.
Nefropatija povećava rizik dobijanja srčanog infarkta, moždanog udara i drugih bolesti dijabetičara kao što je rinopatija, bolest očiju.
izvor: ww.zdravlje.at


nasetijelo @ 07:55 |Isključeno | Komentari: 0
Bolesti bubrega
Dijabetička nefropatija
Dijabetična nefropatija je složen poremećaj bubrega, koji se javlja kao jedna od kasnih komplikacija diabetes mellitusa (šećerne bolesti) uz retinopatiju i neuropatiju. 
 
Osnova ove bolesti su promjene glomerularnih i drugih kapilara i arterijskih grana. U sklopu ove nefropatije učestvuju i druge bubrežne bolesti koje prate dijabetes kao što su hronični pijelonefritis, papilarna nekroza, ateroskleroza itd.
Nefropatija je manifestacija opšteg poremećaja kapilara koja se javlja kod dijabetesa. U glomerulima vidimo difuznu interkapilarnu glomerulosklerozu, odnosno nakupljanje eozinofilnog matriksa u mezangijumu. Druga vrsta glomerularnih promjena je povećanje mezengijalnog matriksa u centru jednog ili više perifernih lobula.
U anamnezi kod juvenilnih dijabetičara saznajemo da se proteinurija kao glavni znak dijabetične nefropatije javila najranije 10 godina iza početka bolesti. Dijabetičnu glomerulosklerozu možemo uspješno dokazati posredno, pomoću dijabetične retinopatije, jer se one javljaju zajedno.
Biopsija bubrega je dijagnostički potrebna kod bolesnika bez retinopatije i bolesnika sa dijabetesom koji traje manje od 10 godina. Stvarna dijagnoza nije teška ako imamo podatak da dijabetes traje duže od 10 godina i da postoje nefrotski sindrom, retinopatija, neuropatija i karakterističan nalaz biopsije bubrega.
Terapija do danas još nije konačno definisana.
U budućnosti se očekuje napredak u terapiji primjenom "vještačkog pankreasa" i presađivanja ćelija pankreasnih ostrvca. Pojava dijabetične nefropatije otežava liječenje samog dijabetesa, jer se antidijabetična sredstva dijelom izlučuju putem bubrega.
izvor: www.medicina.ba


nasetijelo @ 07:54 |Isključeno | Komentari: 0
Bolesti bubrega
Bubrezi iz krvi uzimaju višak vode i nepotrebne materije i pretvaraju ih u urin. Urin (mokraća) se zatim oslobađa iz organizma. Većina ljudi imaju 2 bubrega. Osoba može živjeti i biti zdrava i sa jednim bubregom.
Funkcije bubrega:
oslobađaju višak vode i nepotrebne materije,
prerađuju tečnost i hemijske materije koje su potrebne organizmu,
kontrolišu krvni pritisak,
kontrolišu tjelesne hormone koji stvaraju nove crvene krvne ćelije.
Otkazivanje rada bubrega se također zove renalna insuficijencija. Ako bubrezi prestanu vršiti svoju funkciju, višak tjelesne tečnosti i nepotrebne materije se ne mogu osloboditi iz organizma. Do toga može doći usljed bolesti ili oštećenja nastalog zbog povrede. Postoje 2 vrste otkazivanja rada bubrega: akutna i hronična.
Akutno otkazivanje rada bubrega
Akutno otkazivanje rada bubrega je iznenadni gubitak funkcije bubrega koji traje nekoliko sati ili dana. 
Uzroci mogu biti:
ozbiljne upale (infekcije),
ozbiljne opekotine,
povreda ili smanjenje dotoka krvi u bubrege,
nizak krvni pritisak,
začepljenje urinarnog trakta,
otkazivanje rada srca,
hemijsko trovanje ili trovanje drogom.
Često se stanje sa bubrezima može poboljšati ako se uzrok problema pravovremeno otkrije i liječi.
Hronično otkazivanje rada bubrega
Do hroničnog otkazivanja rada bubrega dođe kada bubrezi polako izgube svoju funkciju. To je doživotno oboljenje koje se ne može poboljšati.
Uzroci mogu biti:
oboljenja kao što su dijabetes, visok krvni pritisak i srčana oboljenja,
bubrežni kamenac,
začepljenje ili problemi sa urinarnim traktom,
lupus - autoimuno oboljenje,
skleroderma - bolest kože i vezivnog tkiva,
hronične upale (infekcije),
upotreba droge,
otrovi.
U znakove hroničnog otkazivanja rada bubrega spadaju:
oticanje šaka, lica ili stopala,
promjene učestalosti mokrenja,
osjećaj velike premorenosti ili iznemoglosti,
glavobolja i zbunjenost,
mučnina ili povraćanje,
gubitak apetita,
ubrzano disanje,
svrab kože.
Hronično otkazivanje rada bubrega se ne može izliječiti, ali se može liječiti promjenom ishrane i lijekovima. Kada bubrezi izgube najveći dio svoje funkcije, što se zove zadnjom fazom renalne insuficijencije, nekoliko dana u sedmici se radi dijaliza bubrega. Transplantacija bubrega također može biti opcija za liječenje ove bolesti.
Izvor: www.healthinfotranslations.org
www.medicina.ba


nasetijelo @ 07:54 |Isključeno | Komentari: 0
1. Što je to bubrežna bolest?
Bubrežna bolest nastaje kada bubrezi više dovoljno ne čiste krv od štetnih produkata metabolizma da bi osobu održali zdravom. Procjenjuje se da više od 20 milijuna Amerikanaca ima kroničnu bubrežnu bolest. Približno 400 000 Amerikanaca imaju bubrege u pogoršanju (manje od 15% ostatne bubrežne funkcije) do te granice da trebaju dijalizu ili transplantaciju bubrega da bi preživjeli.
 
U Hrvatskoj se procjene broja bubrežnih bolesnika temelje na osnovi podataka iz Hrvatskog Registra Nadomještanja Bubrežne Funkcije (HRNBF). Prema tom registru godišnje oko 150 novih bolesnika treba postupke nadomještanja bubrežne funkcije, a ukupno se tim postupcima liječi oko 4000 bolesnika. Procjenjuje se da oko 150 000 bolesnika u Hrvatskoj ima kroničnu bubrežnu bolest i nalaze se u riziku pogoršanja bolesti do faze kada će trebati dijalizu ili transplantaciju bubrega. Nažalost, veliki broj bolesnika ne doživi tu fazu, najčešće zbok brojnih komplikacija koje prate bubrežnu bolest, a najčešće su to pridružene bolesti srca i krvnih žila.
Stanje u kojem bolesnik treba dijalizu ili transplantaciju bubrega nazivamo terminalno bubrežno zatajenje. Prije 30-40 godina, prije i neposredno nakon izuma "Scribnerovog šanta" (pristup krvotoku koji se kirurškim putem umetne u ruku bolesnika ili na neko drugo mjesto i koji omogućava izvođenje više dijaliza u neograničenom vremenskom trajanju) koji je izumio liječnik Belding Scribner, većina terminalnih bubrežnih bolesnika je bila osuđeni na smrt.
Nije postojalo dovoljno dijaliznih aparata i drugih pomagala da se zbrinu svi terminalni bubrežni bolesnici, a transplantacije je bila još u povojima i nedostupna svakom bolesniku. 1973. godine u SAD je zakonski odobren Medicare program za terminalne bubrežne bolesnike. To je prvi zakonski određen zdravstveni program koji je omogućio pokrivanje troškova za život neophodne terapije bolesnika bez obzira na godine života. Od te godine zakon i Scribnerov shunt spašavaju milijune života. Kroz Medicare program dijalizna se pomagala počinju širiti po čitavom SAD-u. 
Znaci upozorenja
Slijede neki od znakova upozorenja ili simptoma bubrežne bolesti:
• Povišen krvni tlak
• Često mokrenje, poglavito noću
• Sukrvav, pjenušav ili urin tamno smeđe boje
• Nenormalno pražnjenje mokraćnog mjehura ili peckanje pri mokrenju
• Nenormalno znojenje dijelova tijela, poglavito zglobova nogu, tabana, ruku i ručnih zglobova te očiju
• Bol u donjem dijelu leđa
• Nenormalne vrijednosti kraetinina ili ureje
• Glomerulska filtracija manja od 90
Ako imate bilo koji od ovih simptoma, javite se žurno svome liječniku.
Vodeći uzroci
Vodeći uzroci bubrežne bolesti su šećerna bolest (oko 40% novodijagnosticiranih terminalnih bubrežnih bolesnika u podlozi ima šećernu bolest) i povišen arterijski tlak (oko 20%). Bitno je naglasiti da bolesnici s tim bolestima trebaju održavati razinu šećera u krvi i visinu arterijskog tlaka pod kontrolom.
Postoje i drugi uzroci bubrežne bolesti kao što je glomerulonefritis (oticanje glomerula uz smanjenu količinu urina koji u sebi sadrži krv i proteine). Dugo je godina kronični glomerulonefritis bio vodeći uzrok zatajenja bubrega. Policistična bolest bubrega je također uzrok bubrežnog zatajenja. To je genetski poremećaj obilježen nastankom brojnih cisti unutar bubrega. Ciste su ispunjene tekućinom i tijekom godina mogu zamijeniti bubrežnu masu uz smanjenje bubrežne funkcije koja vodi u zatajenje bubrega. Gotovo 50% bolesnika s policističnom bolesti razvije zatajenje bubrega. Policistična bolest može također biti uzrok nastanka cisti u jetri, srcu i na krvnim žilama mozga.
2. Kronično bubrežno zatajenje
Kronična bubrežna bolest je vodeći javnozdravstveni problem u svijetu. Prema nefrološkoj bazi podataka Sjedinjenih Američkih Država, preko 20 milijuna Amerikanaca boluje od kronične bubrežne bolesti s tendencijom povećanja od 165% do 2050. godine. Jedan dio će razviti terminalno bubrežno zatajenje.
Približno 458 000 Amerikanaca ima dijagnozu terminalnog bubrežnog zatajenja, od kojih je približno 400 000 na nekom od oblika dijalizne terapije ili imaju transplantirani bubreg, a sve u cilju održavanja života. Taj se broj povećava oko 7% svake godine. Zadnjeg se desetljeća broj bolesnika s terminalnim bubrežnim zatajenjem povećao za 95%. Terminalno se bubrežno zatajenje javlja četiri puta češće kod Afroamerikanaca, tri puta češće koda Latinoamerikanaca i dva puta češće kod Azijata nego bijelaca. U Hrvatskoj posljednjih godina također bilježimo porast broja bolesnika s kroničnom bolesti bubrega u završnoj fazi, kao posljedica komplikacija šećerne bolesti i nedovoljno liječenog povišenog krvnog tlaka kao glavnih uzroka.
Definicija i podjela
U prošlosti se kronična bubrežna bolest nazivala različitim terminima. Radi jasnoće je vrhovna znanstvena nefrološka ustanova u SAD, srednjih godina prošlog stoljeća, objavila kliničke smjernice koje u kojima se promovira termin kronična bubrežna bolest.
Kronično bubrežno zatajenje se definira kao oštećenje bubrega koje se dokazuje biopsijom bubrega, markerima bubrežnog oštećenja ili glomerulskom filtracijom < 60 mL/min/1,73 m2 kroz tri mjeseca. Markeri bubrežnog oštećenja su gubitak bjelančevina urinom, abnormalnosti urina ili sedimenta te abnormalnosti uočene na dijagnostičkim snimkama bubrega. Glomerulska filtracija se može procijeniti iz jednadžbi baziranim na vrijednosti serumskog kreatinina i drugih varijabli kao što su dob, spol, rasa i tjelesna težina. U bolesnika se stadij kronične bubrežne bolesti određuje prema vrijednosti glomerulske filtracije bez obzira na uzrok bubrežne bolesti
Dokazano je da je učestalost ranijih stadija (stadiji 1-4) kronične bubrežne bolesti približno stotinu puta veća od učestalosti terminalnog zatajenja bubrega (stadij 5). Taj podatak potvrđuje važnost svih zdravstvenih djelatnika, a ne samo nefrologa, u otkrivanju, procjeni i skrbi kronične bubrežne bolesti.
Uzroci kroničnog bubrežnog zatajenja
Dijabetes i hipertenzija su vodeći uzroci kroničnog bubrežnog zatajenja s time da je dijabetes vodeći uzročnik kod oko 40% novodijagnosticirana terminalna bubrežna bolesnika, a hipertenzija je vodeći uzrok kod oko 20% novih slučajeva.
Tijekom ranijih stadija kronične bubrežne bolesti, bolesnici ne moraju imati izražene znake ili simptome koji ukazuju na oštećenje bubrega. Ta činjenica ukazuje na potrebu redovite kontrolne liječničke preglede i redovite pretrage krvi i urina. Abnormalnosti laboratorijskih nalaza obično predhode pojavi simptoma. Te su pretrage jedini način ranog otkrivanja kronične bubrežne bolesti.
Simptomi kronične bubrežne bolesti
U kasnijim stadijima, simptomi kronične bubrežne bolesti postaju izraženiji, ali variraju od bolesnika do bolesnika. Neki od zajedničkih simptoma jesu:
• Simptomi kao kod gripe
• Opća slabost
• Ubrzano zamaranje
• Edemi ili zadržavanje tekućine (oticanje nogu, koljena, znojenje ruku, jastučići oko očiju, dobivanje na težini)
• Gubitak apetita
• Mučnina i povraćanje
• Svrbež kože
• Otežana koncentracija
Značajan broj bolesnika uz gore navedene simptome razvije i anemiju.
Da li je moguće usporiti napredovanje bolesti?
Da! Napredovanje kronične bubrežne bolesti moguće je usporiti ili čak zaustaviti ukoliko se dijagnosticira u ranoj fazi i ukoliko se takvom bolesniku pruža pravilna liječnička skrb te ukoliko se bolesnik pridržava uputa. Takva skrb može znatno usporiti, a ponekad i zaustaviti kronično bubrežno zatajenje. Liječnička/zdravstvena skrb bolesnika s kroničnom bolesti bubrega uključuje:
• pridržavanje uputa o prehrani i tjelesnoj aktivnosti
• kontrolu krvnog tlaka
• kontrolu šećera u krvi (dijabetičari)
• kontrolu masnoća u krvi
• kontrola crvene krvne slike i anemije
• kontrola metabolizma kostiju
Imam kroničnu bubrežnu bolest. Zašto sam tako umoran?
Umor je čest simptom bubrežne bolesti. Najčešće je posljedica anemije. Anemija je stanje u kojem je u krvi snižena razina crvenih krvnih stanica - eritrocita. Eritrociti raznose kisik po čitavom organizmu i time omogućuju njegovu normalnu funkciju. Kada se broj eritrocita u krvi smanji, razine kisika u organizmu više nisu dovoljne te se zbog toga ljudi s anemijom osjećaju umorno i slabo, svakodnevne aktivnosti predstavljaju im izuzetan napor. Nadalje čest je i osjećaj hladnoće, pospanosti, čak i smetenost. Anemija nastaje zbog manjka hormona eritropoetina (koji se proizvodi u zdravim bubrezima) odgovornog za proizvodnju novih crvenih krvnih stanica.
Zašto je važno liječiti anemiju?
Liječenje anemije dat će Vam više energije za svakodnevne radne i druge aktivnosti, osjećat ćete se snažnije i manje se umarati. Također, usporit ćete i zaustaviti daljnje oštećenje funkcije srca i krvnih žila sa svim posljedicama takvog oštećenja, a time usporiti i odgoditi propadanje funkcije bubrega prema završnom stadiju 5 - na taj način odgađate i eventualni početak liječenja dijalizom.
Kako ću znati imam li anemiju?
Anemija se utvrđuje pomoću krvnih pretraga, određivanjem hemoglobina i hematokrita (Hb i Hct). Vaš liječnik će procijeniti da li ste anemični te da li Vam je potrebna terapija i koje vrste. Anemija se uobičajeno liječi preparatima željeza i injekcijama hormona eritropoetina (istovrsnog onom što ga u zdravih ljudi stvaraju njihovi bubrezi u dovoljnim količinama).
Mogu li liječiti anemiju eritropoetinom?
Da. Preparati eritropoetina odobreni su za liječenje anemije u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću, bez obzira na stupanj bubrežne bolesti. Ipak, zdravstveno osiguranje (HZZO) odobrava (plaća) upotrebu ovog lijeka samo kod onih bubrežnih bolesnika koji se već liječe dijalizom. To znači da ukoliko imate anemiju, dakle i indikaciju za primjenu eritropoetina, ali ne i oštećenje bubrega završnog stadija (dijaliza), Vaš internist-nefrolog Vam ne može osigurati liječenje anemije tim lijekom na račun zdravstvene ustanove (i na teret zdravstvenog osiguranja). Liječnik Vam može preporučiti liječenje eritropoetinom, ali u tom slučaju trošak liječenja morate snositi sami
Hemodijaliza (HD)
Mora Vam biti jasno da dijaliza nije lijek za bubrežnu bolest. Ona predstavlja proces za održavanje života koji na umjetan način zamjenjuje funkciju bubrega.
Postoje dvije vrste dijalize:
1. Hemodijaliza (HD)
2. Peritonejska dijaliza (PD)
HD uključuje odvođenje krvi iz tijela i njeno filtriranje u dijalizatoru. Bolesnik je cijevima (krvnim linijama) spojen na dijalizator koji kontinuirano odvodi krvi iz tijela, pročišćava je, otklanja višak tekućine i vraća krv natrag u tijelo bolesnika. HD obično traje 3-4 sata, najmanje 3 puta tjedno. Može se obavljati u centru za dijalizu ili kod kuće.
Redovita HD zahtjeva stalni pristup krvotoku koji omogućava da se krv odvodi iz tijela putem krvnih linija, prolazi kroz dijalizator i vraća u tijelo.
Postoje 3 vrste pristupa krvotoku:
1. Arteriovenska fistula
2. Arteriovenski graft
3. Centralni kateter
Arteriovenska fistula je najbolji način pristupa krvotoku za bolesnike koji su na redovitoj HD. Konstruira se kirurškim putem tako što se spoje arterija i vena, obično na podlaktici bolesnika. Nakon nekog vremena, najčešće oko mjesec dana, novostvorena fistula se može koristiti za dijalizu. Ona se mora punktirati posebnim iglama koje je spoje na krvne linije. Sama punkcija iglama uzrokuje bol prilikom punkcije, ali ona vremenom postaje potpuno podnošljiva za velik broj bolesnika zadebljanjem stijenke novostvorene fistule.
Arterivenski graft je umjetni umetak koji se kirurški stavlja između arterije i vene na koje se spaja na svojim krajevima, a postavlja se u potkožje.
Centralni kateter može biti privremen i trajan. Privremeni kateter se postavlja u slučaju nedostatka fistule ili grafta ili u slučaju nemogućnosti njihove punkcije. U najskorijem bi roku trebao biti zamijenjen fistulom ili graftom ili trajnim kateterom ukoliko prethodne dvije mogućnosti ne postoje.
Vaš će liječnik savjetovati najprikladniji pristup krvotoku za vas i savjetovati Vas što možete učiniti da vaš pristup krvotoku bode što kvalitetniji. Time se osigurava dobra kvaliteta hemodijalize koja je neophodna za održavanje vaših životnih funkcija.
Peritonejska dijaliza (PD)
PD je unutrašnja dijaliza. Zahtjeva posebnu tekućinu za pročišćavanje krvi koju nazivamo dijalizat. Dijalizat se uvodi u trbušnu šupljinu koja je obložena tankom opnom koja se naziva peritoneum. Dok je u trbušnoj šupljini, dijalizat uklanja otrove i višak tekućine iz krvi, a peritoneum pri tome služi kao filtracijska membrana. Nakon određenog vremena, dijalizat se odvodi iz trbušne šupljine.
PD se može vršiti danju ili noću. Kontinuirana ambulantna PD je ona koja se vrši 4-5 puta dnevno. Prije prve kontinuirane ambulantne PD potrebno je kirurškim putem postaviti stalni kateter (malog promjera, mekog materijala) u trbušnu šupljinu koji omogućava dovod i odvod dijalizata. Peritonejska dijaliza je prema suvremenim znanstvenim spoznaja najbolji način početnog liječenja ukoliko vaši bubrezi zataje u toj mjeri da je potrebno liječenje dijalizom.
Vaš će liječnik savjetovati Vas o najboljoj metodi dijalize u skladu sa Vašim zdravtsvenim stanjem i predložiti mjere za njeno optimalno odvijanje.
Transplantacija bubrega
Terminalni bubrežni bolesnici najveću korist imaju od transplantacije bubrega. Nakon uspješne transplantacije, bolesnik više ne treba dijalizu. Danas je oko 83 000 bolesniku u SAD na listi čekanja za transplantaciju bubrega. U Hrvatskoj oko 800 bolesnika čeka transplantaciju bubrega. Razvoj kvalitetnih lijekova protiv odbacivanja transplantata omogućuje dobru prognozu preživljavanja bolesnika s transplantiranim bubregom.
Da bi se izbjeglo odbacivanje transplantata, najbolji izvor bubrega je blizak rođak čiji tip krvi i tkiva najbliže odgovaraju bolasniku. Donirani organi od umrle osobe također daju dobre rezultate. Veliki izvor doniranih bubrega je od živih davatelja koji nisu u srodstvu, ali su u nekoj emotivnoj vezi s bolesnikom kao što su supruga, prijatelj ili poslovni suradnik. Preduvjet za takvu transplantaciju je dobra tkivna podudadarnost koja se ispituje posebnim testovima. Zahvaljujući dokazanim lijekovima protiv odbacivanja, transplantacija bubrega neovisno o vrsti davatelja danas predstavlja liječenje sa visokim stupnjem uspješnosti. Komplikacije nakon transplantacije bubrega ipak postoje, a najčešće su u svezi sa mogućim oštećenjem organizma snažnim imunosupresivnim lijekovima. Ipak, razvoj moderne farmaceutske industrije razvio je čitav niz lijekova koji smanjuju neželjene učinke imunospresivne terapije, koja se i sama razvija na način da suvremeni imunosupresivni lijekovi postaju učinkovitiji i manje štetni. Ipak put do tzv. imunološke tolerancije, kada će postojati mogućnost transplantacije bez štetnih pojava imunospresiva, još je dalek.
U svijetu se razvija i "xenotransplantacija". Taj oblik transplantacije istražuje mogućnost korištenja životinjskih organa, npr. svinje. To je područje još u povojima, ali klinička istraživanja vezana za taj oblik transplantacije daju nadu da ce se umanjiti potreba za darovanim organima u budućnosti.
Realnost
Ako se bubrežni bolesnici ne liječe dijalizom ili transplantacijom bubrega, postoji opasnost od smrtnog ishoda zbog nakupljanja toksina i viška tekućine u njihovom tijelu.
Sa porastom starosti populacije i povećanjem broja ostalih rizičnih skupina, povećava se incidencija terminalne bubrežne bolesti. Dijaliza i napredna terapija drže većinu terminalnih bubrežnih bolesnika na životu duže nego što se to moglo 2 desetljeća ranije.
Zaključak
Najveća nada bubrežnih bolesnika i onih koji o njima skrbe je u znanstvenom istraživanju. Kroz istraživanja u temeljnim i kliničkim zanostima te genetici, nefrolozi počinju rasplitati klupko uzroka mnogih bubrežnih bolesti te razumijevati njihovu međusobnu povezanost. Obveza prema znanstvenom istraživanju je naša najveća nada za konačno smanjenje troškova i patnji terminalnih bubrežnih bolesnika
3. Hemodijaliza
Što pacijenti, njihova obitelj i njegovatelji trebaju znati
Hemodijaliza (HD) je najčešći oblik liječenja bolesnika s terminalnim zatajenjem bubrega. Ako započinjete liječenje hemodijalizom, to znači da Vam je ostalo još samo 10-15% zdrave bubrežne funkcije. To nije dostatno da se organizam očisti od toksina i održi zdravim. U to vrijeme možete imati simptome kao što su anemija, mučnina, povraćanje, zamor i znojenje (poglavito dlanova, stopala i gležnjeva).
Važno je znati da hemodijaliza nije lijek za Vaše bolesne bubrege. Do trenutka kada Vam bude transplantiran zdravi bubreg, morat ćete biti liječeni nekim od oblika dijalize, ponekad i do kraja života. Neki su bolesnici živjeli 35 i više godina na hemodijalizi. Oni Vam mogu reći koliko je bitno strogo se držati rasporeda dijalize, propisane medikamentozne terapije i dijete da bi imali dug i kvalitetan život kao terminalni bubrežni bolesnik.
Kako se sprovodi hemodijaliza?
Gotovo 90% terminalnih bubrežnih bolesnika se dijaliziraju u centrima za dijalizu 3-5 sati tri puta tjedno. U većini centara se to čini po rasporedu ponedjeljak-srijeda-petak ili utorak-četvrtak-subota, a vremenski je to ujutro, popodne ili navečer. Za vrijeme hemodijalize se koristi poseban stroj i filter koji koji služe za pročišćavanje krvi bolesnika. To se čini preko operativno konstruiranog pristupa krvotoku, obično na ruci, ranije opisanog.
Dijalizna membrana dijeli filter u dva dijela. Prvi je za krv bolesnika koja se dovodi iz tijela i tu pročišćava od toksina, a zatim vraća nazad u tijelo. U drugom se nalazi tekućina koji zovemo dijalizat koji služi za Ťispiranjeť. Odpadne tvari iz krvi kao što su urea, kalij, kreatinin i višak tekućine prolaze kroz dijaliznu membranu i odvode se pomoću dijalizata.
Adekvatnost hemodijalize
U početku primjene kronične hemodijalize (60-tih i početkom 70-tih godina 20.stoljeća), nefrolozi nisu znali koliko je dijalize potrebno da bi se bolesnici održali zdravima. Nakon što su naučili na koji način održati krvne vrijednosti bitnih tvari, npr. kalija, optimalnim, postavio se problem kako bolesnike dugotrajno održati živim i zdravim. Bolesnici su patili od komplikacija kao što su infekcije i upala.
Otkriveno je da se mnoge od tih komplikacija mogu umanjiti ili čak ukloniti duljim vremenskim intervalom same dijalize (8-12 sati), pa su bolesnici to prihvatili u nadi da ih čini relativno zdravijima. Nefrolozi su uočili da njihovi pacijenti neće prihvatiti dulji vremenski interval dijalize i počeli su istraživati vrijednosti ili Ťmarkereť koji će im pomoći da točnije odrede adekvatnu količinu primljene dijalizne terapije.
"Markeri" adekvatnosti dijalize
Slijedeći neke od "markera", liječnici su pronašli način preciznijeg odeđivanja adekvatnosti dijalizne terapije.
• Ureja ili nivo ureje u krvi: Ureja je otpadni produkt proteina koje uzimamo hranom, probavljamo i razgrađujemo i koja se normalno izlučuju urinom. Nefrolozi su otkrili da je bolesnik u lošijem stanju što mu je nivo ureje u krvi viši. Ureja je mala molekula koja se uklanja putem dijalizne membrane. Kod dijalizne sheme ponedjeljak-srijeda-petak, nivo ureje u krvi je najviši u ponedjeljak prije dijalize, a najniži u petak nakon zadnje tjedne dijalize.
• Kt/V: Dva poznata nefrologa su otkrili jednostavnu formulu za mjerenje dijalizne terapije. "K" je "klirens" ureje u mililitrima na minutu. Ťtť je Ťvrijemeť u minutama, a "V" je volumen tjelesne tekućine u litrama. Budući da se u formuli koristi individualni volumen tjelesne tekućine svakog pacijenta, pribjeglo se "standardizaciji", jer pacijenti koji su jednako teški mogu imati različit volumen tjelesne tekućine. Stručnjaci su preporučili vrijednost Kt/V od 1,2 ili više kao optimalnu za adekvatnu diajlize.
• Kinetički model ureje: koristi vrijednost Kt/V za određivanje i mjerenje dijalizne terapije. Taj "marker" koristi nivo ureje u krvi prije i nakon dijalize, vrši analizu metabolizma proteina i prikazuje količinu proteina koju bolesnik trenutno ima u svojoj prehrani. U početku su liječnici mislili da je bolesniku bolje ako uzima manje proteina u svojoj prehrani. Daljnja su istraživanja pokazala da je bolje da bolesnik konzumira više, a ne manje proteina. Bilo kako bilo, danas je stav medicine takav da se bolesnicima s dijelom ostatne bubrežne funkcije savjetuje ograničan unos proteina da bi se ta funkcija očuvala zdravom. Vrlo je važno da se savjetujete sa svojim nefrologom o količini proteina u prehrani koja je najadekvatnija za Vas.
• Omjer eliminacije ureje: Eliminacija ureje, kao krajnji rezultat dijalize, je mjera kojom se određuje efikasnost eliminacije odpadnih produkata metabolizma iz tijela. Taj se "marker" izražava u postocima. Značajne svjetske zdravstvene institucije preporučuju 65% ili više i mjeri se obično jednom mjesečno. Omjer eliminacije ureje od 65% je ekvivalent vrijednosti Kt/V od 1,2. Omjer eliminacije ureje od 65% i vrijednost Kt/V od 1,2 su najoptimalnije vrijednosti adekvatnosti dijalize. Brojne su studije pokazale da bolesnici s trajno nižim Kt/V ili nižim omjerom eliminacije ureje imaju veće zdravstvene probleme i veći rizik od smrtnog ishoda.
Kućna hemodijaliza
Unazad nekoliko godina, sve je više bolesnika i nefrologa uočilo prednosti sprovođenja dijalize u vlastitom domu, ako zato postoje mogućnosti. Nekoliko je stotina znanstvenih radova objavljeno na tu temu u zadnja tri desetljeća. Bolesnici se nauče da obavljaju hemodijalizu tri puta tjedno kod vlastite kuće. Neki bolesnici prakticiraju dnevnu ili noćnu hemodijalizu (6-7 puta tjedno). Podaci govore da bolesnici, koji se dijaliziraju dulji vremenski interval više puta tjedno kod kuće, žive dulje od onih koji to čine tri puta tjedno u centrima za dijalizu.
Zaključak
Ispravnim planiranjem liječenja hemodijalizom, kontinuiranim praćenjem bolesnika od strane medicinskih sestara i pod stalnim nadzorom liječnika, veliki broj bolesnika nauči živjeti uz dijalizu sa zadovoljavajućom kvalitetom života.
4. Peritonejska dijaliza
Termini hemodijaliza i peritonejska dijaliza se rabe iz praktičnih razloga da bi se opisala dva različita oblika uklanjaja uremijskih toksina iz krvi. Obje metode su u biti dijaliza kojom se uklanjaju štetni produkti metabolizma iz krvi koji se nakupljaju u organizmu zbog zatajenja bubrega.
Hemodijalizom uklanjamo štetne produkte postupkom filtrafije krvi izvan tijela (ekstrakorporalna filtracija), a peritonejskom dijalizom filtriramo te tvari unutar samog tijela (intrakorporalna filtracija).
Dijalizat i membrana
Hemodijalizom i peritonejskom dijalizom uklanjamo toksine na taj način da krv dovedemo u kontakt s otopinom koja ne sadrži čestice koje želimo ukloniti iz tijela i koja ima sastav sličan normalnoj plazmi bolesnika. Ta se otopina naziva dijalizat. Dijalizat i krv su odijeljeni dijaliznom membranom koja propušta molekule toksina iz krvi u otopinu. Pore u dijaliznoj membrani dopuštaju prolat toksina iz bubrega, ali istovremeno ne dopuštaju prolaz većih molekula i stanica kao što su leukociti, eritrociti, tjelesni proteini i trombociti.
Kod peritonejske dijalize funkciju membrane ima peritoneum koji prekriva crijeva s vanjske strane. Ta je membrana bogata tankim krvnim žilama i dopušta prolaz toksina u trbušnu/peritonealnu šupljinu. Kada je dijalizat u trbušnoj šupljini, toksini se nakupljaju u njemu i na taj način odvajaju iz krvi. Ti se nakupljeni toksini odvode iz tijela i odbacuju. Nakon toga se novi dijalizat uvodi u trbušnu šupljinu i cijeli se postupak ponavlja.
Ultrafiltracija
Bubrezi iz tijela odvode toksine i višak tekućine koji unosimo hranom i popijenom tekućinom. Taj se proces odvija također i na hemodijaliznoj membrani (zovemu ju još i umjetni bubreg), ali i u trbušnoj šuljini kod bolesnika koji se liječe peritonejskom dijalizom.
U hemodijalizi to postižemo pomoću razlike tlakova na dijaliznoj membrani između krvi i dijalizata, pa višak tekućine iz krvi prelazi u dijalizat i na taj se način odvodi iz tijela. U peritonejskoj dijalizi ultrafiltracija se postiže dodavanjem nekih molekula koji nisu štetne u dijalizat. Time stvaramo negativan osmotski tlak koji povlači vodu iz krvne struje u trbušnu šupljinu u kojoj je dijalizat. Dijalizat se zatim odvodi iz tijela.
Spomenute molekule su uglavnom šećer (glukoza), ali se mogu koristiti i proteini. Nekoliko se molekula glukoze može spojiti pomoću polimera.
Količina odstranjene tekućine se može regulirati kako promjenom koncentracije osmotskih molekula tako i promjenom frekvencije izmjena dijalizata. Postoji nekoliko vrsta PD, ali se one razlikuju samo u mehanizmu ulijevanja dijalizata i duljini vremena u kojem dijalizat ostaje u trbušnoj šupljini.
Kontinuirana ambulantna peritonejska dijaliza (CAPD)
U ovom se postupku dijalizat ulijeva u trbušnu šupljinu silom gravitacije iz plastičnog spremnika. Nakon toga se ulazna cijev odvaja i dijalizat ostaje u trbušnoj šupljini dulje vrijeme, obično 4-6 sati danju i 8 sati noću. Obično je u kontinuiranoj peritonejskoj dijalizi dovoljno 4-5 izmjena dijalizata dnevno.
U ovoj metodi nije potrebna nikakva tehnologija. Bolesnici mogu nesmetano obavljati svoje dnevne i noćne aktivnosti. Budući da protok krvi preko peritoneuma nije toliko velik, kao što ga možemo postići van tijela kroz dijalizator, dijalizat mora biti u stalnom kontaktu sa krvi kroz dan i noć. Bolesnici nisu povezani sa strojem i mogu slobodno hodati i obavljati uobičajene aktivnosti za vrijeme dijalize.
Automatizirana (APD) i noćna isprekidana peritonejska dijaliza
Automatizirana peritonejska dijaliza zahtjeva uređaj s grijačem i "tajmerom" koji je spojen na bolesnika tijekom noći. Takva modificirana peritonejska dijaliza automatski puni i prazni trbušnu šupljinu po zadanom rasporedu. Brža izmjena omogućuje istovremeno uklanjanje toksina i bolesnik je spojen za uređaj samo 8-10 sati noću, za vrijeme spavanja. Dijaliza se odvija noću, dok za dan preostaje obično samo jedna izmjena dijalizata. Ta se dnevna izmjena vrši kako bi se što više toksina uklonilo iz organizma i održalo ga zdravim.
Druga se vrsta peritonejske dijalize naziva noćna isprekidana peritonejska dijaliza. Ovom se modifikacijom trbušna šupljina drži praznom tijekom dana, a višestruke automatske izmjene dijalizata se vrše noću dok bolesnik spava.
Zaključak
Početak dijalize predstavlja događaj koji mijenja život.
Peritonejska dijaliza se vrši individualno, danju ili noću. Omogućuje neovisnost, osobnu kontrolu, prilagodljiv raspored izmjene dijalizata.i lagodnost pri putovanjima. Hemodijaliza se vrši prema točno određenom vremenskim rasporedom, koji obično nije praktičan bolesniku, ali je praktična lakoća izvođenja samog postupka. Hemodijaliza sama po sebi ne zahtjeva dnavnu obvezu, već obavezu tri puta tjedno i obično je zbog toga draža bolesniku. Putovanja su mnogo teža bolesnicima na hemodijalizi.
Kada bolesnik treba dijalizu za održavanje života, mentalni efekti toksina u krvi mogu biti dovoljno štetni da smanje bolesnikovu sposobnost da odluči koja je dijalizna metoda najbolja za njegovu kvalitetu života. Vaš će liječnik preporučiti Vam najprikladniju metodu dijalize prilagođenu Vašem zdravstvenom stanju.
5. Transplantacija bubrega
Bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega i kompletnim gubitkom bubrežne funkcije trebaju dijalizu ili transplantaciju bubrega da bi se održali na životu. Prije nego započnu s dijalizom ili transplantacijom trebali bi biti informirani što im donosi svaka od te dvije terapijske metode. Važno je bolesnicima koji nisu još na dijalizi kazati da bi mogli biti kandidati za transplantaciju prije nego započnu s dijalizom, pogotovo ako već imaju adekvatnog živog donora.
Pretrage potrebne za transplantaciju bubrega su u mnogo čemu jednake s onima koje bolesnik treba napraviti za početak dijalize. To uključuje izbor transplantacijskog centra, transplantacijskog postupka i zdravstvenog tima.
Izbor transplantacijskog centra
Jedan od najbitnijih čimbenika u izboru transplantacijskog centra je blizina centra od mjesta prebivališta bolesnika. Bolje je da je što bliže bolesnikovu domu. U Hrvatskoj je upravo tako i organizirana transplantacija, pa se opna obavlja u centru koji je najbliži mjestu boravka i dijalize bolesnika. U osnovi, kompetentnost transplantacijskih centara u našoj zemlji je podjednaka.
Jednostavan zahvat
Transplantacija bubrega je jednostavan zahvat za gotovo sve odrasle bolesnike (kod male djece je tehnički zahtjevniji).
Operativni zahvat se gotovo uvijek izvodi kroz inciziju u donjem dijelu trbuha. U tom se zdjeličnom dijelu nalaze arterije i vene koje se koriste za opskrbu krvlju budućeg transplantata. Desno od tog područja se nalaze mokraćni mjehur, a tuda prolazi ureter koji prenosi urin iz bubrega i lako se prišije za mjehur. Kirurg gotovo nikada ne vadi bolestan bubreg iz bolesnika, osim ako za to postoji poseban razlog, a transplantat se nikada ne smješta u isto područje gdje je bolestan bubreg.
Lijekovi protiv odbacivanja transplantata
Postoperativni oporavak nastupa obično dva do sedam dana provedenih u bolnici, a za to vrijeme bolesnik prima lijekove protiv odbacivanja transplantata (imunosupresivi). Lijekovi i njihove kombinacije koja se danas daju su veoma uspješne protiv odbacivanja transplantata, ali odbacivanje može nastupiti i uz odgovarajuću terapiju. Akutno i ozbiljno odbacivanje je danas mnogo rjeđe nego u prošlosti i može se na vrijeme zaustaviti. Svi bolesnici koji primaju lijekove protiv odbacivanja moraju slijediti terapijski plan što je moguće preciznije. To je važno zbog toga što je danas jedan od najčešćih uzroka odbacivanja transplantata upravo nepoštivanje terapijskog plana od strane bolesnika.
Većina transplantacijskih centara imaju izvrsne terapijske programe u kojime se koriste lijekovi protiv odbacivanja transplantata. Postoje određeni imunosupresivni protokoli koji koriste najsuvremenije lijekove protiv odbacivanja. Svaki bolesnik može primati dva, tri ili čak četiri lijeka protiv odbacivanja.
Transplantacijski tim liječnika
Transplantacijski tim liječnika se obično sastoji od više specijalista različitih specijalnosti. To su kirurg, nefrolog, transfuziolog i druge specijalnosti sa posebnim interesom za transplantaciju kao što su kardiolog, infektolog, pulmolog, gastroenterolog i drugi. Osim njih, uključeni su klinički transplanatcijski koordinator, posebno educirani medicinski tehničari, socijalni radnici i ponegdje dijetetičari. Svi su oni neophodni za dobar ishod transplantacije.
Prehrana nakon transplantacije
Način prehrane nakon transplantacije je različita u odnosu na prehranu u predhodnom razdoblju. "Bubrežna dijeta" prije transplantacije je različita od one nakon nje. Razlog tome je povećana opasnost od nastanka šećerne bolesti nakon transplantacije. Stoge se dijeta zasniva na smanjenom unosu koncentriranih šećera i masnoća, a normalnom unosu bjelančevina.
U slučaju odbacivanja transplantata i pogoršanja funkcije, jedan od načina liječenja je i adekvatna prehrana koja je slična onoj na dijalizi.
Način života nakon transplantacije
Nakon dugotrajne kronične bubrežne bolesti, period nakon transplantacije bubrega bitno poboljšava kvalitetu života bolesnika. Mnogi bolesnici žele biti tjelesno aktivni što uključuje vježbanje, seksualnu aktivnost i povratak na radno mjesto. Za sve to, pojedini bolesnik treba potražiti savjet od članova transplantacijskog tima. Dobro je to da se većina bolesnika vraća u normalan način života nakon transplantacije.
Svaka tjelesna aktivnost ako se postupno pojačava je korisna. Za većinu bolesnika nema prepreke za normalnu seksualnu aktivnost 4-6 tjedana nakon transplantacije. Žene generativne dobi trebaju izbjegavati trudnoću godinu do dvije nakon transplantacije. Upotreba oralnih kontraceptiva je dozvoljena uz suglasnost izabranog ginekologa. Većina žena koje su zatrudnile nakon transplantacije, imale su normalnu trudnoću, porod i zdravu djecu.
Prednosti transplantacije
Prednosti moderne transplantacije uključuju sve rjeđe odbacivanje transplantata i gubitak njegove funkcije. Sloboda kretanja, neovisnost o dijalizi, povratak na radno mjesto, normalne tjelesne aktivnosti te uravnotežena prehrana, najveća su prednost koju bolesnici žele nakon uspješne transplantacije.
Komplikacije transplantacije
Svaki način liječenja ima svoje komplikacije, pa tako i transplantacija. Neuspjeh transplantacije i neprihvaćanje novog bubrega od početka, najteža je komplikacija. Srećom, događa se rijetko. Ona zahtijeva nastavak liječenja dijalizom.
Nakon uspješne transplantacije moguće komplikacije su povišenje krvnog tlaka, šećerna bolest kao i niz drugih mogućih poremećaja metabolizma kao što su povišenje masnoća u krvi, pogoršanje jetrene funkcije i povećanje tjelesne težine. Većina tih komplikacija nastaje kao posljedica uzimanja lijekova protiv odbacivanja transplantata koje je neophodno uzimati dok god transplantirani bubreg vrši svoju funkciju. Kasne komplikacije jesu podložnost infekcijama, virusnim i bakterijskim te veća mogućnost nastanka tumora, posebno kožnih tumora i limfoma. Stoga su neophodne redovite liječničke kontrole prema preporukama koje svaki bolesnik dobije nakon transplantacije.
Transplantacija bubrega je samo jedan način liječenja kroničnog bubrežnog bolesnika. Međutim, u mnogih bolesnika kod kojih postoje zapreke za transplantaciju bubrega i kod kojih se može očekivati ranije pogoršanje zdravstvenog stanja nakon transplantacije, moderna dijaliza je liječenje izbora.
Budućnost transplantacije
Moderne kirurške tehnike, kao što su laparoskopska metoda te novi imunosupresivni lijekovi, poboljšat će rezultate transplantacije u budućnosti. Nove mogućnosti genske terapije također će omogućiti potpuno nove načine liječenja kronične bubrežne bolesti.
napisao: Mr.sc.dr. Sanjin Rački
izvor: http://www.svjetskidanbubrega.org


nasetijelo @ 07:53 |Isključeno | Komentari: 0
Bubrezi su parni organ mokraćnog sustava. Zaduženi za to, da iz našeg tijela eliminiraju toksine. Svaki dan kroz naše bubrege prolazi oko 200 litara krvi, da bi se pročistila od otrova i toksina. Bubrezi također proizvode važne hormone: eritropoetin (koji stimulira proizvodnju crvenih krvnih stanica), renin (koji regulira krvni tlak) i kalcitriol (aktivna forma vitamina D).   Što je čišćenje bubrega? U našem tijelu već postoji prirodan mehanizam čišćenja bubrega. Ako konzumirate dovoljno tekućine u obliku vode, čaja itd, bubrezi se čiste sami. Često pod čišćenjem bubrega podrazumijevaju se neki alternativni proizvodi, koji pomažu detoksikaciji bubrega, poboljšavaju njihovu funkciju i sprečavaju stvaranje kamenca u bubrezima. Dobrobiti čišćenja bubrega Prema liječnicima alternativne medicine, osim što poboljšava njihov rad i sprečava stvaranje kamenca, čišćenje bubrega može također pomoći eliminirati toksine iz organizma, poboljšati imunitet, normalizirati krvni tlak i poboljšati funkciju mokraćnog mjehura. Ako planirate čišćenje bubrega, preporučujemo da se savjetujete sa Vašim alternativnim liječnikom. Postoji više vrsta čišćenja bubrega. Recepti uključuju ljekovito bilje, vitamine i određene vrste hrane: 1. Biljke za čišćenje bubrega Smatra se, da sljedeće biljke poboljšavaju funkciju bubrega i pomažu njihovom čišćenju: đumbir maslačak korijen bijelog sljeza smreka kopriva peršin klinčić zlatnica (Solidago virgaurea) 2. Namirnice, koje pomažu u čišćenju bubrega lubenica sok limuna sok brusnice sjemenke buče 3. Vitamini za čišćenje bubrega Neki alternativni liječnici preporučuju, da se kod čišćenja bubrega koriste sljedeći vitamini i minerali: vitamin B2 vitamin B6 magnezij Pobrinite se za Vaše bubrege! Evo i nekih znanstveno dokazanih metoda da se pobrinite za Vaše bubrege i smanjite rizik od bolesti bubrega: izbjegavajte cigarete i pretjerano konzumiranje alkohola i kofeina održavajte krvni tlak i šećer na normalnoj razini redovito provjeravajte kolesterol pijte puno vode (bar 8 čaša dnevno) održavajte zdravu tjelesnu težinu Bubrežni kamenci Bubrežni kamenac je tvrda tvar, koja nastaje od kristala, koji se talože iz mokraće i nakupljaju na unutrašnjim površinama bubrega. Simptomi bubrežnih kamenaca su jaka bol u području bubrega ili donjem dijelu abdomena. Bubrežni kamenci mogu izazvati poteškoće u mokrenju, krv u urinu, mučninu, povraćanje i visoku temperaturu. Prevencija bubrežnih kamenaca Možete smanjiti rizik od nastanka bubrežnih kamenaca tako da pijete puno vode i smanjite unos soli. Ljudi, koji su već imali probleme sa bubrežnim kamencima, trebali bi izbjegavati hranu, koja sadrži puno oksalata, poput čokolade, okre, sezama itd. Recepti za čišćenje bubrega Čaj od sjemenki lubenice za bubrežne kamence Edgar Cayce posebno preporučuje čaj od sjemenke lubenice ljudima, koje imaju bubrežne kamence.  Također pomaže kod stimulacije funkcije bubrega: Da bi pripremili čaj, potrebna Vam je jušna žlica sjemenki lubenice, koje ste prethodno samljeli ili isjeckali. Prelijte sjemenke sa pola litre kipuće vode i ostavite da se ohladi. Zatim procijedite i odmah popijte čaj. Ako je to moguće, uvijek pripremite svježi čaj. Čaj pijte tri puta tjednom, a možete ga piti i više puta na dan.
Pročitaj kompletan post
nasetijelo @ 07:51 |Isključeno | Komentari: 0
Anatomija i fiziologija:
 
Oba su bubrega smještena uz stražnju stijenku abdomena, izvan peritonealne šupljine. U odrasla čovjeka masa je svakog bubrega oko 150 g a velik je otprilike kao stisnuta šaka. Na medijalnoj je strani svakog bubrega uleknuće koje se zove (latinski) hilus. Kroz hilus prolazi bubrežna arterija, vena, limfne žile, živci i mokraćovod.
Presiječe li se bubreg odozgo prema dolje, mogu se vidjeti dva glavna područja: vanjski dio nazvan kora (lat. cortex), i unutarnji dio nazvan srž (lat. medula). Srž je podijeljena na brojne tvorbe stožasta oblika, koje se zovu bubrežne piramide. Svaka piramida započinje bazom, koja se nalazi na granici imeđu kore i srži, a završava kao bradavica (lat. papila) što strši u prostor nakapnice (lat. pelvis renales), ljevkastog nastavka gornjeg kraja mokraćovoda (lat. uretera).
Nefron je osnovna bubrežna funkcionalna jedinica a sastoji se od dva glavna dijela:
1. glomerul (glomerularne kapilare) kroz koji se velika količina tekućine filtrira iz krvi i
2. dugački tubul u kojem se na putu do bubrežne nakapnice, filtrirana tekućina pretvara u mokraću.
Svaki se ljudski bubreg sastoji od približno milijun nefrona, a svaki je nefron sposoban stvarati mokraću. Bubreg ne može ponovno stvarati (regenerirati) nove nefrone. Zato se njihov broj postupno smanjuje zbog bubrežne ozljede, bolesti ili uslijed starenja. Poslije 40. godine života broj se funkcionalnih nefrona obično smanjuje prilbližno 10% svakih deset godina. Navedeno smanjenje ne ugrožava život, jer adaptacijske promjene u ostalim nefronima omogućuju izlučivanja potrebnih količina vode, elektrolita i otpadnih tvari.
U stvaranju mokraće razlikujemo četiri osnovne faze:
1. bubrežna arterija nakon višestrukog grananja dovodi krv u glomerule
2. u glomerulima nastaje ultrafiltrat plazme koji ulazi u Bowmanovu čahuru i sustav odvodnih kanalića
3. u kanalićima se filtrat mijenja procesima reapsorpcije i sekrecije
4. konačni urin ulijeva se u nakapnicu te napušta bubreg kroz mokraćovod, mokraćni mjehur i mokraćnu cijev.
Patofiziologija:
Bolesti bubrega mogu stoga biti posljedica poremećaja koji primarno pogađaju krvne žile, glomerule, tubule i intersticijsko tkivo koje razdvaja pojedinačne nefrone.
Osim bolesti samog bubrega, bubrežne se funkcije mogu poremetiti i zbog djelovanja izvanbubrežnih čimbenika. Različiti prerenalni čimbenici mogu toliko smanjiti perfuziju bubrega krvlju da dovedu do sekundarnog poremećaja u radu bubrega. Na sličan način može nastati bubrežna bolest i zbog djelovanja postrenalnih čimbenika koji dovode do začepljenja odvodnih mokraćnih putova
Akutno zatajenje bubrega:
Akutno zatajenje bubrega je klinički sindrom karakteriziran pogoršanjem bubrežne funkcije poremećajem u izlučivanju vode, elektrolita, vodikova iona, te raspadnih produkata bjelančevina metabolizma. Ovaj sindrom danas se u pravilu viđa u sklopu sindroma višestrukog zatajenja organa. Svega oko 8% akutnih zatajenja bubrežne funkcije dolazi kao izolirani problem. Veličina diureze u kliničkom sindromu akutnog zatajenja bubrega je nesiguran pokazatelj i u oko 30% slučajeva diureza ostaje održana, inače dolazi do razvoja oligurije (diureza< 500 ml urina/24h), ili anurije (diureza <100 ml/24h). Budući da je 2/3 akutnih azotemija svuda u svijetu posljedica prerenalne azotemije najvažnija mjera u ovom stanju je pravovremena korekcija nedostatnog cirkulirajućeg volumena. U ca 25% azotemije radi se o bubrežnoj leziji.
Prijelaz iz akutnog u kronično zatajenje bubrega, nije tako česta pojava i dešava se u oko 9% slučajeva.
Kronično zatajenje bubrega:
Kronično zatajenje bubrega je klinički sindrom koji označava progresivno i trajno propadanje nefrona što dovodi do zatajenja svih bubrežnih funkcija:
1. ekskretorne (voda, elektoliti, razgradni produkti metabolizma bjelančevina)
2. endokrine (lučenje eritropoetina, vitamin D3, vazodilatatorni prostaglandini)
3. metaboličke (biološki važne supstance, lijekovi,..)
Kronična bubrežna bolest je oštećenje bubrega ili smanjenje bubrežne funkcije, tj. glomerularne filtracije na manje od 60 ml/min/1.73 m2 duže od tri mjeseca. Oštećenje bubrega znači patološki nalaz pregleda mokraće, biokemijskih pretraga krvi, nalaza rendgenske ili neke druge slikovne dijagnostike te biopsije bubrega.
Glavni kriterij za određivanje stadija kronične bubrežne bolesti je veličina odnosno smanjenje glomerularne filtracije. Razlikujemo pet stadija:
I stadij - bolesnici s glomerularnom filtracijom (GF) > 90 ml/min/1.73m2 ali oštećenjem bubrega (npr. proteinurijom)
II stadij - bolesnici s GF 60-89 ml/min/1.73m2
III stadij - bolesnici s GF 30-59 ml/min/1.73m2
IV stadij - bolesnici s GF 15-29 ml/min/1.73m2
V stadij - bolesnici s GF manjom od 15 ml/min/1.73m2 ili su već na dijalizi.
U terminalnom bubrežnom zatajenju tj. uremiji dolazi do kliničkig poremećaj na brojnom organskim sustavima a prikazani su u tablici
LIJEČENJE:
Dijaliza:
Na pitanje kada započeti liječenje dijalizom nije lagano odgovoriti. Pri donošenju odluke moramo pored razine biokemijskih parametara (koncentracija uree, kreatinina, elektrolita, vodikovih iona, bikarbonata,..) u obzir uzeti dob bolesnika, konstituciju kao i pridružene bolesti: dijabetes, aterosklerozu, hipertenziju, kardiomiopatiju, anemiju,...).
Ako se odlučimo za hemodijalizu potrebno je ostvariti vaskularni pristup. Kao trajni vaskularni pristup sigurno treba dati prednost potkožnoj artrio-venskoj fistuli. Danas je prihvaćeno mišljenje da je poželjno, posebno u osoba s već izraženom aterosklerozom kirurški zahvat na krvnim žilama podlaktice učiniti i nekoliko mjeseci prije početka hemodijalize.
Kod ove metode liječenja možemo birati površinu, vrstu membrane i ultrafiltracijski koeficijent filtera te sastav otopine za dijalizu.
Ako smo se, u dogovoru s bolesnikom (kojem smo predočili potrebnu njegovu edukaciju), odlučili za peritonejsku dijalizu neophodno je u trbušnu šupljinu ugraditi kateter. Tada dijalizu bolesnik vrši sam (nakon provedene edukacije), kod kuće, utakanjem i istakanjem u trbušnu šupljinu posebne tekućine i to obično 4x dnevno. Neki autori ovoj metodi daju prednost kod bolesnika gdje je otežan vaskularni pristup i svakako onih koji su to u mogućnosti činiti sami (sposobni za edukaciju, prostor kod kuće, ...). Prednost ove metode ovisi i o ostatnoj diurezi i Ťkvalitetiť peritonejske membrane.
Moguće komplikacije:
Osim nadomještanja bubrežne funkcije dijalizom provodi se i liječenje mnogobrojnih komplikacija koje su česte, ozbiljne i jedna komplikacija pogoršava drugu. To su anemija, hipertenzija, poremećaj metabolizma kalcija i fosfora, dislipidemija, srčano zatajenje itd.
Anemija:
Simptomi u bolesnika s anemijom ovise o trajanju i o jačini anemije te o znakovima osnovne bolesti. Od kardiorespiratornih prisutni su simptomi hiperkinetskog stanja s palpitacijama, tahikardijom, radnom dispnejom, a u slučaju smanjene rezerve miokarda mogući su i simptomi zatajenja srca. Neuromuskularni simptomi uključuju glavobolje, vrtoglavice, slabost, malaksalost, tinitus, grčeve u listovima, pojačanu osjetljivost na hladnoću i sl. . Od gastrointestinalnih simptoma javljaju se gubitak apetita, mučnina, proljevi i opstipacije. Genitourinarni simptomi uključuju poremećaje menstruacije, gubitak libida, učestalo mokrenje.
Među glavne kompenzacijske mehanizme u anemijama pripada pomak krivulje disocijacije oksihemoglobina udesno, preraspodjela krvotoka, i druge kompenzacijske promjene kardiovaskularnog sustava te pojačano stvaranje eritropoetina. Koji će se mehanizam snažnije aktivirati, ovisi o uzroku anemije, te o brzini kojom se ona razvija. Pomakne li se krivulja disocijacije oksihemoglobina udesno, smanjit će se afinitet hemoglobina za kisik. Od čimbenika koji pomiču krivulju disocijacije oksihemoglobina udesno u anemiji je najvažniji 2,3-difosfoglicerat (DPG), čija se koncentracija u krvi za vrijeme hipoksije povećava. Preraspodjela krvi omogućuje ključnim organima da u hipoksiji budu opskrbljeni krvlju bolje od ostalih organa. To osobito vrijedi za krvotok u mozgu i za koronarnu cirkulaciju gdje hipoksija izaziva vazodilaciju, za razliku od krvotoka u koži i bubrezima gdje prevladava vazokonstrikcija uzrokovana simpatičkim podraživanjem.
Kompenzacijski mehanizmi što sam ih do sada navela ne mogu povećati ni ukupan broj eritrocita ni ukupnu količinu hemoglobina u organizmu. Stoga je jasno da ti mehanizmi ne mogu potpuno normalizirati početni poremećaj u anemiji - manjak hemoglobin.
Međutim, aktiviranjem eritropoetinskog mehanizma koštana će srž početi pojačano proizvoditi eritrocite; eritropoetin će stoga moći posve kompenzirati anemije koje nisu suviše ozbiljne i kojima nije uzrok poremećaj funkcije same koštane srži.
Anemija u kroničnom bubrežnom zatajenju:
Anemija je jedna od vrlo važnih i čestih komplikacija u kroničnom bubrežnom zatajenju. Klinički se obično manifestira već u II. stadiju i pogoršava se s progresijom bubrežnog zatajenja.
Morfološko obilježje eritrocita su normokromnost i normocitnost a serumska koncentracija željeza, razina transferina, serumskog feritina te transferinska saturacija je obično normalna. U upalnim stanjima bilježi se sniženje serumskog željeza i transferina, dok feritin poraste.
Tri su glavna patofiziološka mehanizma anemije u kroničnom bubrežnom zatajenju:
1. Nedovoljno stvaranje eritropoetina je primarni i najvažniji etiološki činitelj anemije. Najčešće je manjak samo relativan u odnosu na vrijednosti hemoglobina. Hipoksija bubrega je stimulus za lučenje eritropoetina.
2. Prisutnost inhibitora eritropoeze je slijedeći važan etiološki činitelj anemije u kroničnom bubrežnom zatajenju. Koštana srž ovih bolesnika ne pokazuje kompenzacijsku proliferativnu reakciju eritropoeze što bi očekivali u anemiji.
3. Skraćen vijek eritrocita i sklonost krvarenjima doprinose anemiji, a posljedica su retencije metaboličkih produkata koji znatno djeluju ekstrakorpuskularno uzrokujući također i poremećaj funkcije trombocita.
4. Ostali faktori su:
- nedostatak važnih nutrijenata za eritropoezu: folne kiseline, vitamina B12 i željeza;
- intoksikacija aluminijem;
- hemoliza (akutni oblik uzrokovan npr. lijekovima i kronični oblik uzrokovan pojačanom aktivnošću slezene
- dijalizni postupak koji sam po sebi dovodi do gubitka krvi (uvijek u sistemu kojim se
vrši dijaliza zaostane malo krvi jer ju je nemoguće kompletno isprati).
Liječenje anemije u bolesnika na dijalizi treba provoditi prema smjernicama za liječenje anemije. Obzirom da se očekuje odobrenje HZZOa za liječenje anemije eritropoetinom i u bolesnika u preddijaliznoj fazi predmijeva se da bi u tih bolesnika došlo i do usporenja progresije bubrežnog zatajenja .
Bez adekvatnog liječenja anemije sve ostale naše mjere u prevenciji i liječenju kardiovaskularnih komplikacija biti će manje učinkovite ili uzaludne.
Kako zaustaviti kronične bubrežne bolesti?
Današnji svijet suočen je s porastom broja bolesnika s kroničnom bubrežnom bolesti. Budući je bolest progresivnog tijeka razumljivo je da raste broj bolesnika kojima je potrebna trajna supstitucijska terapija dijalizom. U porastu broja bolesnika s kroničnom bubrežnom bolesti značajnu ulogu imaju dva faktora. Prvi je starenje populacije a drugi, globalna epidemija tipa 2 šećerne bolesti. Smatra se da će se sadašnji broj dijabetičara udvostručiti u slijedećih 20 godina.
Međutim, potrebno je istaći da glavni uzrok smrtnosti u kroničnih bubrežnih bolesnika nije progresija bolesti u renalnu insuficijenciju već kardiovaskularna bolest (KV). To nam govori za međupovezanost, kronična bubrežna bolest je faktor rizika za KV bolest, odnosno ista je faktor rizika progresije kronične bubrežne bolesti. U tome značajnu ulogu imaju tradicijski i ne tradicijski čimbenici rizika.
Proteinurija:
predstavlja značajan pokazatelj tijeka bolesti tj. što je veća proteinurija to je veći rizik progresije bolesti. Važne studije (MDRD, REIN) ukazuju da smanjenje proteinurije za 1 g/d usporuje pad GF za 1-2 ml/min/god. Mnoga istraživanja ukazuju na protektivni učinak ACEI u prevenciji progresije bubrežne bolesti. U bolesnika koji ne podnose ACEI, mogu se primijeniti blokatori angiotenzinskih receptora čiji je učinak na proteinuriju sličan. Danas ima dokaza i o djelotvornosti kombinacije ACEI + ARB.
Arterijska hipertenzija:
Kroničnu bubrežnu bolest prati i arterijska hipertenzija, pa je cilj prevencije progresije bolesti istivremeno usmjeren na regulaciju krvnog tlaka i proteinuriju. Povezanost ne regulirane hipertenzije i pogoršanja renalne funkcije je dobro poznata činjenica.. Inicijalnu terapiju čine ACEI a potom različite kombinacije koje obuhvaćaju niz grupa antihipertenziva prema poslijednjim smjernicama liječenja hipertenzije.
Dislipidemija:
u kroničnoj bubrežnoj bolesti je obilježena povišenim vrijednsotima LDL-kolesterola i sniženim vrijednostima HDL-kolesterola te u uremiji u većeg dijela bolesnika i povišenim trigliceridima. Na osnovi podataka o prevenciji KV bolesti poznato je da sniženje LDL-kolesterola za 1 mmol/l tijekom 4-5 godina smanjuje rizik koronarnih i CV incidenata za 25%. Poznato je da bolesnici na hemodijalizi koji imaju viši kolesterol imaju veći rizik smrti.
Uzrok ove paradoksalne povezanosti leži u težini osnovne bolesti, malnutriciji bolesnika, te znacima sistemne upale. Očito se radi o bolesnicima visokog rizika, pa je smanjena sinteza kolesterola jedna od manifestacija osnovne bolesti.
Davanje statina je neosporna činjenica no čini se da je učinak statina na prevenciji vaskularne bolesti od većeg kliničkog značenja, nego djelovanje na tijek bubrežne bolesti.
Smanjen unos proteina:
jedna je od prvih preporuka koje se savjetuju bolesniku u prevenciji progresije bubrežne bolesti. Meta analiza 5 kliničkih studija pokazala je da ograničen unos proteina od 0,4-0,6 g/kg smanjuje rizik renalne insuficijencije ili smrti za 33%. Uz smanjen unos proteina važno je pridržavati se drugih dijetetskih mjera, smanjen unos soli, regulacija tjelesne težine, te izbjegavanje težih fizičkih napora.
UMJESTO ZAKLJUČKA:
Koliko smo naučili iz navedenog teksta i koliko smo toga spremni poduzeti za sebe ovisit će koliko će biti "mlado" naše srce.
izvor: www.svjetskidanbubrega.org
Prim.dr.sc. Vesna Lovčić


nasetijelo @ 07:36 |Isključeno | Komentari: 0
Oko 500 miliona ljudi širom sveta, jedan na deset odraslih osoba, ima neki oblik oštećenja bubrega sa tendencijom rasta, rečeno je u četvrtak na konferenciji za novinare povodom Svetskog dana bubrega.
Nefrologe  muči preventiva, jer populacija ne shvata da treba da se kontroliše barem jednom godišnje, a pogotovo dijabetičari, osobe sa hipertenzijom, muškarci koji imaju problem sa prostatom i svi koji u porodici imaju bubrežne bolesnike.
"Povišen nivo glukoze u krvi vremenom oštećuje velike i male krvne sudove u telu usled čega dolazi do oštećenja srca, bubrega, oka, nerava, stopala", podvukao je Plješa.
On je dodao da oštećenje bubrega ima 30 do 50 odsto bolesnika sa dijabetesom tipa 1, i 20 do 30 odsto pacijenata sa dijabetesom tipa 2.
Plješa je ukazao da je prvi znak hronične bolesti bubrega kod pacijenata sa dijabetesom pojava povećane količine albumina u urinu (mikroalbuminurija), kada je neophodno da se pacijent javi lekaru.
Doktor Zoran Kovačević je istakao da se život bubrežnih bolesnika može produžiti transplantacijom za koju je potrebno zaveštanje organa.
On je rekao da Srbija ima kvalitetan kadar koji obavlja transplantaciju bubrega, ima prostor i lekove, ali da nedostaje organizovanost struke i građana, jer je Srbija po zaveštanju organa na poslednjem mestu u Evropi.
Povodom Svetskog dana bubrega, kod Ruskog cara u Knez Mihailovoj ulici postavljeni su štandovi na kojima svi zainteresovani do 14 sati mogu dobiti potrebne informacije i štampani materjal sa porukom da je rano otkrivanje bolesti bubrega uslov za uspešno lečenje.
Svetski dan bubrega obeležava se svake godine drugog četvrtka u martu, kada okuplja udruženja zdravstvenih radnika i pacijenata u više od 60 zemalja.
Izvor: www.serbianforum.org


nasetijelo @ 07:35 |Isključeno | Komentari: 0
Mokraća nastaje u bubrezima. Bubrezi iz tijela izlučuju štetne tvari koje nastaju prilikom mijene tvari. Štetne tvari su uglavnom mokraćna kiselina i sama mokraća. U jednoj minuti kroz bubreg proteče 1 – 1,5 lit. krvi, koju oni pročiste, tako da štetne tvari odvoje, a sve ostale vrate u krvotok.
 
Mnogi bolesnici imaju bubrežne kamence, a da to i ne znaju. Počnu ih osjećati istom onda kada skliznu iz bubrega u mokraćovod pa se tamo ukliješte. Bolovi mogu biti strašni. Najdjelotvornija prva pomoć je topla kupka. Kupka mora trajati najmanje pola sata. Pojavi li se umjesto mokraće krv, tada se kamenac (ili kamen) ukliještio i ozlijedio mokraćovod.
Hematurija je postojanje krvi u mokraći. Može biti vrlo slaba, tako da se ne očituje nikakvom promjenom boje urina. Kada se javi uz bubrežne kolike (bolove), sumnja se na postojanje kamenca.
Bubrežni kamenci uglavnom nastaju u jednom bubregu. Razlikuju po svom sastavu i veličini. Pretežni dio kamenaca je od mineralnih soli. Po učestalosti pojavljuju se kalcijeve soli (oksalati i urati), fosfati i kalcijev karbonat (vapnenac), ksantin i cistin. Pri nastajanju kamenaca znatnu ulogu imaju ometano izlučivanje urina, bakterije, osteoporoza, pogrešna prehrana, dugotrajna boležljivost, a svoj udio imaju i nasljedne sklonosti. Tegobe ovise o obliku kamenaca, mjesta na kojem se nalaze i njihovu djelovanju na okolicu. Dok se kamenac sam ne zaglavi, većinom se pojavljuje samo tup bol i pritisak u bokovima, napet trbuh, slabost i ponekad povraćanje. Čim se pojavi upala, tegobe se povećaju. samim rendgenskim pregledom ne mogu se uvijek utvrditi kamenci u mokraćnim organima, jer ih zrake ne razlučuju od drugog tkiva.
Ako se kamenac zaglavi u mokraćovodu nastaje prava bubrežna kolika. Ona po pravilu počinje iznenada s jakim bolovima koji zrače duž mokraćovoda prema mokraćnoj cijevi, spolnim organima i bedrima. Mogu trajati nekoliko sati, ali i više dana i često su povezani s drugim pojavama : otkazivanje perifernog krvnog optoka (vazomotorni kolaps), pad krvnog tlaka, povraćanje, zastoj mokraće, problemi sa stolicom i ne ispuštanje plinova (vjetrovi). Prilikom kolika može čak i slijepo crijevo postati neprolazno (paralitički ileus), u mokraći ima crvenih krvnih zrnaca, a nekad i kamenaca.
Većinom su potrebni lijekovi protiv grčevitih bolova, koje smije propisati samo liječnik. Potrebno je olakšati prolazak kamenca ili spriječiti bolove polukupelji i kupelji u sjedećem položaju obje s porastom temperature vode i s trinama od sijena ili zobenom slamom ili preslicom; preporučuje se i parna kupelj donjeg dijela tijela. Često je korisno snažno gibanje ( jahanje, penjanje stijenama ili preskakanje konopca).
O operaciji odlučuje liječnik.
Utvrditi vrstu kamenca je vrlo bitno za daljnje liječenje. Pri svakom stvaranju kamenaca treba organizam dobivati velike količine slabijih biljnih čajeva ( pogotovo čajeva za bubrege i mokraćni mjehur, ruskog čaja, odgovarajuće mineralne vode i druge) koje bolesnik mora piti u količini od najmanje 2 litre dnevno. Pri sastavljanju jelovnika treba voditi računa o sastavu kamenaca, ali ne treba pretjerivati, nego jelovnik sastavljati načelno. Bitno je da bolesnik dobiva punovrijednu prirodnu hranu.
Pri pojedinim vrstama kamenaca treba postupati na različite načine:
Kamenac od kalcijeva fosfata ili kalcijeva karbonata: Izbjegavati ili ograničavati hranu u kojoj ima mnogo kalcija: mlijeko, sir, jaja, špinat, celer, šparoge, banane, voće, alkalne mineralne vode.
Prednost treba davati namirnicama koje sadrže mnogo magnezija 8 zobene pahuljice, grah, grašak, integralni kruh), te također svako jutro polako ispiti sok od 6 limuna, na taj se način i postiže znojenje.
 Kamenac od oksalata: Treba ograničiti rabarbaru, špinat, kupus, peršin, luk, radič, ogrozd i ribiz. Samo umjereno se uzima mlijeko, sir, jaja i ribe.
Prednost treba davati namirnicama koje sadrže magnezij, jer magnezij pospješuje rastapanje kalcijeva oksalata.
Kamenac od urata: Potpuno se odreći ( ili jako reducirati ) namirnice kao što su iznutrice / jetra, bubrezi, pluća, mozak, prsna žlijezda/, ribe, dimljeno meso, mesni ekstrakti i mesne juhe, mahunarke i gljive, orahe i drugo. Kada je u pitanju kamenac od urata tada treba alkalizirati urin. Za to je dobra soda bikarbona. Nju uzimamo 3 X dnevno po jednu tabletu a dnevno se popije i sok od dva limuna. Lijekove koji otapaju kamence propisuje liječnik.
Za rastapanje kamenaca dobar je čaj od trpuca koji se pije u većim količinama. Također, prirodni lijek za rastapanje kamenaca je pripravak od broća ( Rubia tinctorum), te zlatnica ( Solidago virga aurea).
Bolesnik se prije svega mora čuvati hladnoće i umornosti. Potrebna je i dijeta. Kuhinjska sol je zabranjena.
Nedostatak vitamina A podstiče stvaranje kamenaca, zato je potrebno redovito uzimati sok ili salatu od mrkve. Ukoliko nastane krvarenje, od bjelančevina davati samo svježi kravlji sir. Najbolja je hrana od prirodne riže, povrća i salate. Koristi i fizikalno liječenje. Svaku večer treba stavljati na predio bubrega obloge od (vlažne i vruće) kamilice, u trajanju pola sata. Kod krvarenja uzimati čaj od stolisnika.
Radi izlučivanja i otapanje pijeska i kamenaca iz bubrega i mokraćnog mjehura, preporučamo naš ČAJ PROTIV PIJESKA I KAMENCA U BUBREGU - za otapanje bubrežnih kamenaca, za čišćenje mokraćnih putova, te za omogućavanje obilnijeg mokrenja.
 DAKLE: stvaranju kamenaca pogoduju mnogi čimbenici. Kad dođe do zastoja otjecanja mokraće, kada se otopljene tvari talože na mjesta zastoja isto tako kao što se i pijesak iz rijeke taloži na oštrijim okukama rijeke, gdje je njezin tok usporen, ili iza neke brane. Ako uz već suženi odvodni mokraćni kanal postoji u zdjelici i upala, uzročnici se namnože, izazivaju još jače upale, a na tom mjestu se taloži i gnoj. Oni tada postaju jezgra oko koje se talože otopljene otpadne tvari, najčešće mokraćna kiselina i mokraća. Na mjestu upale može doći i do male ranice oko koje se skuplja zgrušana krv, te tako stvara jezgru budućeg kamenca. Oni koji se boje debljanja ili za svoje srce, pa uzimaju malo tekućine, potencijalni su kandidati da dobiju kamence. Oboljenju bubrežnih kamenaca naginju ljudi koji pri radu znojenjem gube mnogo tekućine. Ti moraju ( osobito ljeti) piti mnogo tekućine. Ljudi obolijevaju od mokraćnih kamenaca u krajevima gdje se hrane pretežno biljnom hranom. I nekretanje pogoduje stvaranju kamenaca. Organizam bolesnika koji je jednom imao kamenac ima tu sklonost da i dalje stvara kamence!
Kako kod svakog kamenca postoji i upala - savjet: piti što više čaja za mokraćne putove.
izvor: http://www.vitamelmelem.com


nasetijelo @ 07:34 |Isključeno | Komentari: 0
Najveći broj hroničnih bolesti bubrega protiče bez vidljivih simptoma.
Broj bolesnika koji pate od hroničnih bolesti bubrega tokom poslednje decenije, beleži neprekidni porast. Kako je reč o bolestima koje najčešće zahtevaju dijalizu ili transplantaciju, od presudnog značaja je njihovo rano otkrivanje.
U grupi sa povećanim rizikom za nastanak hroničnih bolesti bubrega su, prema rečima profesorke dr Višnje Ležaić, direktorke Klinike za nefrologiju KC Srbije, dijabetičari, stariji od 60 godina, oni koji imaju povišen krvni pritisak i oboleli od takozvanih multisistemskih bolesti. 
Povećanom riziku izloženi su i ljudi koji piju lekove sa toksičnim dejstvom na bubrege i oni čiji su najbliži srodnici bolovali od bubrežnih bolesti.
Ugroženiji su ljudi kod kojih postoji rizik za opstrukciju mokraćnih puteva, kao što je, recimo, uvećana prostata, ili oni koji su bili podvrgnuti hirurškim intervencijama u maloj karlici, ili trbuhu - ističe dr Ležaić. - 
Osobe koje boluju od kardiovaskularnih bolesti - kakve su srčana insuficijencija, ili ishemijska bolest srca - takođe su u riziku za obolevanje od bubrežnih oboljenja. Postoji, međutim, opšta saglasnost da bolesnici sa dijabetesom i hipertenzijom, predstavljaju populacije sa visokim rizikom za hroničnu bolest bubrega iz kojih se regrutuje najveći broj ovih bolesnika. Većina od njih se najčešće, ili čak isključivo, leči u ambulantama opšte medicine.
Hronična bolest bubrega, definiše se kao oštećenje strukture bubrega, ili poremećaj u njegovom radu, koje traje najmanje tri meseca - objašnjava naša sagovornica.
- Oštećenje bubrega se ispoljava patohistološkim promenama, ili prisustvom pokazatelja oštećenja bubrega. To mogu da budu nenormalnosti u sastavu krvi i mokraće, ili u izgledu bubrega i mokraćnih puteva.
Najveći broj hroničnih bolesti bubrega protiče asimptomatski, pa ako se za njima ne traga, bolesnici se javaljaju lekarima u odmaklom stadijumu bolesti, sa uznapredovalom insuficijencijom bubrega. Tada su, ističe dr Ležaić, mogućnosti da se utiče na tok bolesti značajno smanjene, ili u potpunosti izgubljene.
Ljudi sa povećanim rizikom za hroničnu bolest bubrega, treba svake godine da provere stanje svojih bubrega, naglašava naša sagovornica.
Otkrivanje bolesti bubrega treba da bude jednostavno, jeftino, sa testovima koji su raspoloživi. Ove zahteve ispunjavaju: merenje krvnog pritiska, pregled mokraće test trakama (proteini, glukoza, krv, leukociti i kad god je moguće takozvana mikroalbuminurija): merenje koncentracije kreatinina u serumu i izračunavanje rada bubrega formulama. Ako se test trakama otkrije patološki nalaz u mokraći, potrebno je da se proveri određenim biohemijskim metodama. Pregled ultrazvukom preporučuje se za odabrane grupe. U njih spadaju bolesnici sa simptomima opstrukcije, ili infekcije mokraćnih puteva, kamenom, osobe sa pozitivnom porodičnom bolesti bubrega, kao što je, na primer, policistična bolest bubrega.
Mere prevencije imaju za cilj da se otkriju osobe sa povećanim rizikom za hroničnu bolest bubrega. One obuhvataju i i kontrolu i dosledno lečenje hipertenzije, kao i striktno regulisanje i kontrolu nivoa šećera u krvi. Neophodno je da se leče poremećaji lipida, ograniči so u ishrani, a savetuju se prestanak pušenja, redovna fizička aktivnost, održavanje normalne telesne težine i redovne godišnje kontrole funkcije bubrega i pregled mokraće.
SAVET
Kad se bolest bubrega otkrije, pored redovnih kontrola kod nefrologa, preporučuju se promene u načinu života bolesnika: prestanak pušenja, smanjenje telesne težine gojaznih i održavanje indeksa telesne mase (BMI) između 18,5 kg/m2 i 24,9 kg/m2, a obima struka ispod 102 centimetra za muškarce, odnosno, 88 cm za žene. Savetuje se kontrolisan dnevni unos belančevina od 0,8 do 1,0 gram po kilogramu telesne težine. Oboleli ne smeju da piju više od dva standardna alkoholna pića dnevno, a preporučuje se fizička aktivnost od 30 do 60 minuta umerene aktivnosti (šetnja, vožnja biciklom, plivanje) četiri do sedam puta nedeljno.
izvori: www.serbian.forum.org
I. STANOJEVIĆ, Večernje novosti


nasetijelo @ 07:34 |Isključeno | Komentari: 0
Bolesti bubrega
Uvod
Bubrežni kamenci su jedan od najbolnijih poremećaja koji pogađaju ljude, a također i jedan od najčešćih poremećaja urinarnog trakta. Muškarci su češće pogođeni nego žene. Većina bubrežnih kamenaca iziđe iz tijela bez intervencije liječnika. Slučajevi kod kojih su prisutni trajni simptomi ili se pojave druge komplikacije mogu se liječiti različitim tehnikama, od kojih većina ne uključuje veću kiruršku intervenciju. Napredak u istraživanju također nam je donio bolje razumijevanje mnogih faktora koji potiču stvaranje kamenaca.
Što je to?
Bubrežni kamenac se stvara iz kristala koji se talože iz mokraće i nakupljaju na unutrašnjim površinama bubrega. Urolitijaza je stručni medicinski izraz kojim se opisuju kamenci koji se pojavljuju u urinarnom traktu. Liječnici također koriste termine koji opisuju smještaj kamenca u urinarnom traktu. Na primjer, ureteralni kamenac (ili ureterolitijaza) je bubrežni kamenac koji se nalazi u mokraćovodu a kamenac u bubregu (nefrolitijaza). Kako bismo pojednostavnili stvari, u cijelom ovom tekstu koristit ćemo termin "bubrežni kamenci".
Opis bolesti
Znanstvenici su čak pronašli dokaze o bubrežnim kamencima u egipatskoj mumiji za koju se procjenjuje da je starija od 7.000 godina.
Urinarni sustav, sastoji se od bubrega, mokraćovoda, mjehura i mokraćne cijevi. Bubrezi su dva organa oblika zrna graha smještena ispod rebara prema sredini leđa. Bubrezi uklanjaju suvišnu vodu i otpadne tvari iz krvi, pretvarajući ih u mokraću. Oni također održavaju stabilnu ravnotežu soli i drugih tvari u krvi. Bubrezi proizvode hormone koji pomažu izgradnju snažnih kostiju i pomažu stvaranje crvenih krvnih stanica. Tanke cijevi zvane mokraćovodi provode mokraću od bubrega do mjehura, šupljine u obliku trokuta u donjem dijelu trbuha. Kao kod balona, elastične stjenke mjehura se rastežu i šire kako bi pohranile mokraću. One se međusobno priljube kad se mokraća isprazni kroz mokraćnu cijev van iz tijela.
Normalno, mokraća sadrži kemijske tvari koje sprečavaju ili koče stvaranje kristala. Međutim, čini se da ti inhibitori ne djeluju kod svih ljudi, i kod nekih osoba se stvaraju kamenci. Ako kristali ostanu dovoljno sitni, putovat će kroz urinarni trakt i izaći izvan tijela mokraćom a da to osoba niti ne primijeti. Bubrežni kamenci mogu sadržavati različite kombinacije kemijskih tvari. Najčešća vrsta kamenaca sadrži kalcij u kombinaciji ili s oksalatom ili fosfatom. Te kemijske tvari dio su čovjekove normalne ishrane i sačinjavaju važne dijelove tijela, kao što su kosti i mišići.
Manje uobičajena vrsta kamenca uzrokovana je infekcijom u urinarnom traktu. Ova vrsta kamenca se naziva infekcijski kamenac. Još je rjeđi kamenac mokraćne kiseline i rijetki cistinski kamenac.
Tko obolijeva?
Iako se kamenci češće pojavljuju kod muškaraca, broj žena koje obolijevaju od bubrežnih kamenaca povećava se tijekom zadnjih 10 godina, zbog čega se taj omjer mijenja. Bubrežni kamenci većinom pogađaju ljude u dobi od 20 do 40 godina. Kad se jedanput kod neke osobe pojavilo više od jednog kamenca, vjerojatnije je da će ih se pojaviti još.
Kod osobe u čijoj su obitelji postojali slučajevi bubrežnih kamenaca postoji veća vjerojatnost da će ih dobiti i ona. Infekcije urinarnog trakta, bubrežni poremećaji kao što su cistične bubrežne bolesti, i metabolički poremećaji kao što je hipertiroidizam također su povezani sa stvaranjem kamenaca. Pored toga, bubrežni kamenci se razvijaju kod više od 70 posto bolesnika s nasljednom bolesti nazvanom renalna tubularna acidoza.
Cistinurija i hiperoksalurija druga su dva rijetka nasljedna poremećaja koja često uzrokuju bubrežne kamence. Kod cistinurije, bubrezi proizvode previše aminokiseline cistina. Cistin se ne otapa u urinu i može se nakupljati i stvarati kamence. Kod hiperoksalurije, tijelo proizvodi previše soli oksalata. Kad ima više oksalata nego što se može otopiti u mokraći, kristali se talože i stvaraju kamence.
Do apsorptivne hiperkalciurije dolazi kad tijelo apsorbira previše kalcija iz hrane i ispušta suvišni kalcij u mokraću. Zbog ovog visokog nivoa kalcija u mokraći kristali kalcijevog oksalata ili kalcijevog fosfata se stvaraju u urinarnom traktu.
Drugi uzroci bubrežnih kamenaca su hiperurikozurija (poremećaj metabolizma mokraćne kiseline), ulozi, prevelik unos vitamina D i začepljenje urinarnog trakta. Neki diuretici (pilule za istjerivanje vode iz tijela) ili antacidi na osnovi kalcija mogu povećati rizik od stvaranja kamenaca jer povećavaju količinu kalcija u mokraći. Kamenci kalcijevog oksalata također se mogu stvarati kod osoba koje imaju kroničnu upalu crijeva ili su imale operaciju crijevnog bypassa, ili ostomiju. Kao što je gore navedeno, infekcijski kamenci mogu se stvarati kod osoba koje su imale infekciju urinarnog trakta.
Simptomi
Obično, prvi simptom bubrežnog kamenca je izuzetno jaka bol. Bol obično započinje naglo kad se kamenac počne pomicati u urinarnom traktu, izazivajući iritaciju ili začepljenje. Obično, čovjek osjeća oštar, grčevit bol u leđima i boku u području bubrega ili donjeg dijela trbuha. Ponekad se uz ovu bol pojavljuje mučnina i povraćanje. Kasnije se bol može širiti u prepone.
Ako je kamenac prevelik da bi lako prošao, bol se nastavlja kako mišići u uskoj mokraćnoj cijevi nastoje istisnuti kamenac prema dolje u mokraćni mjehur. Kako kamenac raste ili se pomiče, može se pojaviti krv u mokraći. Kako se kamenac spušta niz mokraćnu cijev bliže mjehuru, osoba može osjećati češću potrebu za mokrenjem ili osjećati pečenje prilikom mokrenja. Ako ove simptome prati povišena temperatura ili groznica, može biti prisutna infekcija. U tom slučaju, treba se odmah obratiti liječniku.
Koja se ispitivanja mogu napraviti?
Ponekad se "tihi" kamenci (koji ne uzrokuju simptome) nađu na rendgenskoj snimci napravljenoj tijekom općeg zdravstvenog pregleda. Ti bi kamenci vjerojatno prošli neprimijećeni. Češće, bubrežni kamenci se nađu na rendgenskoj ili ultrazvučnoj snimci osobe koja se žali na krv u mokraći ili iznenadnu bol. Te dijagnostičke slike daju liječniku korisne informacije o veličini i smještaju kamenca. Ispitivanja krvi i mokraće pomažu kod otkrivanja mogućih nenormalnih supstanci koje mogu pospješivati stvaranje kamenaca. Liječnik može odlučiti snimiti urinarni trakt specijalnim rendgenskim ispitivanjem nazvanim intravenska urografija. Zajedno, rezultati ovih ispitivanja pomažu kod određivanja odgovarajućeg liječenja.
Liječenje
Srećom, većina kamenaca može se liječiti bez operacije. Većina bubrežnih kamenaca može proći kroz urinarni sustav uz mnogo vode (2 do 3 litre dnevno) koja pomaže kamencu da se spusti. U većini slučajeva, osoba može ostati kod kuće tijekom tog procesa, uzimajući lijekove protiv bolova prema potrebi. Liječnik obično zatraži od bolesnika da sačuva izbačeni kamenac(ce) radi ispitivanja.
Liječnik može prepisati određene lijekove kako bi se spriječilo stvaranje kalcijevih kamenaca i kamenaca mokraćne kiseline. Ti lijekovi kontroliraju količinu kiseline ili lužine u mokraći, što je ključni faktor kod stvaranja kamenaca. Lijek alupurinol također može biti koristan u nekim slučajevima hiperkalciurije i hiperurikozurije. Još jedan način na koji liječnik može pokušati kontrolirati hiperkalciuriju, a time i spriječiti stvaranje kalcijevih kamenaca, je prepisivanje određenih diuretika, kao što je hidroklorotijazid. Ti lijekovi smanjuju količinu kalcija kojeg bubrezi ispuštaju u mokraću.
Kod infekcijskih kamenaca koji su u potpunosti uklonjeni, prva mjera prevencije je održavati mokraću slobodnu od bakterija koje mogu izazvati infekciju. Bolesnikova mokraća će se redovno ispitivati kako bi se potvrdilo da bakterije nisu prisutne.
Da bi se spriječilo stvaranje kalcijevih kamenaca kod hiperparatiroidnih bolesnika, kirurg može ukloniti sve paratiroidne žlijezde (smještene u vratu). To je obično ujedno i liječenje hiperparatiroidizma. U većini slučajeva, samo je jedna od žlijezda povećana. Uklanjanjem žlijezde rješavaju se bolesnikovi problemi s bubrežnim kamencima.
Neki oblik kirurške operacije može biti potreban radi uklanjanja bubrežnog kamenca ako kamenac:
- ne iziđe nakon razumnog vremenskog razdoblja i izaziva stalne bolove
- prevelik je da bi izišao sam
- priječi protok mokraće
- izaziva stalnu infekciju urinarnog trakta
- oštećuje bubrežno tkivo ili izaziva stalno krvarenje
- povećava se (što se vidi iz sljedećih rendgenskih snimaka)
Sve do nedavno, operacija uklanjanja kamenca bila je vrlo bolna i zahtijevala je dugo vrijeme oporavka (4 do 6 tjedana). Danas je liječenje tih kamenaca uvelike olakšano. Postoje mnoge opcije koje ne zahtijevaju veliku operaciju.
Ekstrakorporealna litotripsija šok valovima (popularno "razbijanje kamenaca") najčešće je korišteni postupak za liječenje bubrežnih kamenaca. Koriste se šok valovi koji se stvaraju izvan tijela i putuju kroz kožu i tjelesna tkiva sve dok ne udare u guste kamence. Kamenci se pretvaraju u pijesak i lako prolaze kroz urinarni trakt mokraćom.
U nekim slučajevima, "razbijanje" se može provesti ambulantno.
Vrijeme oporavka je kratko, i većina se ljudi može vratiti normalnim aktivnostima nakon nekoliko dana. Komplikacije se mogu pojaviti i kod
tog postupka. Većina bolesnika ima krv u mokraći nekoliko dana nakon postupka. Modrice i lakši bolovi u leđima ili trbuhu uzrokovani šok valovima također su česti. Kako bi se smanjila vjerojatnost pojave komplikacija, liječnici obično kažu bolesnicima da izbjegavaju uzimanje aspirina ili drugih lijekova koji utječu na zgrušavanje krvi nekoliko tjedana prije postupka.
Ponekad se za uklanjanje kamenca preporučuje postupak nazvan perkutana nefrolitotomija. Ovaj postupak se često koristi kad je kamenac prilično velik ili na mjestu koje ne dozvoljava djelotvornu upotrebu šok valova.
Komplikacije
Bubrežni kamenci su bolni ali se obično izbace bez da izazovu trajno oštećenje. Imaju tendenciju ponovnog pojavljivanja, posebno ako njihov uzrok nije pronađen i liječen. U komplikacije spadaju:
-ponovno pojavljivanje kamenaca
-infekcije urinarnog trakta
-opstrukcija mokraćovoda
-akutna unilateralna opstruktivna uropatija (poremećaj koji uključuje naglo zapriječenje protoka urina iz mokraćovoda jednog bubrega, što ima za posljedicu zadržavanje mokraće i oštećenje bubrega)
-oštećenje bubrega, ožiljci
- smanjenje ili gubitak funkcije zahvaćenog bubrega
Prevencija
Kod osoba kod kojih postoji više od jednog bubrežnog kamenca vjerojatno je da će ih se stvoriti još. Zbog toga je važna prevencija. Da bi se spriječilo stvaranje kamenaca, mora se utvrditi njihov uzrok. Urolog će odrediti laboratorijska ispitivanja, uključujući ispitivanja krvi i mokraće. On će također ispitati bolesnika o anamnezi, poslu koji obavlja i prehrambenim navikama. Ako je kamenac uklonjen, ili ako je kamenac izišao a bolesnik ga je sačuvao, kamenac se može analizirati u laboratoriju kako bi se odredio njegov sastav.
Bolesnik će možda biti zamoljen da sakuplja mokraću 24 sata nakon što je kamenac izišao ili je uklonjen. Uzorak se koristi za mjerenje volumena mokraće i nivoa kiselosti, kalcija, natrija, mokraćne kiseline, oksalata, citrata i kreatinina (nusprodukta metabolizma bjelančevina). Liječnik će koristiti te podatke za određivanje uzroka nastanka kamenca. Ponekad je potrebno još jedno skupljanje mokraće tijekom 24 sata kako bi se utvrdilo da li je prepisano liječenje djelotvorno.
Jednostavna i najvažnija promjena u načinu života radi sprečavanja stvaranja kamenaca je piti više tekućine (najbolje vode). Osoba kod koje se kamenci ponovno stvaraju mora pokušati piti toliko tekućine tijekom dana da proizvede barem 2 dvije litre mokraće u svaka 24 sata.
Bolesnici koji imaju previše kalcija ili oksalata u mokraći možda će morati jesti manje hrane koja sadrži kalcij i oksalate. Međutim, neće svi imati koristi od prehrane s malo kalcija. Neki bolesnici koji imaju visok nivo oksalata u mokraći mogu imati koristi od dodatnog kalcija u prehrani. Bolesnicima će se možda reći da izbjegavaju hranu u koju je dodan vitamin D i određene vrste antacida na osnovi kalcija. Bolesnici koji imaju vrlo kiselu mokraću možda će morati jesti manje mesa, ribe i peradi. Ta hrana povećava količinu kiseline u mokraći. Da bi se spriječilo nastajanje cistinskih kamenaca, bolesnici trebaju svaki dan piti dovoljno vode kako bi smanjili količinu cistina koji ulazi u mokraću. To je teško jer može biti potrebno više od četiri litre vode u toku 24 sata, od čega jedna trećina mora biti popijena tijekom noći.
Osobe sklone stvaranju kamenaca kalcijevog oksalata liječnik će možda zamoliti da smanje unos određene hrane sa sljedećeg popisa.:
Jabuke, šparoge, pivo, cikla, jezgričasto voće (različito, npr. brusnice, jagode), crni papar, brokula, sir, čokolada, kakao, kava, kola pića, raštika, smokve, grožđe, sladoled, mlijeko, naranče, peršin, kikiriki maslac, ananas, špinat, blitva, rabarbara, čaj, repa, vitamin C, jogurt
Bolesnici ne traju prestati jesti ili izbjegavati ovu vrstu hrane bez prethodnog dogovora s liječnikom. U većini slučajeva, ta hrana se može jesti u ograničenim količinama.
izvor: ww.prirucnikbolesti.blogger.ba


nasetijelo @ 07:33 |Isključeno | Komentari: 0
Bubreg je parni tubulozni žljezdani organ, smješten retroperitonealno pored kičme u visini dvanaestog rebra i to tako da desni bubreg leži nešto niže od lijevog. Bubreg je izgrađen od kortikalne i medularne tvari.
Bubrezi su dva organa oblika zrna graha smještena ispod rebara prema sredini leđa. Bubrezi uklanjaju suvišnu vodu i otpadne tvari iz krvi, pretvarajući ih u mokraću. Oni također održavaju stabilnu ravnotežu soli i drugih tvari u krvi. Bubrezi proizvode hormone koji pomažu izgradnju snažnih kostiju i pomažu stvaranje crvenih krvnih stanica. Tanke cijevi zvane mokraćovodi provode mokraću od bubrega do mjehura, šupljine u obliku trokuta u donjem dijelu trbuha. Kao kod balona, elastične stjenke mjehura se rastežu i šire kako bi pohranile mokraću. One se međusobno priljube kad se mokraća isprazni kroz mokraćnu cijev van iz tijela.
U organizmu bubreg ima 5 glavnih funkcija: 
Stvaranje mokraće, 
Regulacija ravnoteže vode i elektrolita, 
Regulacija acidobazične ravnoteže, 
Eliminacija štetnih i organizmu stranih tvari i 
Hormonalna funkcija (renin, prostaglandini i eritropoetin).
Selektivnom filtracijom bubreg odstranjuje suvišne tvari stvarajući mokraću, dok potrebne tvari vraća organizmu. Zbog toga je uloga bubrega u procesu održavanja optimalnog kemijskog sastava tjelesnih tekućina veoma važna. Bubreg djeluje brzo i svaku promjenu u sastavu tjelesnih tekućina prevede u promjenu sastava mokraće.
Urološki sustav podložan je brojnim prirođenim anatomskim varijacijama, deformacijama i anomalijama. Neke od njih uzrokuju teškoće, a druge ne. Tako ljudi mogu imati dvostruke bubrege, dvostruke mokraćovode, izostanak jednog bubrega, bubrege smještene u zdjelici, oba bubrega smještena na istoj strani ili, pak, bubrege čiji se donji polovi spajaju (tzv. potkovati bubreg). Te anomalije rjeđe su uzrok tegoba kod pacijenata.
No, neke anomalije će uzrokovati tegobe. Ako je, primjerice, jedan bubreg manji, s manjom dovodnom arterijom, pacijent će često patiti od visokog arterijskog tlaka, i to već u ranoj mladosti. Poseban problem su policistični bubrezi, genski uzrokovana anomalija u kojoj je zdravo tkivo obaju bubrega u znatnoj mjeri zamijenjeno cističnim vodenastim strukturama. Takvi bubrezi ne rade ili slabo rade, što rezultira ranom smrću ili visokim krvnim tlakom. Nažalost, uglavnom su i znatno uvećani, pa se kod takvog djeteta pluća loše razvijaju jer nema dovoljno prostora za njihov razvoj 
Mnoga djeca imaju probleme zbog povratka (refluksa) mokraće iz mokraćnog mjehura u mokraćovode, što često uzrokuje bubrežne infekcije. U težim slučajevima izvodi se operativna korekcija ušća mokraćnog mjehura, a lakši se slučajevi katkad spontano korigiraju rastom djeteta.
Stečene anatomske varijacije - Najčešće su bubrežne ciste, prisutne kod velikog broja pacijenata, češće starijih. Obično nemaju nikakav klinički značaj, iako dovode do brojnih ponovljenih ultrazvučnih pregleda zabrinutih pacijenata.
Jake bolove i tegobe kod odraslih često izazivaju bubrežni kamenci u bubrežnom kanalnom sustavu. Uzrokuju pritisak na izvodne kanale, zaglave se u mokraćovodima ili na izlazu iz mokraćnog mjehura, pri čemu izazivaju vrlo jake bolove te uzrokuju djelomičnu ili potpunu nemogućnost otjecanja mokraće iz bubrega. Ako to dugo traje, dolazi do anatomskih promjena bubrega i oštećenja njihove funkcije, što može rezultirati i prestankom rada bubrega.
Vrlo često bubrezi su i sijelo upala, čiji uzročnici (uglavnom bakterije) iz mokraćnih putova dopiru do bubrega. Zato je bitna higijena spolnih organa kod djece i odraslih kako ne bi došlo do kontaminacije materijalom iz stolice. Mikroorganizmi do bubrega mogu dospjeti i putem krvi, iako rjeđe (nekad često, a danas rjeđe, uzročnik tuberkuloze napadao je i bubrege i mokraćni sustav).
Tumori bubrega mogu biti dobroćudni i zloćudni. Dobroćudni su najčešće angiomiolipomi, a razmjerno su česti zloćudni tumori adenokarcinomi bubrega (hipernefromi), a kod djece Wilmsov tumor. Nisu rijetki ni zloćudni tumori mokraćovoda i mokraćnog mjehura - tumori prijelaznog epitela. Dokazano je kako su pušači znatno podložniji razvoju zloćudnih tumora bubrega i mokraćovoda!
Zloćudne (maligne) bolesti
Definicija
Karcinom bubrega naziva se još i karcinom bubrežnih stanica ili adenokarcinom. Adenokarcinom čini otprilike 2% karcinoma odraslih. Učestalost bolesti kod muškaraca u usporedbi sa ženama iznosi 3:2. Tipično je da se pojavljuju kod muškaraca u šestom desetljeću, a rizični faktor je pušenje. Većina solidnih tumora bubrega su maligni. 
Rijetki oblici karcinoma bubrega su nasljedni, neki nastaju zbog poremećaja kromosoma, a bubrežne ciste kod hemodijaliziranih bolesnika mogu postati maligne.
Klinička slika
Najčešće prisutni znaci bolesti su makro - ili mikrohematurija, praćene boli u slabinama, te opipljivom masom u abdomenu i sistemskim simptomima kao što su vrućica, umor, gubitak na težini, anemija. Prisutan može biti i paraneoplastički sindrom koji uključuje vrućicu nepoznatog porijekla, povećanu razinu kalcija, izlučivanje mlijeka iz dojki, Cushingov sindrom, povećanu razinu crvenih krvnih zrnaca, te povišeni krvni tlak. Nalazi jetrenih enzima također mogu biti poremećeni.
Dijagnostička obrada
Dogodi se da se povećani bubrežni karcinom slučajno otkrije ultrazvukom (UZV) ili kompjutorskom tomografijom (CT). Pretraga magnetskom rezonancom (MR) daje detaljniji prikaz tumora i njegovog prodiranja u okolne strukture, a renalnom arteriografijom se mogu prikazati krvne žile tumora. Rendgenska snimka pluća neophodna je, jer su metastaze u plućima vrlo česte.
Prognoza
Postotak petogodišnjeg preživljenja je oko 70% ako je tumor ograničen na bubreg, a manji od 5% ukoliko su prisutne udaljene metastaze.
Liječenje
Metastatske faza bolesti ne reagira na hormonsku ili kemoterapiju, a izlječenje se ponekad može postići ekscizijom solitarnih metastaza. U nekih pacijenata primjena imunoterapije smanjuje tumor i produžuje preživljenje. Interleukin-2 je odobren u terapiji metastatske faze bubrežnog karcinoma; različite kombinacije ovog lijeka i drugih pripravaka su ispitivani. Spontano povlačenje metastatskih lezija nakon odstranjenja bubrega zahvaćenog tumorom je rijetko. 
Transabdominalno radikalno odstranjivanje zahvaćenog bubrega uz odstranjivanje regionalnih limfnih čvorova je standardno liječenje i daje objektivnu priliku za izlječenjem ukoliko je tumor još lokaliziran.
izvor: http://www.astromagicraven.com


nasetijelo @ 07:32 |Isključeno | Komentari: 0
Bubrezi spadaju u one organe (ima ih nekoliko) u kojima se mogu razviti kamenci. Bubrežni kamenac  ili renalna kalkuloza počinje se obično razvijati iz sićušne čestice krutog materijala koja se taloži u bubregu, tj. na mjestu gdje se nakuplja mokraća prije istjecanja u mokraćovod. Uz česticu se obično nakuplja dodatni kruti materijal, pa ona postepeno prerasta u krutu masu. Proces se može razviti u jednom bubregu ili u oba, a u toku nekoliko godina može se razviti kamenac promjera 25 mm, pa i više. Budući da većina bubrežnih kamenaca sadrži kalcij, stvaranje kamenaca je vjerojatno posljedica prekomjerne količine kalcija u mokraći.
Kamenac promjera većeg od 5 mm vjerojatno će se zadržati u bubregu jer neće moći preći u mokraćovod. Takvi kamenci ne moraju uzrokovati tegobe ako ih se ne razvije prevelik broj. Vrlo mali kamenci rijetko izazivaju probleme jer se lako prenose i izbacuju mokraćom. Međutim, kamenac veličine između tih dviju krajnosti može uzrokovati boli i druge tegobe ako (i kada) pređe u mokraćovod i počne se kretati prema mokraćnom mjehuru.
Simptomi bubrežnih kamenaca
Ako su kamenci preveliki, pa zbog toga ne mogu preći iz bubrega u mokraćovod, simptoma obično nema ili se u većini slučajeva javljaju samo blagi bolovi kad se od kamenca otkine "krhotina" i uđe u mokraćovod. Najčešći simptom problematičnih bubrežnih kamenaca je kolika (probadajuća bol koja se obično javlja u valovima, često u razmacima od nekoliko minuta). Kolika može biti posljedica tegoba ili poremećaja u raznim dijelovima tijela, a bolesnik se obično previja od bolova. Bubrežni bolovi ove vrste (bubrežne kolike), koji se javljaju kad bubrežni kamenac pređe iz bubrega u mokraćovod, popuštaju kad god se kamenac prestane kretati ili pošto se izbaci mokraćom. Bolovi se gotovo uvijek javljaju s jedne strane tijela iako se, naravno, slijedeći napadaj može očitovati na drugoj strani ako imate kamence u oba bubrega.
Bubrežna kolika se obično isprva osjeća u leđima, neposredno ispod rebara s jedne ili druge strane kralješnice. U toku nekoliko sati ili dana bolovi "prate" prolaz kamenca kroz mokraćovod prema prednjem dijelu tijela te naniže do prepona. Bolesnik može osjećati mučninu, a u mokraći se mogu javiti tragovi krvi. Pošto kamenac stigne u mokraćni mjehur, prolaz kroz preostali dio urinarnog trakta je obično bezbolan ili gotovo bezbolan.
Učestalost bubrežnih kamenaca
U Hrvatskoj najčešće nalazimo bubrežne kamence u Dalmaciji, odnosno rjeđi je u kontinentalnom dijelu. Spominju se podaci da 10-30% osoba ima (ili je imalo prema anamnezi) nefrolitijazu. S obzirom na to da prolaz kamenca često izaziva vrlo jake bolove, bolesnici s bubrežnim kamencima se često primaju u bolnicu. Usprkos tome, učestalost bubrežnih kamenaca u razvijenim zemljama opada, djelomično (možda) zbog promjena u ishrani i načinu života, iako točni razlozi tog opadanja nisu poznati, kao što nije poznato ni zašto su neke osobe posebno sklone bubrežnim kamencima.
Poznato je, međutim, da je bolest nasljedna, te da prevladava u tropskim zemljama, vjerojatno zbog previsoke koncentracije kalcija u mokraći. Naime, osobe u vrućim klimatskim uvjetima gube toliko tjelesne tekućine (vode) znojem da obično izbacuju manje mokraće. Zanimljivo je da su u toku II svjetskog rata vojnici koji su ratovali u pustinjskim područjima češće patili od bubrežnih kamenaca nego vojnici u umjerenoj klimi.
Bolest češće zahvaća muškarce nego žene, kao i osobe iznad 30 godina. U rijetkim slučajevima određena vrsta bubrežnih kamenaca, uzrokovana kemijskim poremećajem u krvi, može se razviti kod djece.
Opasnosti od bubrežnih kamenaca
Iako većina bubrežnih kamenaca ostaje u bubregu (ne uzrokujući nikakve tegobe) ili se s vremenom izbacuje u mokraći, kamenac može ponekad zapeti u mokraćovodu i začepiti protok mokraće na jednoj strani. U tom slučaju potreban je operativni zahvat. Osim toga, bubrežni kamenci povećavaju sklonost prema infekcijama u mokraći, a time i prema napadajima akutnog pijelonefritisa. Opetovane infekcije i (ponekad) ožiljci što ih uzrokuju veliki kamenci mogu izazvati kroničnu insuficijenciju bubrega, ako su tegobe s bubrežnim kamencima dugotrajne, iako su takvi slučajevi rijetki.
Što poduzeti?
Ako patite od bubrežnih kamenaca, odlazite liječniku svakih šest mjeseci kako biste provjerili da nije došlo do trajnog oštećenja bubrega. Ako dobijete napadaj bubrežne kolike, liječnik će vas vjerojatno uputiti u bolnicu na pretrage krvi i mokraće, intravenski pijelogram (IVP) i (možda) cistoskopiju. Ovakvim dijagnostičkim pretragama otkrivaju se mjesta na kojima se nalaze kamenci u urinarnom traktu (ako ih ima), te dobivaju podaci na osnovi kojih će liječnik odrediti je li potrebna terapija.
Liječenje bubrežnih kamenaca
Samopomoć: ako dobijete napadaj bubrežne kolike, uvijek ćete najbolje postupiti, ako se obratite liječniku. Međutim, bilo bi sva kako uputno da pijete velike količine vode (najmanje pet litara dnevno); time ćete lak še "potjerati" kamenac niz urinarni trakt. Za ublažavanje bolova uzmite blagi analgetik, npr. aspirin ili paracet.
Stručna pomoć: nema zadovoljavajućeg medicinskog postupka za rješavanje ove tegobe, ako bubrežni kamenci sami ne izlaze iz tijela. Međutim, ako ste posebno skloni razvitku bubrežnih kamenaca, liječnik vam može propisati lijek koji u nekim slučajevima može spriječiti stvaranje kamenaca. Ako kamenac začepi donji dio mokraćovoda, može se ponekad odstraniti cistoskopijom (pod općom anestezijom). Pri tom liječnik (kroz cistoskop) uvodi tanka kliješta u mokraćni mjehur, pa u mokraćovod gdje je zapeo kamenac, te kliještima hvata i vadi kamenac.
Ako se ovaj postupak ne može izvesti, bit će možda potrebna veća operacija zbog koje ćete morati ostati u bolnici oko 10 dana. Ako su kamenci ili s njima povezane infekcije znatno i nepovratno oštetili jedan od bubrega (što nije čest slučaj), možda će trebati odstraniti cijeli bubreg. U takvim slučajevima preostali zdravi bubreg će uspješno nadoknaditi manjak drugoga. Međutim, u većini slučajeva bubrežni kamenci su samo bolna nelagoda.
izvor: www.zdravstveni.com


nasetijelo @ 07:31 |Isključeno | Komentari: 0
Bolesti bubrega
Postoje dvije glavne vrste bubrežnih tumora; obje su maligne, ali se samo jedna javlja kod odraslih osoba. Ova vrsta tumora "hipernefrom" stvara se uz rub bubrega zbog nekontroliranog razmnožavanja abnormalnih stanica.
Tumor raste i zadire u zdravo bubrežno tkivo; međutim, s obzirom na to da tumor djeluje na rad bubrega tek u vrlo kasnom stadiju, rijetko dolazi do insuficijencije bubrega. Prisutnost tumora se češće očituje općim simptomima, kao što su uporna groznica, pomanjkanje apetita i gubitak težine. Javlja se i povraćanje te umjereni, opći bolovi u trbušnoj šupljini, a mokraća može biti crvena ili mutna zbog krvarenja iz tumora.
Hipernefromi su rijetki; javljaju se najčešće kod muškaraca koji su prešli četrdesetu, ali na njih otpada samo 3% ukupnog broja smrtnih slučajeva od raka.
Opasnosti od tumora bubrega
Glavna opasnost prijeti od mogućnosti širenja tumoroznih stanica krvotokom u druge dijelove tijela, osobito u pluća ili kosti. Doduše, hipernefrom se ne širi tako naglo kao mnoge druge vrste raka, i bolje reagira na liječenje.
Što poduzeti?
Ako zapažate simptome koji ukazuju na mogućnost bubrežnog tumora, osobito ako vam je mokraća crvenkasta ili abnormalno mutna, obratite se liječniku, koji će vjerojatno poslati uzorak vaše mokraće na laboratorijsku analizu. Ako se sumnja na tumor, morat ćete obaviti niz dijagnostičkih pretraga, npr. intravenski pijelogram (IVP), ultrazvučni pregled i arteriogram bubrega. Zbog tih pretraga morat ćete vjerojatno kratko vrijeme ostati u bolnici.
Liječenje tumora bubrega
Ako pretrage ukazu na prisutnost hipernefroma, bit će potreban operativni zahvat, tj. odstranjivanje zahvaćenog bubrega; no. i jedan zdravi bubreg može nadoknaditi manjak drugoga. Liječnik će vam preporučiti i radioterapiju kao i terapiju citostaticima (lijekovima protiv novotvorevina odnosno raka) radi uništenja eventualno preostalih stanica raka. Nakon liječenja morat ćete odlaziti na redovite kontrole (do pet godina) kako bi se provjerilo da se rak nije ponovno pojavio.
izvor:www.zdravstveni.com


nasetijelo @ 07:30 |Isključeno | Komentari: 0
Bolesti bubrega
Izraz glomerulonefritis koristi se za nekoliko povezanih bolesti kod kojih najviše stradaju glomeruli, sićušni filtri u bubrezima. Oštećenje je obično posljedica upale uzrokovane abnormalnim bjelančevinama koje se zadržavaju u glomerulima.
U zdravom bubregu, krv prolazi kroz glomerule, te se iz nje filtriraju određeni kemijski spojevi (iako svi ti spojevi nisu otpadne tvari). Veći dio vode i neki kemijski spojevi, koji su korisni za tijelo (npr. glukoza), vraćaju se zatim u krvotok.
Preostale otpadne tvari nakupljaju se u obliku mokraće pa mokraćovodima odlaze u mokraćni mjehur. Kod glomerulonefritisa, oštećenje glomerula negativno utječe na navedeni proces. U najvećem broju slučajeva, crvene krvne stanice dopru iz glomerula u mokraću. I bjelančevine mogu preći iz krvi u mokraću; ako je gubitak bjelančevina prekomjeran, kao kod djece, javlja se bolest zvana neurotični sindrom. Ako je oštećen sve veći broj glomerula, bubreg sve slabije filtrira i regulira kemijski sastav krvi. U tijelu se nakupljaju otpadne tvari što dovodi do tzv. insuficijencije bubrega.
Glomerulonefritis se može javiti u blagom i teškom obliku. Može biti akutan, tj. razbuktati se u toku nekoliko dana, ili kroničan, tj. razvijati se mjesecima ili godinama.
Simptomi glomerulonefritisa
Najblaži oblici glomerulonefritisa nisu po­praćeni nikakvim simptomima, pa se boles; otkriva tek prilikom pretrage mokraće koja se obavlja iz nekog drugog razloga. U nekim slučajevima mokraća može biti mutna (zbog prisutnosti malog broja krvnih stanica) ili svijetlocrvena (što je znak većeg broja krvnih stanica).
Ako ste dobili teški oblik akutnog glome-rulonefritisa, osjećat ćete se općenito loše, uz pospanost, mučninu i povraćanja (što su simptomi jednog oblika insuficijencije bu­brega). Izbacivat ćete vjerojatno male koli­čine mokraće i doći će do nakupljanja teku­ćine u tjelesnim tkivima (edema), što ćete zamijetiti kao nadutost pod kožom, osobito oko gležnjeva. Ako se tekućina nakuplja u grudnom košu, osjetit ćete i gubitak daha.
Učestalost glomerulonefritisa
Glomerulonefritis nije česta bolest. U britanskim bolnicama liječi se od te bolesti samo 1 osoba na 7000. Glomerulonefritis se nalazi u 0,16-0.2% obduciranih. Akutni oblik glomerulonefritisa javlja se najčešće kod djece.
Opasnosti glomerulonefritisa
Svi su oblici glomerulonefritisa opasni prvenstveno zbog toga što mogu dovesti do insuficijencije bubrega. Bolest može uzrokovati i visoki krvni tlak kao i anemiju budući da bubrezi igraju određenu ulogu u reguliranju kemijskih spojeva koji upravljaju krvnim tlakom i stvaranjem crvenih krvnih stanica.
Što poduzeti?
Ako imate bilo koji od simptoma glomerulonefritisa, obratite se liječniku koji će vas uputiti na pretrage mokraće. Ako pretrage ukazu na mogućnost glomerulonefritisa, morat ćete na nekoliko dana u bolnicu radi dodatnih pretraga, kao što su intravenska pijelografija (IVP) i biopsija bubrežnog tkiva.
Liječenje glomerulonefritisa
Mnogi oblici glomerulonefritisa su tako blagi da ne zahtijevaju posebno liječenje. Neki oblici mogu se liječiti kortikosteroidima ili citostaticima.
Ako imate edem, ponekad će vam pomoći diuretik. Liječenje je potrebno i ako imate visok krvni tlak. Ako ste zbog ove bolesti postali anemični, trebat će vam tablete željeza i vitamina, a možda i transfuzija krvi. Ako se zbog glomerulonefritisa razvije insuficijencija bubrega, liječnik će se pobrinuti za odgovarajuću terapiju.
izvor: www.zdravstveni.com


nasetijelo @ 07:30 |Isključeno | Komentari: 0
Upala mokraćne cijevi (cijevi koja vodi od mokraćnog mjehura do izlaza iz tijela) naziva se uretritisom. Kod žena je upala obično posljedica kontuzije (bez infekcije) zadobivene prilikom spolnog odnosa. Kod muškaraca je uretritis općenito rezultat infekcije uzrokovane bolešću koja se prenosi spolnim kontaktom.
Kronični uretritis
Kronični uretritis je česta i učestala upala mokraćne cijevi. Upala je često posljedica uretritis   kontuzije prilikom snošaja, osobito ako niste opušteni. U rjeđim slučajevima uzrok je infekcija.
Simptomi kroničnog uretritisa slični su simptomima cistitisa kod žena, s tom razlikom što traju samo dan do dva nakon snošaja. S obzirom na veliku sličnost simptoma kroničnog uretritisa i cistitisa, te budući da se upala mokraćne cijevi često javlja kod žena koje su upravo počele spolno općiti, kronični uretritis ponekad nazivaju "cistitisom medenog mjeseca".
 Što poduzeti?
Usvojite slijedeće mjere samopomoći svaki put prilikom snošaja: popijte čašu vode prije snošaja; primijenite sredstvo za podmazivanje rodnice; opustite se; ubrzo nakon snošaja potpuno ispraznite mokraćni mjehur.
Liječenje kroničnog uretritisa
Morali biste otići liječniku i dati uzorak mokraće na analizu. Eventualna infekcija može se liječiti antibioticima. Ako kronični uretritis i dalje traje, liječnik će vam možda savjetovati operaciju - istezanje mokraćne cijevi ili rodnice.
Nespecifični uretritis
Nespecifični uretritis je infekcija mokraćne cijevi (uretre), kanala kojim mokraća iz mokraćnog mjehura izlazi iz tijela. Bolest se prenosi spolnim snošajem, iako mnogo godina uzročnik bolesti nije bio poznat zbog tehničkih poteškoća u izoliranju i identificiranju mikroorganizma (odatle i naziv bolesti). Prema suvremenim laboratorijskim pretragama, oko 45% slučajeva nespecifičnog uretritisa uzrokuje bakterija koja se zove Chlamydia trachomatis iako vjerojatno ima i drugih, uzročnika ove bolesti.
Simptomi nespecifičnog uretritisa
Kod muškaraca se simptomi nespecifičnog uretritisa javljaju 7 do 35 dana (period inkubacije) nakon inficiranja. Prvi zamjetljivi simptom je blago pečenje na vrhu uda, koje se ponekad osjeća samo prilikom prvog jutarnjeg mokrenja. Pečenje može biti popraćeno rijetkim, bistrim iscjetkom, također (ponekad) samo ujutro. Ako se infekcija ne liječi, nelagoda se može pogoršati, a iscjedak postati nešto obilniji i gušći. S vremenom simptomi nestaju, ali se infekcija može pritajiti i, ako se ne liječi, prenositi na druge osobe spolnim odnosom. Kod žena, nespecifični uretritis obično ne izaziva nikakve simptome. Ponekad je moguć nešto obilniji iscjedak iz rodnice.
Učestalost nespecifičnog uretritisa
Prema statističkim podacima medicinskih ustanova specijaliziranih za spolne bolesti, svake godine od nespecifičnog uretritisa boluje 1 na 500 osoba, a 80% su muškarci. Nespecifični uretritis je prema tome najčešća spolna bolest (tj. bolest koja se prenosi spolnim putem).
Što poduzeti?
Ako zamijetite opisane simptome, otiđite liječniku ili u medicinsku ustanovu specijaliziranu za spolne bolesti. Suzdržite se od spolnog odnosa sve dok se bolest ne dijagnosticira, odnosno sve do završetka liječenja. Liječnik će vas pregledati i uzeti uzorak iscjetka iz mokraćne cijevi radi laboratorijske analize. Ako pretrage potvrde da se radi o nespecifičnom uretritisu, liječenje je razmjerno jednostavno: kura antibiotika koji će riješiti bolest ako se držite uputa i suzdržavate se od spolnog odnosa do izlječenja. Žene - spolne partnerice muškaraca s nespecifičnim uretritisom morale bi također otići na pregled, pa se i njima iako simptoma ne mora biti, obično propisuju lijekovi.
izvor: www.zdravstveni.com


nasetijelo @ 07:29 |Isključeno | Komentari: 0
Kako sačuvati funkciju oštećenog bubrega?
 Bubreg, organ dat čoveku u paru, često se, i to s pravom, naziva prozorom kroz koji se vide srce i čitav vaskularni sistem. Preko njega se mogu otkriti mnoga oboljenja u njihovoj ranoj fazi. Ali, kroz taj prozor brojni ljudi, pa i lekari ne gledaju valjano, ili ne gledaju na vreme. 
Korigovati anemiju
Malokrvnost je jedan od prvih znakova poremećaja u radu burega. Danas postoje moćni lekovi (eritropoetin) koji zauzdavaju anemiju, štite bubreg, istovremeno čuvaju srce i čitav vaskularni sistem
Jer, kako to da su mnogi naučili da je važno kontrolisati krvni pritisak, šećer i masnoće u krvi, a niko ne pominje kreatinin i albumine u mokraći. Ili, zašto je anemija toliko prisutna, pa i zapostavljena. Porazna je činjenica da mnogi bolesnici, iako su pre toga obigrali razne specijaliste, prvi put od nefrologa saznaju da im bubrezi slabo rade i da to nije od juče.
Poznato je već dugo da je malokrvnost redovni pratilac raznih oboljenja, ali i da je anemičnost jedan od prvih znakova poremećaja u radu bubrega. Danas postoje moćni lekovi koji zauzdavaju anemiju, i istovremeno štite bubreg i kardiovaskularni sistem.To je, pored ostalog i razlog što su na nedavnom kongresu neforloga naši stručnjaci, zajedno s mnogim ekspertima iz inostranstva posebnu pažnju posvetili savremenim tendencijama u lečenju anemije bubrežnog porekla.
Eritropoetin se normalno stvara u tkivu bubrega, ali kod bolesnika s hroničnom bubrežnom slabošću je ispod nivoa koji je neophodan za normalno sazrevanje crvenih krvnih zrnaca, što za rezultat ima malokrvnost ili anemiju.
Lečenje anemije pre dijalize je veoma važno zbog poboljšanja funkcije skeletnih mišića, boljeg iskorišćavanja kiseonika u tkivima, samim tim i poboljšanja protoka krvi kroz moždane i krvne sudove srca. Ako se ne započne terapija anemije u ranijim stadijumima bubrežne insuficijencije posledice su lošiji kvalitet života i povećani rizik od srčanih komplikacija.
Eritropoetin poravlja krvnu sliku, čuva srce i ostale organe. Korekcija anemije ovim lekom od ranih faza bubrežnih bolesti usporava njihovo napredovanje ka dijalizi, čuva krvne sudove i srce, smanjuje, a u najvećem broju isključuje transfuzije kod ovih pacijenata. U ogromnom procentu smanjuje i smrtnost bubrežnih bolesnika.
Intenzivnim radom naučnici su pre tridesetak godina uspeli da stvore rekombinovanu formu hormona eritropoetina čijom primenom se kod bubrežnih bolesnika postiže povećanje broja crvenih krvnih zrnaca, vrednosti hemoglobina i drugih parametara, znatno se poboljšava radna sposobnost obolelih, njihov apetit, gubi se osećaj umora i bezvoljnost, rečju, znatno se unapređuje kvalitet života. Pored toga, dugotrajna primena eritropoetina donosi znatne koristi i za kardiovaskularni sistem.
Napredak u lečenju ne staje i zahvaljujući istraživačima stižu još moćniji i bolji lekovi. Do sada je standardna terapija uključivala primenu leka (recormon) tri, ili dva puta mesečno intravenski ili potkožno, ali se u najnovijim studijama pokazalo da je lek i kada se daje kumulativno u jednoj dozi jednako efikasan.
Najnoviji eritropoetinski agens koji se koristi za lečenje bubrežne anemije,  takozvani aktivator eritropoetinskih receptora sa kontinuiranim dejstvom, ili kontinuirani aktivator mesta za koje se vezuje lek za lečenje anemije  (CERA), predstavila je na ovom stručnom skupu profesor dr Nada Dimković, načelnik Centra za bubrežne bolesti KBC„Zvezdara”. CERA je do sada najtemeljnije ispitani lek u ovoj oblasti. Stručnjaci iz 29 zemalja širom sveta uključeni su u kliničko ispitivanje koje je potvrdilo njegovu izuzetnu  efikasnost u terapiji anemije i činjenicu da ovaj lek u odnosu na dosadašnje deluje još snažnije i duže. Korekcija anemije postiže se primenom leka samo jednom mesečno.
Testovi
Testovi za otkrivanje bubrežnih bolesti su jednostavni, dostupni i laki za bolesnika – pregled mokraće na prisustvo proteina ili albumina i određivanje kreatinina u krvi, a preko njega saznaje se i funkcija bubrega. 
Uzroci
Osnovni uzroci bubrežne anemije su: skraćen vek crvenih krvnih zrnaca (eritrocita) i poremećen proces stvaranja eritrocita u koštanoj srži što je najčešće posledica nedovoljnog stvaranja eritropoetina, hormona odgovornog za normalno sazrevanje crvenih krvnih zrnaca. Profesor dr Steva Plješa iz KBC Zemun kaže da 10 odsto stanovništva na svetu, ili 600 miliona ljudi ima neki stepen bubrežne slabosti, da se broj obolelih enormno povećava. Ni prognoze nisu sjajne –u Americi je sada milion i po ljudi na dijalizi, a 2010. će ih biti više od dva miliona
30 puta češće
Oboljenje bubrega je „pojačivač” kardiovaskularnih oboljenja i dijabetesa.
Poznato je, naime, da bubrežni bolesnici umiru 25 do 30 puta češće od ljudi s oboljenjima srca i krvnih sudova. Zato se njima savetuje primena lekova koji smanjuju lučenje belančevina mokraćom i koji čuvaju funkciju bubrega. Zatim, rigorozna regulacija krvnog pritiska, kontrola dijabetesa, masnoća u krvi i anemije, inače, česte kod bubrežnih i srčanih bolesnika. Uz to ne treba zaboraviti prekid pušenja, adekvatnu fizičku aktivnost i kontrolu telesne težine.
izvor: www.stetoskop.info


nasetijelo @ 07:28 |Isključeno | Komentari: 0
Bolesti bubrega
Normalno, bubrezi filtriraju toksične materije i tečnost iz krvi. Kod osoba sa policističnim bubrezima, oni postaju uvećani sa više cista koje ometaju normalnu bubrežnu funkciju. To ponekad može da dovede do otkazivanja bubrega i potrebe za dijalizom ili transplantacijom bubrega.
Postoje dva glavna oblika bolesti policističnih bubrega: autozomalna dominantna bolest policističnih bubrega i autozomalna recesivna bolest policističnih bubrega.
Autozomalna dominantna bolest policističnih bubrega (ADBPB) je čest poremećaj koji se javlja kod 1 na svakih 400 do 1000 osoba. Kod samo oko polovine ADBPB će biti dijagnostikovana jer bolest obično prolazi bez simptoma. Autozomalno dominantna znači da postoji rizik od 50 procenata da će roditelj preneti mutiran gen na dete.
Autozomalna recesivna bolest policističnih bubrega (ARBPB, nazvana još i dečja bolest policističnih bubrega) se obično dijagnostikuje još kod beba, iako blaži oblici mogu da se dijagnostikuju kasnije tokom detinjstva ili u pubertetu. Procenjena incidenca je 1 u 10,000 do 20,000 osoba. Autozomalna recesivna znači da mutiran gen mora da bude prisutan kod oba roditelja; osoba koja ima samo jedan mutiran gen je nosilac. Ako su oba roditelja nosioci (svaki ima po jednu normalnu i jednu abnormalnu kopiju gena), postoji šansa od 25 posto da će dete naslediti mutiran gen od svakog roditelja i da će oboleti.
GENETIKA BOLESTI POLICISTIČNIH BUBREGA — Oko 85 procenata porodica sa autozomalno dominantnom bolesti policističnih bubrega (ADBPB) ima abnormalnost na hromozomu 16; te osobe imaju BPB1 bolest. Preostalih 15 procenata ima defekt koji pogađa gen na hromozomu 4; to se zove BPB2 bolest. U nekim slučajevima nije moguće odrediti koji je gen mutirao.
U oko 25 do 40 procenata slučajeva ADBPB nastaje kod osoba bez porodične istorije bolesti. To u 10 posto slučajeva predstavlja novu mutaciju gena. Često se, naročito u porodicama bez BPB1, radi o bolesti koja sporo napreduje i nikada ne dovede do pojave simptoma.
Ciste i otkazivanje bubrega nastaju ranije u slučaju PKD1 bolesti; prosečna starost kada nastane poslednji stadijum bolesti bubrega (odnosno kada su potrebni dijaliza ili transplantacija) je oko 57 godina kod PKD1 bolesti i 69 kod ne-PKD1 bolesti.
FORMIRANJE CISTI — Autozomalno dominantna bolest policističnih bubrega (ADBPB) uzrokuje abnormalan rast ćelija, što dovodi do formiranja cisti u bubrezima, ali način na koji se cista formira nije jasan.
Osnovna jedinica bubrega je nefron, a svaki bubreg ima oko milion nefrona. Svaki nefron se sastoji od glomerulusa, skupa vrlo malih arterija izmešanih sa tubulama. Glomerule i tubule zajedno filtriraju otpadne materije iz krvotoka i izbacuju ih preko urina.
Sa ADBPB, cista počinje kako proširenje tubule. Tubula se vremenom uvećava, obično usled nagomilavanja tečnosti u cisti. Ćelije koje čine cistu se umnožavaju i ona raste. Ciste mogu da rastu i u jetri, pankreasu i/ili slezini.
UTICAJ NA BUBREG — Autozomalno dominantna bolest policističnih bubrega (ADBPB) često dovodi do progresivnog otkazivanja bubrega, delimično zbog konstantnog uvećavanja cisti. Mogu da se jave i druge posledice kao što su visok krvni pritisak, infekcija bubrega, krv u urinu (hematurija) i kamenje u bubrezima. Bol u krstima i stomaku takođe je moguć.
Otkazivanje bubrega — Otkazivanje bubrega dovoljno teško da zahteva dijalizu ili transplantaciju bubrega naziva se poslednji stadijum bolesti bubrega (ESRD). Iako ADBPB može da uzrokuje ESRD još u detinjstvu, najčešće se javlja u srednjem dobu ili kasnije. Verovatnoća potrebe za dijalizom kod osoba sa ADBPB se procenjuje na manje od 2 procenta kod osoba mlađih od 40 godina i povećava se na 50 do 75 procenata do starosti od 70 do 75 godina. Otkazivanje bubrega se ne javlja kod svih pacijenata sa ADBPB.
Faktori rizika — Rizik od nastanka hronične bolesti bubrega (prekursor poslednjeg stadijuma bolesti bubrega) kod ADBPB zavisi od velikog broja faktora rizika. Faktori koji povećavaju rizik su mlađe doba prilikom dijagnoze, muški pol, postojanje BPB1, česte epizode vidljive krvi u urinu, visok krvni pritisak i uvećani bubrezi. Postojanje više od jednog faktora rizika dodatno povećava rizik od pogoršanja bolesti bubrega kako god muškaraca, tako i kod žena.
Visoki krvni pritisak — Visoki krvni pritisak se često javlja u slučaju autozomalne dominantne bolesti policističnih bubrega (ADBPB) i dijagnostikuje se kod 60 do 70 procenata pacijenata. Često se dijagnostikuje rano tokom toka bolesti, pre bilo kog znaka otkazivanja bubrega.
Infekcija bubrega — Oko 30 do 50 procenata pacijenata sa ADBPB će imati više od jedne infekcije bubrega.
Primarni simptomi infekcije bubrega kod osoba sa ADBPB su povišena temperatura i bol u leđima. Infekcija može da zahvata bubreg ili cistu. U slučaju infekcije ciste nisu svi antibiotici podjednako delotvorni. Kako nije lako odrediti mesto infekcije, većina lekara će preporučiti oralni antibiotik koji može da prodre u cistu. Neki pacijenti sa vrlo visokom temperaturom ili teškim bolom moraju da se tretiraju intravenski primenjenim antibioticima.
Krv u urinu — Hematurija (krv u urinu) se javlja kod 35 do 50 procenata pacijenata sa ADBPB i može da bude prvi znak bolesti. Sa hematurijom, urin može da bude roze ili crvene boje. Česte su ponovljene epizode hematurije.
Hematuriju obično uzrokuje krvarenje u cisti usled njene rupture, što je posledica infekcije urinarnog trakta ili većeg napora; krvarenje može da uzrokuje bol sa strane donjeg dela leđa (bol u krstima). Pacijenti sa ADBPB mogu da razviju i kamenje u buburezima, što takođe može da dovede do hematurije i bola u bokovima.
Hematurija povezana sa rupturom cisti obično prestaje nakon dva do sedam dana. Tretman obično podrazumeva odmaranje i unos veće količine tečnosti dok krvarenje ne prestane. Ako krvarenje ne prestane sa odmorom u krevetu i unosom veće količine tečnosti, možda će biti potrebna terapija za zaustavljanje krvarenja.
Kamenje u buburezima — Kamenje u bubrezima se javlja kod oko 20 procenata osoba sa policističnim bubrezima. Kamenje u bubrezima može da uzrokuje bol, a ponekad može da blokira put urina bez simptoma.
Tretman kamenja u bubrezima kada blokira put urina je otežan kod pacijenata sa ADBPB. Cista otežava hirurško uklanjanje kamena ili upotrebu talasnih šokova za njegovo razbijanje (ekstrakorporalna terapija talasnih šokova litotripsija ili ESWL).
Bol u krstima i stomaku — Pacijenti sa autozomalnom dominantnom bolesti policističnih bubrega (ADBPB) često osećaju bol u stomaku i krstima koji nije povezan sa infekcijom, krvarenjem u cisti ili kamenom. Bol je često tup i uporan i smatra se da nastaje usled istezanja zida ciste, ili pritiska na druge organe kada se bubrezi i/ili jetra uvećaju. Nasuprot tome, iznenadni bol je češće posledica krvarenja ili infekcije u cisti, uvrtanjem bubrega ili kamenom u bubregu.
Većini osoba sa upornim, tupim bolom u stomaku ili krstima obično nije potrebna terapija; često se preporučuju analgetici kao što je acetaminofen. Nesteroidni antiinflamatorni lekovi (NSAIL) kao što su ibuprofen ili naproksen se takođe ponekad preporučuju, iako pacijenti sa policističnim bubrezima treba da se konsultuju sa lekarom o prednostima i rizicima NSAIL-a pre nego što počnu da ih koriste. NSAIL se ne preporučuju kada je bubrežna funkcija redukovana.
Neke osobe imaju bol dovoljno uporan da ograniči njihovo svakodnevno funkcionisanje. Težak bol se obično procenjuje ultrazvukom kako bi se videlo da li u bolnom delu postoji velika cista. Ako postoji, moguće je uvesti iglu u cistu uz pomoć ultrazvuka i izvući tečnost iz nje. Većina pacijenata oseti smanjenje bola nakon dreniranja. Međutim, bol se obično javlja ponovo i ponekad je potrebna operacija kako bi se umanjio pritisak ciste.
KOMPLIKACIJE VAN BUBREGA — Kod pacijenata sa autozomalno dominantnom bolesti policističnih bubrega (ADPKD) je moguća pojava velikog broja komplikacija van bubrega. Za te komplikacije se smatra da nastaju usled iste abnormalnosti odgovorne za formiranje cisti u bubrezima.
Cerebralna aneurizma — Najteža komplikacija bolesti policističnih bubrega je cerebralna ili moždana aneurizma (proširenje krvnog suda zbog slabljenja njegovog zida). Aneurizme mogu da puknu i dovedu do krvarenja u mozgu.  Ako se ne tretira brzo, krvarenje može da uzrokuje ireverzibilna oštećenja mozga ili smrt. Pucanje anerurizme se često javlja kod pacijenata sa većim aneurizmama i/ili loše kontrolisanim visokim krvnim pritiskom. Najčešći simptom krvarenja je nagla, teška glavobolja, često praćena mučninom i povraćanjem.
Oko 4 procenata mladih odraslih osoba sa ADBPB može da ima aneurizme u mozgu, a frekvencija se povećava sa starošću za oko 10 procenata. Osobe sa porodičnom istorijom cerebralne aneurizme ili moždanim krvarenjem imaju najveći rizik od formiranja aneurizme.
Kod visokorizičnih pacijenata preporučuje se rana dijagnoza cerebralne aneurizme. Testiranje (traženje aneurizme) se obično izvodi pomoću različitih skenera kao što su CT skener ili angiografija magnetnom rezonancom (MRA).
Trenutno, rutinsko testiranje se preporučuje samo u slučaju visokorizičnih pacijenata kao što su pacijenti koji su već imali rupturu aneurizme, pacijenti sa porodičnom istorijom moždanog krvarenja, pacijenti sa upozoravajućim simptomima, ili pacijenti sa visoko rizičnim zanimanjem (npr. pilot), kada gubitak svesti može da dovede u ozbiljnu opasnost pacijenta ili druge osobe.
Ispitivanje pacijenata sa niskim rizikom se ne preporučuje jer su aneurizme retke u toj grupi, a većina otkrivenih aneurizmi ima mali rizik od pucanja. Pored toga, postoji rizik od teških neuroloških komplikacija povezanih sa korektivnom operacijom; to znači da je rizik od otklanjanja aneurizme veći od koristi izbegavanja njene rupture. Zbog toga većina pacijenata sa niskim rizikom ne bi imala koristi od pronalaska aneurizme, naročito jer se operacija malih aneurizmi ne preporučuje.
Aneurizme koje su veće od 7 do 10 mm imaju veliki rizik od pucanja (do 2 procenata gorišnje). Cerebralne aneurizme te veličine i one koje uzrokuju simptome mogu da se koriguju operacijom ili procedurom kojom se postavlja kalem unutar aneurizme koji redukuje opasnost od pucanja. Manje aneurizme koje ne uzrokuju simptome ređe pucaju i ne koriguju se rutinski, osim kod pacijenata sa istorijom krvarenja.
Ciste u jetri — Ciste u jetri su česte kod osoba sa autozomalno dominantnom bolesti policističnih bubrega (ADBPB), sa pogođenih 30 do 40 procenata pacijenata mlađih od 30 godina do više od 80 do 90 procenata osoba starijih od 60 godina.
Ciste u jetri su češće kod osoba sa uznapredovalom hroničnom bolesti bubrega. Iako je incidenca bolesti policistične jetre slična kod muškaraca i žena, vrlo velike ciste se javljaju isključivo samo kod žena i češće su kod žena koje su imale više trudnoća.
Većina pacijenata sa cistama u jetri nema simptome i ima normalnu ili skoro normalnu funkciju jetre. Međutim, kod nekih osoba može da se javi bol (ako je uporan ili vrlo snažan možda će biti potrebno dreniranje ciste) i/ili infekcija ciste (za koju je potrebna terapija antibioticima i, u nekim slučajevima, dreniranje).
Bolest srčanih zalistaka — Abnormalnosti srčanih zalistaka se javljaju kod 25 do 30 procenata pacijenata sa ADBPB. Većina pacijenata sa bolesti srčanih zalistaka nema simptome i nije im potrebna terapija. Međutim, bolest srčanih zalistaka može tokom vremena da se pogorša i postane dovoljno teška da bude potrebna njihova zamena.
Divertikulumi kolona — Divertikulum je džep (proširenje ka spolja) koji može da nastane u zidu kolona, naročito na mestu na kome u njega ulazi krvni sud. Divertikulozis označava prisustvo divertikuluma u kolonu; divertikulitis se odnosi na inflamaciju divertikuluma. Osobe sa autozomalno dominantnom bolesti policističnih bubrega (ADBPB) imaju povećanu verovatnoću od komplikacija divertikuluma u kolonu, naročito nakon transplantacije bubrega.
Simptomi divertikulitisa obuhvataju abdominalni bol (koji može da bude sličan bolu uzrokovanom cistama u bubrezima), dijareju i krv u stolici. Osobama sa bolesti divertikuluma koje nemaju simptome nije potreban specifičan tretman. Tretman divertikulitisa zavisi od težine simptoma i kliničkih nalaza.
Hernije abdominalnog zida — Hernija se javlja tamo gde su mišići oslabljeni. Deo može da bude istaknut ako ga pritiskaju organi iza mišića, naročito ako osoba poveća pritisak na stomak (na primer tokom kašlja ili dok nosi težak teret). Kile abdominalnog zida su relativno česte i pogađaju oko 45 procenata pacijenata sa autozomalno dominantnom bolesti policističnih bubrega (ADBPB).
Hirurgija je najbolji tretman kile abdominalnog zida, ali hirurška terapija nije potrebna za sve hernije. Male hernije mogu i samo da se prate.
DIJAGNOZA BOLESTI POLICISTIČNIH BUBREGA — Autozomalno dominantnu bolest policističnih bubrega (ADBPB) je obično lako dijagnostikovati kod osoba sa bolom u bokovima ili stomaku i koje imaju porodičnu istoriju ADBPB. Obično se preporučuju pregledi kao što su ultrazvuk, skeniranje magnetnom rezonancom (MRI) ili CT skeniranje, i tim pregledima mogu da se vide uvećani bubrezi sa višestrukim cistama na oba bubrega. Ciste mogu da se nađu i u jetri, pankreasu i slezini.
Kod osoba bez porodične istorije, ADBPB je malo teže dijagnostikovati. Na bolest policističnih bubrega može da se posumnja nakon skeniranja, na primer ultrasonografijom, urađenom iz nekog drugog razloga. Porodična istorija može da bude negativna jer su članovi porodice razvili simptome kasnije i preminuli iz nekog drugog razloga pre nego što je ADBPB dijagnostikovan, ili uopšte nisu imali simptome.
TRETMAN BOLESTI POLICISTIČNIH BUBREGA — Autozomalno dominantna bolest policističnih bubrega (ADBPB) često vodi otkazivanju bubrega usled kontinuiranog uvećavanja cisti. Zato se tretman fokusira na usporavanje progresije otkazivanja bubrega i tretiranjem infekcija bubrega ili kamena u bubregu i bola u krstima ili stomaku.
Visoki krvni pritisak — Tretman visokog krvnog pritiska može da ima dvostruki značaj kod osoba sa policističnim bubrezima jer može da uspori gubitak bubrežne funkcije i rizik od pucanja cerebralne aneurizme svede na minimum. Osobe sa visokim krvnim pritiskom imaju veći rizik od otkazivanja bubrega.
Inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE) i blokatori receptora angiotenzina (ARB) mogu efikasno da snize krvni pritisak kod većina pacijenata sa ADBPB.
Restrikcija dijetarnog proteina — Postoje konfliktni nalazi u vezi koristi od ishrane siromašne proteinima kod osoba sa ADBPB. Zbog ograničenih dokaza za koristi mi ne preporučujemo snižavanje unosa proteina na 1 do 1.1 g/kg dnevno. U tom primeru, muškarcu od 82 kg bi bilo potrebno oko 90 grama proteina dnevno.
Poslednji stadijum bolesti bubrega — Pacijentima sa ADBPB koji progresiraju do poslednjeg stadijuma bolesti bubrega su potrebni ili dijaliza ili transplantacija bubrega.
Osobe sa ADBPB kojima je potrebna dijaliza obično su tretirane hemodijalizom. Osobe sa ADBPB koje su podvrgnute dijalizi žive duže od osoba sa poslednjih stadijumom bolesti bubrega drugog uzroka.
Peritoneumska dijaliza, oblik dijalize koji podrazumeva infuziranje tečnosti u abdomena i odvođenje te tečnosti nakon nekog vremena, ređe se izvodi zbog prisustva uvećanih bubrega.
Prognoza nakon transplantacije bubrega je obično odlična.
ISPITIVANJE  NA BOLEST POLICISTIČNIH BUBREGA — Srodnicima pacijenta sa autozomalno dominantnom bolesti policističnih bubrega (ADBPB) je omogućeno testiranje. Odluku o testiranju na BPB treba doneti nakon konsultacija sa iskusnim lekarom, a koje će obuhvatiti sve prednosti i mane takvog testiranja.
Ispitivanje kod dece — Dete pacijenta sa ADBPB može da se testira na bolest pre nego što se jave simptomi. Šansa da dete bude pogođeno ADBPB-om kada je roditelj oboleo je jedan u dva slučaja (50 procenata). Kada su oba roditelja porođena postoji šansa od tri u četiri slučaja (75 procenata) da će i dete biti pogođeno.
Međutim, testiranje se obično ne preporučuje u detinjstvu, osim ako dete ne pokazuje simptome bolesti, jer testiranje ultrazvukom kod dece nije pouzdano. Većina osoba sa BPB ne razvija ciste do kasnijeg doba. Pored toga, dijagnoza bolesti kod deteta ne utiče na kasniji tretman, a može da dovede do zabrinutosti deteta i straha.
Pacijent koji ima ADBPB treba da prati krvni pritisak deteta jednom godišnje, počevši od treće godine. Iako se to preporučuje svoj deci, ne radi se uvek.
Ispitivanje na policistične bubrege kod odraslih — Odrasla osoba sa porodičnom istorijom policističnih bubrega, ali koja nema simptome, može da se podvrgne testiranju. Međutim, vrlo je važno shvatiti da osobama koje nemaju simptome tretman nije potreban. Pored toga, postavljanje dijagnoze BPB-a potencijalno može da utiče na mogućnost da ta osoba dobije životno osiguranje.
Ultrazvuk — Testovi kao što je ultrazvuk mogu da se koriste u dijagnozi ADBPB-a, uz pomoć dole opisanih kriterijuma. Ti kriterijumi su vrlo osetljivi u odnosu na detekciju BPB1; a manje osetljivi kod osoba sa ne-BPB1 bolešću, kod kojih se ciste javljaju kasnije u životu. Da bi se postavila dijagnoza ADBPB:
Kod osoba mlađih od 30 godina najmanje dve ciste (na jednom ili oba bubrega) mora da se detektuje ultrazvukom.
Kod pacijenata starosti od 30 do 59 godina najmanje dve ciste moraju da se detektuju na svakom bubregu, ultrazvukom.
Kod pacijenata starijih od 60 godina, četiri ili više cisti mora da se nađe na svakom bubregu, ultrazvukom.
Negativan ultrazvuk ili CT skener ne znače da osoba nema BPB1, osim ako je starija od 30 godina. Nije jasno kada nakon ultrazvuka BPB2 može da se isključi.
Na primer, osoba starija od 30 godina i koja ima negativan ultrazvuk može da razvije ne-BPB1 bolest. Međutim, osobe sa ne-BPB1 imaju manji rizik od otkazivanja bubrega od osoba sa BPB1. To nekim ljudima može da pruži utehu.
Genetsko testiranje — Genetski testovi mogu da se koriste za testiranje na BPB1 ili BPB2 mutacije, iako je njihova upotreba ograničena zbog troškova i nemogućnosti postavljanja dijagnoze u 30 procenata slučajeva. Genetski testovi mogu da se koriste:
U slučaju mlade odrasle osobe sa porodičnom istorijom ADBPB i negativnim ultrazvukom, a koja je potencijalni donor bubrega
U slučaju osobe kod koje dijagnoza ADBPB nakon drugih testova nije jasna.
Čini se da formiranje cisti kod ADBPB počinje već kod fetusa. Međutim, bolest obično ne uzrokuje simptome kod mlade dece. Genetsko testiranje može da se sprovede tokom trudnoće kako bi se videlo da li je dete pogođeno, iako se ne preporučuje iz nekoliko značajnih razloga:
Test nije savršen i može da pokaže da je dete pozitivno na ADPBP kada ono to nije.
Test može da bude negativan, a ADBPB ipak da bude prisutna.
Neke osobe sa mutacijama na genima nikada neće imati simptome ADBPB-a
ADBPB kod većine pacijenata ne uzrokuje simptome sve do srednjeg doba (a do tada će možda biti pronađena efikasna terapija kojom će se sprečiti rast cisti).
izvor:www.intertim.net


nasetijelo @ 07:27 |Isključeno | Komentari: 0
Bolesti bubrega
Mit 1
Čuo sam o nekom mladiću, koji je noću nestao. Ujutro je nađen bez bubrega, koji su mu uzeti kako bi bili namijenjeni prodaji na crnom tržištu.”
Stvarnost:
Nikada se nije dogodio ovakav slučaj. Najprije, zabranjena je ilegalna trgovina organima, Drugo, s obzirom na složenost transplantacijskog postupka, ovakav je događaj praktično nemoguć. Postupak određivanja podudarnosti tkiva davaoca i primaoca, potreba za visokoobrazovanim liječnicima i drugim medicinskim osobljem, kao i zahtjevi za visokom i suvremenom tehnologijom, čine tajnost takvog postupka nemogućim.
Mit 2
“Poznati i bogati ljudi postavljaju se na vrh liste čekanja, dok “obični” ljudi čekaju na presađivanje, dugo vremena”.
Stvarnost:
Distribucija i određivanje primaoca slijepo je na materijalno stanje ili društveni status. Duljina čekanja na presadak određuju mnogi čimbenici, uključujući podudarnost tkiva, krvnu grupu, duljinu čekanja na presađivanje, težinu bolesti, kao i drugi medicinski kriteriji. Faktori, poput rase, spola, dobi, prihoda ili društvenog statusa, ne uzimaju se u obzir kod određivanja tko će dobiti organ.
Mith 3
“Ako se dogodi nesreća i u bolnici znaju da želim donirati organe, hoće li mi liječnici, unatoč tome, pokušati spasiti život?”
Stvarnost:
Liječnici i zdravstveno osoblje, koje će vas liječiti, potpuno je odvojeno od timova liječnika za presađivanje. Zdravstveno osoblje koje se bavi transplantacijom obavještava se tek kada se svi uloženi napori za spašavanje života pacijenta pokažu neuspješnim i kada se ustanovi smrt. Transplantacijski timovi obavještavaju se tek kada se od obitelji dobije dozvola za doniranje organa.
Mit 4
“Moja religija ne podržava doniranje organa.”
Stvarnost:
Sve organizirane svjetske religije podržavaju donaciju organa, smatrajući je aktom plemenitosti i osobnim izborom.
Mit 5
“Ne želim da moja obitelj ima bilo kakve troškove ako ja želim pokloniti organe”.
Stvarnost:
Obitelj donora nije opterećena troškovima.
Mit 6
“Ako doniram organe, da li postoji mogućnost da primatelj ili njegova obitelj, na bilo koji način kasnije optereti moju obitelj?”
Stvarnost:
Obavijest o donoru prenosi se primaocu i njegovoj obitelji samo u slučaju da to želi obitelj davaoca.
Mit 7
“Ja nisam potpuno zdrav. Da li mogu biti donor?”
Stvarnost:
Liječnici će u određenom trenutku procijeniti koji su organi zdravi i iskoristivi za presađivanje.
Mit 8
“Ja sam prestar da budem donor.”
Stvarnost:
Ne postoji više dobna granica za davanje organa. Opća granica je ipak oko 70 godina. Davatelj organa može biti i dječje dobi. No, iznad svega je važno da građani, svojim pojedinačnim primjerima, pokazuju prihvaćanje doniranja organa.
Mih 9
“Čuo sam da se uzimaju svi organi bez obzira što ja želim donirati.”
Stvarnost:
Obavijestite članove svoje obitelji i blisku okolinu o tome što želite ili pak što ne želite donirati.
Mit 10
“Doniranje organa predstavlja bitno nagrđenje mrtvog tijela.”
Stvarnost:
Donirani organi se odstranjuju kirurškim zahvatom. poput svake druge ozbiljne kirurške operacije. Dobivanje organa ne nagrđuje tijelo i ne mijenja njegov izgled za sahranu.
izvor: www.hdm.hr


nasetijelo @ 07:26 |Isključeno | Komentari: 0
Dijetalna prehrana određuje se prema vrsti i stupnju bolesti . Dijeta se ne slaže samo prema dopuštenim i nedopuštenim namirnicama već se često mijenja prema razvoju bolesti, te je stoga potreban kontakt s liječnikom i za bolesnika i za domaćicu koja vodi brigu o dijetalnoj prehrani u kući. Svaka vrsta dijete ograničena je određenim sastavom hrane . U ovoj se dijeti to ograničenje odnosi na bjelančevine, koje mogu biti potpuno izostavljene ili smanjene . Kad se bolesnik nalazi u kućnoj njezi, smatra se da je njegovo stanje pred ozdravljenjem, ali se nastavlja dijetaina prehrana koju je odredio liječnik. U tom razdoblju još je malo bjelančevina, osobito životinjskog podrijetla. Pored sniženih bjelančevina, snižena je i količina soli, bilo potpuno bilo s minimalnim soljenjem. Dakle, dijeta je i neslana. Kalorična je vrijednost od 2000 do 2500 kalorija na dan.
Prema tome, osnovne se namirnice biraju iz grupe ugljikohidrata, povrća i masnoća: Spomenuli smo da se radi o ‘ograničenju soli, pa zbog toga upozoravamo domaćice da je takvu dijetu vrlo teško provesti, odnosno dotjerati njezin okus na zadovoljstvo bolesnika. Dijeta je jednolična sve dotle dok liječnik ne povisi ili ne doda količine bjelančevina koje bi razbile tu monotoniju. Zavisi mnogo o dobroj volji i želji za ozdravljenjem samog bolesnika, a s druge strane, o dobroj domaćici koja će nastojati da takvu dijetu učini bolesniku što pristupačnijom. Jednom dijelu bolesnika koji boluju od bubrežnih bolesti ograničavamo i tekućine, pa će i taj činilac utjecati na jelovnik, npr. smanjena potrošnja čaja, juha i slično. Radi što lakšeg izbora namirnica, navest ćemo dopuštene i nedopuštene namirnice u strogo neslanoj dijeti, ako liječnik ograniči sol. Da bismo pomogli domaćici, priložit ćemo jelovnik s niskim vrijednostima bjelančevina u raznim kombinacijama. U taj jelovnik domaćica će, prema uputama liječnika, dodavati nove namirnice, po količini ili vrsti . Potrebno je znati: 1 . koliko je dopušteno dodavati soli ; 2 . koliko bjelančevina treba sadržavati jelovnik po uputi liječnika; 3. je li ograničena tekućina
DOPUŠTENE NAMIRNICE U STROGO NESLANOJ DIJETI
Meso : teletina, govedina, svinjetina, janjetina, perad, jetrica, riba, jaja .
Cerealije : dvopek neslani, kruh neslani, tjestenine bez soli i riža bez soli. Povrće : zelena salata, rajčica, grašak, mahune, krumpir, šparoga, krastavci .
Mlječni proizvodi : obrano mlijeko.
Masnoće : maslac, ulje , vrhnje 40-50 grama.
 Piće : prirodni voćni sokovi, vino, pivo.
ZABRANJENE NAMIRNICE U STROGO NESLANOJ DIJETI.
Meso : sve sušeno i salamureno meso, sve konzerve čistog mesa ili mesa s povrćem, sušene ribe, konzervirane juhe, ekstrakti.
Cerealije : soljeni kruh, soljeni dvopek, soljene tjestenine.
Povrće : sve konzervirano povrće, kiselo zelje , kisela repa, kelj, korabica, tikvice, špinat, rotkva, prokulica.
Masnoće : sve slane masnoće
Mlječni proizvodi : sve vrste sira, kiselo mlijeko, jogurt, svjež kravlji sir, bjelanjak.
Pića: mineralna voda.
izvor:www.savjetnica.com


nasetijelo @ 07:22 |Isključeno | Komentari: 0
Bolesti bubrega
Pijelonefritis
Pijelonefritis ili upala bubrega, je ozbiljna bakterijska infekcija bubrega koja može biti akutna ili hronična.
Upala bubrega
Jedna od najčešćih bolesti bubrega, akutni pijelonefritis je iznenadna upala bubrega, koju uzrokuje bakterija. Pre svega je pogođena crevna oblast i bubrežna karlica ili nešto ređe bubrežne tubule.
Hronični pijelonefritis je trajno zapaljenje bubrega koje može ostaviti ožiljak na bubrezima i može voditi do hroničnog oštećenja bubrega. Ova bolest bubrega je najčešća kod pacijenata koji imaju predispozicije da im se vrati akutni pijelonefritis.
Uzroci upale bubrega
U ubedljivo najvećem broju slučajeva, upalu bubrega izaziva bakterija koja dolazi spolja i putuje kroz urinarni sistem kroz uretru do bešike, i na kraju iz bešike do bubrega. U tom slučaju je poznata kao rastuća infekcija. Ovo može objasniti zašto žene, čija uretra je kraća i bliže analnom otvoru, potencijalno izvoru bakterija, imaju četiru puta više zastupljenu infekciju bubrega nego muškarci.
Postoji i verovanje od strane doktora da se, ponekad, u mnogo ređem broju slučajeva, bakterijska infekcija koja izaziva pijelonefritis može razviti i u drugom delu tela, a zatim putem krvi doći i do bubrega.
Protok mokraće u suprotnom smeru, tj. unazad, je poznat kao refluks i može biti uzrokovan anatomskim defektom ili opstrukcijama. U prvom slučaju, umesto čvrstog kapka koji razdvaja bešiku i ureter, postoji široki otvor. Za vreme mokrenja dolazi do kontrakcija bešike, pa urin umesto u jednom smeru, teče u oba smera, ka spolja – kroz uretru i ka unutra kroz uretere (mokraćne kanale koji spajaju bešiku sa bubrezima). Ovaj defekt nije lako ispraviti, a oni koji ga imaju, su izloženi čestim infekcijama.
Opstrukcije koje uzrokuje refluks kod žena, su obično u formi suženja, ili ožiljka na tkivu, nastale od infekcije ili upale uretre. Kod mladih ljudi, ovakva suženja se javljaju ređe i obično su posledica polno prenosivih infekcija. Kod starijih ljudi, prostata je često odgovorna za prepreke koje ometaju pravilan tok urina.
Refluks može biti uzrokovan stavljanjem katetera ili instrumenata, kao što su cistoskopi zarad dijagnoze ili lečenja. Stavljanje bilo kog stranog tela u oblast gde postoji opstrukcija, nosi mnogo rizika od infekcije koja će biti još teža za lečenje.
Simptomi upale bubrega
Bez obzira na uzrok, simptomi akutnog bakterijskog pijelonefritisa su obično isti. Prvi simptomi su obično drhtaji, prožimanje drhtavice kroz celo telo, uz pratnju visoke temperature i bola zglobovima i mišićima, uključujući i bol u bokovima. Moguće je da simptomi uopšte ne skrenu pažnju na bubrege.
Nastala situacija može biti posebno zbunjujuća za decu, kada visoka temperatura može iznenada doneti mentalnu blokadu ili promenu mentalnog stanja, ili kod starijih, gde visoka temperatura može rezultirati zbunjenošću, ili infekcija može biti maskirana bolovima.
Mogu se javiti iritirajući simptomi: (bol koji peče tokom mokrenja, potreba za neodloložnim mokrenjem, ili učestalo mokrenje).
Kod akutnih infekcija, simptomi se razvijaju ubrzano, prvo se primećuje visoka temperatura, posle koje obično usledi promena boje mokraće, a zatim osetljivost u boku. Kako se upala bubrega razvija, javljaju se i bol, gubitak apetita, glavobolja i svi standardni znaci infekcije se razvijaju. Ovakva vrsta bola u bubregu se razlikuje od grčeva u stomaku, kao posledica kamena u bubregu, po tome što su kontinualni i ne javljaju se u talasima, ostaju u jednoj tački i pogoršavaju se ukoliko se osoba kreće.
Pacijenti sa hroničnim pijelonefritisom mogu imati akutne infekcije, pri čemu ponekad nema simptoma, ili simptomi mogu biti tako blagi da prođu neprimećeni. Ovo sa sobom nosi rizik da zapaljenje može napredovati polako i neprimećeno tokom mnogo godina, sve dok ne dođe do propadanja koje uzrokuje prestanak rada bubrega. Zato, hipertenzija (visoki krvni pritisak) ili anemija ili simptomi koji su povezani sa insuficijencijom bubrega, mogu biti prvi indikatori nevolje. Nažalost, kad se to desi, možda je već došlo do nepovratne štete.
Dijagnoza
Vaš fizijatar će uzeti medicinsku istoriju, uraditi fizički pregled, i preporučiti testove među kojima će verovatno biti analiza krvi i kultura krvi, analiza urina, urinokultura i verovatno ultrazvučna studija bubrega.
Lečenje bubrega
Terapija antibioticima koja će se prepisati zavisi od konkretnog mikroorganizma kojim je telo inficirano, koji se utvrđuje urinokulturom. U slučaju kada mikroorganizam ne može biti identifikovan, lečenje bubrega se obično sastoji od širokog spektra antibiotika. Simptomi mogu nestati posle nekoliko dana lečenja antibioticima. Iako urin postaje sterilan u roku od 48 sati do 72 sata od početka terapije, takva terapija traje 21 dan.
Pacijentima sa opasnim infekcijama ili faktorima komplikacije može biti potrebna hospitalizacija, makar na počeku lečenja. Kod nekih pacijenata, može biti neophodna hirurška operacija da bi se uklonile smetnje ili ispravile anatomske anomalije.
Terapija koja sledi posle operacije, uključuje uziimanje urinokulture tokom nekoliko nedelja posle završetka uzimanja lekova, kako bi se eliminisala mogućnost opstajanja infekcije.
Pacijenti koji su u visokom riziku od vraćanja infekcije urinarnog trakta i bubrega, kao što su oni koji duže koriste Folijev kateter, zahtevaju dugoročnu terapiju posle operacije.
Šta pitati doktora u vezi upale bubrega?
Šta je uzrok zapaljenja i infekcije?
Postoji li anatomski defekt ili opstrukcija, prepreka?
Može li taj defekt biti ispravljen?
Da li se prepisuje upotreba antibiotika?
Šta može biti urađeno da se minimizuje dalja infekcija?
Da li je hirurška operacija jedna od mogućnosti?
Postoji li rizik od eventualnog prestanka rada bubrega?
Prevencija
U nekim slučajevima, upala bubrega može biti sprečena pravovremenim prepoznavanjem i lečenjem manjih urinarnih infekcija koje, ako se ne leče, mogu uznapredovati u ovo, mnogo opasnije stanje.
Izvori: www.polnebolesti.com
Health Central


nasetijelo @ 07:21 |Isključeno | Komentari: 0
Bolesti bubrega
Što svatko treba znati o bubrežnim bolestima
Doc.dr.sc. Svjetlana Čala, nefrolog
KAKO SE MOŽE ZNATI DA BUBREZI SLABO RADE?
Većina bolesnika koja kreće na dijalizu nije znala da ima bubrežnu bolest, nisu se zbog nje liječili, suočili su se s bubrežnom slabošću tek koji mjesec prije nego je započeto liječenje hemodijalizom ili peritonejskom dijalizom. Kronična bubrežna bolest ne boli, ona tiho oštećuje bubrege i daje znakove tek kad su bubrezi gotovo potpuno "potrošeni".
Prosječni bolesnik koji kreće na dijalizu ima 66 godina, češće je muškarac, ima prekomjernu tjelesnu težinu, šećernu bolest, povišen krvni tlak i masnoće u krvi, "ali ga to nije puno smetalo, donedavno se je osjećao dobro i pravio planove kako će uživati u zasluženoj mirovini. Vrijednosti šećera u posljednje vrijeme nisu bile osobito visoke. Ima povišen tlak, ali tlak imaju svi u obitelji."
ZAŠTO BUBREZI PROPADAJU?
Gubitak bubrežne funkcije zbog kojeg se mora doživotno ići na dijalizu ili imati presađen bubreg, najčešće nastaje zbog šećerne bolesti. Ono što se prije zvalo starački dijabetes, blaga šećerna bolest ili dobroćudna šećerna bolest nije nimalo dobroćudno. Trećina bolesnika koji moraju ići na dijalizu da bi preživjeli, izgubili su bubrege zbog šećerne bolesti.
Bubrege (i druge organe) uništava i ona šećerna bolest koja prividno ne izaziva velike poteškoće, kod koje šećer u krvi ne mora biti jako povišen, koja se ne liječi inzulinom, pa čak i ona koja nije liječena tabletama. Dogodi se da se šećerna bolest otkrije istovremo kad i bubrežno zatajenje, a da bolesnik za nju prethodno nije ni znao. To ne znači da šećerne bolesti nije bilo ranije, ali su njeni znakovi bili neprepoznati ili zanemarivani. Da bi šećerna bolest uništila bubrege potrebno je dvadesetak godina.
Dugogodišnji povišen krvni tlak, osobito slabo ili nikako liječen, postepeno oštećuje najmanje krvne žile bubrega i onemogućava da bubrezi rade normalno. Povišen krvni tlak ne izaziva tegobe i ne upozorava bolesnika na potrebno liječenje dok ne napravi trajnu štetu na bubrezima, srcu, mozgu. Zbog toga što je hipertenzija bezbolna, česta i trajna, mnogi zanemare liječenje hipertenzije. Osobito malo osoba provodi upute o zdravom načinu života, što je ključan dio liječenja hipertenzije. Sve je više debelih osoba, a debljina je glavni uzrok povišenog krvnog tlaka. Hipertoničari lijekove počnu redovito uzimati tek kad imaju tegobe zbog oštećenja srca, mozga ili krvnih žila.
Ateroskleroza (sužavanje arterija zbog odlaganja masnoće) uzrok je smanjenog dotoka krvi pa nastaje infarkt srca, moždani udar, puknuće aorte, odumiranje dijelova nogu koje treba amputirati. Sužavanje bubrežnih arterija onemogućava normalan rad bubrega, bubrezi se skvrče i na kraju potpuno zataje. I ova je bubrežna bolest nezamjetna i bezbolna, jedini znak je ponekad pogoršanje dugogoodišnje hipertenzije.
Bubrezi mogu propasti i zbog bolesti kojima su od početka zahvaćeni samo bubrezi. Glomerulonefritis je imunološka bolest koja može izazvati zatajenje bubrega. Policistična bubrežna bolest je najčešća od nasljednih bolesti bubrega. Bubrežni kamenci i prirođeni poremećaji bubrega, osobito udruženi s bakterijskim upalama mogu dovesti do propadanja bubrega.
Šećerna bolest, povišen krvni tlak i ateroskleroza su česte bolesti. U Hrvatskoj šećernu bolest ima svaka deseta odrasla osoba, hipertenziju ih ima 40%, a 52% osoba umire zbog bolesti srca i krvnih žila. Zbog toga zatajenje bubrega najčešće nastaje zbog šećerne bolesti, povišenog krvnog tlaka i ateroskleroze, koje djeluju pojedinačno, ali još češće u iste osobe udruženo.
MOŽE LI SE SPRIJEČITI PROPADANJE BUBREGA?
Ako se oštećenje bubrega otkrije rano, primijenit će se liječenje koje može usporiti, ili zaustaviti dalje oštećenje bubrega, ili čak popraviti štetu. Kronična bubrežna bolest i opasnost gubitka bubrežne funkcije može se otkriti u ranoj fazi pregledom mokraće i krvi. Bjelančevine u mokraći govore o opasnosti pogoršanja rada bubrega, iz kreatinina u krvi izračuna se stupanj postojećeg oštećenja bubrega. Osnovni cilj liječenja je smanjiti propuštanje bjelančevina u mokraću, izborom lijekova za krvni tlak. Bit će primijenjene i sve druge mjere koje čuvaju bubreg.
RIZIK PRERANE SMRTI
Kronična bubrežna bolest nije samo rizik za propadanje bubrega i potrebu liječenja dijalizom. Mnogo je veći rizik prerane smrti u bolesnika koji imaju smanjen rad bubrega i bjelančevine u mokraći. Bolest bubrega pogoršava bolesti krvnih žila, srca i mozga, smanjuje kvalitetu života (nakon infarkta, moždanog udara, amputacije) i povećava rizik smrti za više od 10 puta.
ČIJI SE BUBREZI MORAJU PROVJERAVATI?
Osobe s poznatom bubrežnom bolešću zahtijevaju redovito liječenje i kontrolu.
Sve osobe sa šećernom bolešću, hipertenzijom, osobe čiji srodnici su liječeni dijalizom i osobe s bolestima srca i krvnih žila trebaju provjeru urina i krvi da se utvrdi stanje bubrega.
izvor: http://www.svjetskidanbubrega.org


nasetijelo @ 07:20 |Isključeno | Komentari: 0
Opstruktivni intersticijelni nefritis je bubrežno oboljenej nastalo zbog mehaničke prepreke za oticanje mokraće (lokalizovane na urinarnim putevima) nezavisno od infekcije.
Vrste obolenja
Etiološki aspekt
•           Opstrukcija urinarnih puteva stranim tijelima, kamenjem.
•           Opstrukcija upalnim ili sklerotizirajućim procesom (tuberkuloza pijelona, uretera, mokraćne bešike, prostatae; nespicifičan stenozirajući ureteritis; retroperitonealna liposkleroza i periureteritis; skleroza mokraćne bešike poslije iradijacije; prostatitis sa sklerozom; upalno suženje uretre - prostatae zbog urođenog poremećaja razvoja ili poslije traumatske rupture).
•           Urođeni poremećaji razvoja (proširenje pijelona - uretera; cistično prošireneje završnog dijela uretera; bolest vrata mokraćne bešike; retrokavalni položaj uretera; kompresija uretera zbog ukrštanja sa abnormalnom arterijom).
•           Tumori (adenom prostatae; papilomatoza uretera, mokraćne bešike; kancer mokraćne bešike; kancer prostatae; retroperitonealna kancerozna adenopatija; invazija neoplastičnog tkiva karlične duplje ili retroperitonealnog tkiva sa kompresijom ili zahvatanjem jednog ili oba uretera).
•           Neurološki poremećaji (uzetost mokraćne bešike — povreda kičme, paraplegija).
Klinički aspekt
•           Latentan oblik, bez simptoma (opstruktivna nefropatija bez bubrežne insuficijencije).
•           Akutna anurija.
•           Hronička progresivna bubrežna insuficijencija.
Topografski aspekt
•           Opstrukcija unilateralna (unilateralna hidronefroza).
•           Opstrukcija bilateralna (procesi u retroperitonealnom prostoru, karličnoj duplji sa zahvatanjem oba uretera; procesi nisko lokalizovani - mokraćna bešika, prostata, uretra).
Anatomski aspekt
Prepreka mehanička (ili funkcionalna) na jednom ureteru stvara unilateralnu hidronefrozu.
Zavisno od stepena opstrukcije kanala šupljina pijelona i kaliksa (čašica) proširuje se na račun bubrežnog parenhima.
U ekstremnim slučajevima tkivo parenhima svodi se na tanku čauru, u kojoj se više ne razlikuje kortikalni i medularni sloj, a Bertini-jeve kolone i piramide su spljoštene ili zbrisane.
U drugim slučajevima difuzna fibroza zahvata parenhim i zamjenjuje razorene nefrone.
Akutna hidronefroza: hiperpresija u pijelonu, povećanje volumena bubrega, napetost bubrežnog tkiva, zbog distenzije pijelona; edem perirenalnog tkiva, venska staza.
Zavisno od prirode prepreke, ako se ona ukloni nastaje restitucija bez štetnih posljedica. Ako je duže trajala kompletna ili nepotpuna opstrukcija za oticanje mokraće, razvija se hidronefroza sa sekundarnim promjenama na bubrezima.
Funkcionalni aspekt
Postoje razne mogućnosti.
•           Ekskretorna funkcija oba bubrega može biti očuvana.
•           Globala funkcija može biti očuvana zahvaljujući nekompletnoj opstrukciji ili kompletnoj opstrukciji, ali samo jednog bubrega, dok je drugi sposoban da preuzme funkciju oba.
•           Akutna insuficijencija bubrega zbog kompletne opstrukcije urinarnih puteva oba bubrega, ili samo jednog, a drugi insuficijentan iz ma kog razloga.
•           Intermitirajuća insuficijencija kada opstrukcija nije konstantna
•           Insuficijencija bubrega različitog stepena pri očuvanoj funkciji izlučivanja mokraće.
Dijagnoza
Anamneza
Kod djece, zastoj mokraće, noćno mokrenje, žeđanje noću, pojačana diureza, bolovi u leđima po završetku mokrenja - probuđuju sumnju na urođene anomalije razvitka.
Bolovi tipa kolika javljaju se kod kalkuloze, akutne hidronefroze.
Žali se na teškoće pri mokrenju, slab mlaz, prekidanje mlaza u toku mokrenja, nemogućnost da se isprazni mokraćna bešika.
Često mokrenje, bolovi pri mokrenju, nevoljno ispuštanje mokraće - bolest vrata bešike.
Krvarenja spontana, ćudljiva - jave se i prestaju bez vidljivog, razumljivog razloga, kod tumora bubrega, ili mokraćne bešike.
Povreda kičme, neka bolest kičme, koja je dovela do uzetosti mokraće bešike.
Upadljive promjene u diurezi: naglo prekid mokrenja, prekid mokrenja praćen pri uspostavljanju diureze jakom poliuričnom krizom: poliurija.
Klinička slika
Niska kompletna opstrukcija sa prekidom mokrenja:
Mokraćni mehur jako uvećan, napet, pri perkusiji daje muklost Površina ravna, gornja ivica konveksna, konzistencija tvrdo elastična, napeta. Pri palpaciji bolna.
Zbog anurije, zastoja mokraće u pijelonu, bubreg je uvećan, postoji lumbalna bol. Katkad bolovi tipa kolike, češće samo težina u slabinskom predijelu. Obično anurija mehaničkog porijekla nastaje u bolesnika sa jednim bubregom (drugi hipoplastičan ili nedostaje) i svaku akutnu anuriju, u bolesnika sa samo jednim bubregom, treba smatrati mehaničkom, dok se ne dokaže nešto drugo.
Unilateralna hidronefroza:
Neodređena lumbalna bol. Arterijska hipertenzija je rijetka. Hidronefroza bude bez simptoma dotle dok ne nastupe komplikacije, gnojenje, kalkuloza, hemoragija.
lako klinički latentna, hidronefroza, zbog hiperrepresije komplikuje se progredijentnim razaranjem bubrežnog parenhima, što biva maskirano zbog kompenzatorske hipertrofije i funkcionalne kompenzacije drugog bubrega.
Opstrukcija je nepotpuna i diureza održana:
Takva situacija je češća nego potpuna opstrukcija. Trajno povišen pritisak u pijelonu, iako umjereno povišen, prouzrokuje postepeno razaranje odgovarajućeg bubrega. Bolovi u slabinskom predijelu ili težina u karličnoj duplji mogu da postoje, ali ne uvijek; katkad postoje smetnje u mokrenju. Rijetko je da postoji oligurija. Češće je poliurija sa izostenurijom. Poliurija katkad velika kao kod insipidnog dijabetesa.
Edema nema, sem ako nije pridružena srčana insuficijencija.
Ukoliko je prostata uzrok prepreke, mokraćna bešika je jako uvećana, rastegnuta, sa rezidualnom mokraćom poslije mokrenja.
Znaci poslije uklanjanja mehaničke prepreke:
Kad je prepreka bila jednostrana, ne mora da bude nikakvih znakova promjene u funkciji, jer je drugi bubreg obezbjeđivao efikasno izlučivanje.
Ukoliko je postojala hipotonična poliurija uklanjanje prepreke ne mijenja ništa tj. i dalje postoji poliurija, ali može i da se uspostavi funkcija koncentrovanja i iščezavanje poliurije.
Ako je opstrukcija bila obostrana, nastupi pojačana diureza, katkad i po desetak litara dnevno u toku nekoliko prvih dana.
Rijeđe diureza postepeno raste, ali ne dostiže veće vrijednosti od 2-3 litre.
Edemi (ukoliko ih je bilo) povlače se, težina bolesnika se smanjuje, rad srca nije više tahikardičan. Krvni pritisak se normalizuje, otok jetre se smanjuje, povlače se znaci prouzrokovani retencijom vode i soli. Poliurija traje nekoliko dana.
Uklanjanje prepreke može prouzrokovati komplikacije kao smanjenje, pa i prekid diureze (lučenja mokraće) poslije prvobitne poliurične krize, pad krvnog pritiska i druge znake sudovnog kolapsa - blijedilo, hladne ekstremitete, tahikardiju, kilnićke znake dehidratacije.
Rtg
Nativan snimak bubrega: bubrežne sjenke su povećane i u širini i dužini. Sa uklanjanjem prepreke veličina sjenke se smanjuje i vraća ka normalnoj vrijednosti.
U hroničnim slučajevima sjenke bubrega mogu biti smanjene, nejednake, sa nepravilnim ivicama, nekad je jedan dio jače uvučen, ili jedan pol jako smanjen.
Slučajevi nekompletne obstrukcije sa očuvanom diurezom: »velik bubreg«; ako se uradi kontrasna pijelografija vidjeće se distendirani pijeloni, nedovoljno kontrastni, sa sporim i nedovoljnim ispražnjenjem kontrasta. Čašice su deformisane, izdužene, sa nejasnim ivicama, maljičasto proširene. Papile se ne ocrtavaju, utonule su u kontrast čašica; čašice su izgubile i svoj reljef, kao i kontraktilnu sposobnost. U ekstremnim slučajevima pijelon se ocrtava, kao ogromna kesa, sa policikličnim izgledom spoljne ivice zbog ekstremno proširenih čašica, sa parenhimom bubrega svedenim na tanku  opnu.
U nekim slučajevima mokraćna bešika je defeormisana, uvećana, izdužena, a ušća uretera mogu biti izdužena, istanjena, u vidu udica.
U slučajevima vezikalnog refluksa, postmikcioni radiogram, pokazuje refluks kontrasta u uretere, pa čak i u pijelone.
Biološki kriterijumi
laboratorijski:
Urinarni sindrom:
Proteinurija obično minimalna, rijetko 1-2 gr 24 časa.
Sediment mokraće: može da bude u granicama normalnog izlučivanja čelijskih elemenata. Češće obilna leukociturija, pa i piurija. Sterheimer-Malbin-ove ćelije.
Epitelijalne ćelije.
Leukocitni cilindri.
Mikrohematurija, kvantitativno obično manja od leukociturije. Rijetka je makrohematurija, zbog lezija pijeluma, uretera, mokraćne bešike, a rijeđe je zbog samog intersticijelnog nefritisa, ili zbog nekroze papila. Makrohematurija je redovna kod litijaza, tumora, hidronefroza.
Sindrom bubrežne insuficijencije:
Smanjena globalna funkcija bubrega zbog lezije i glomerularnog i tubularnog aparata - gubitak nefrona.
Preovlađuje insuficijencija tubula - funkcija zakiseljavanja mokraće, obligatna poliurija, rezistentna na antidiuretski hormon; deficit koncentracije može da se uspostavi prije znakova globalne renalne insuficijencije.
Funkcija dilucije očuvana.
Urinarni gubici bikarbonata i natrija, a nedovoljno izlučivanje NH4; manje vrijednosti kiselinskog titra nego npr. u osoba sa drugim oblicima bubrežne insuficijencije.
Sniženi bikarbonati u plazmi.
Sniženje pH plazme (ukoliko metabolička acidoza nije potpuno kompenzovana).
Hloridi plazme često povećani, do 110-115 m Eq/1 L (karakteristično za renalne acidoze sa relativno očuvanom, odnosno manje oštećenom glomerularnom nego tubularnom funkcijom). Acidoza sa hiperhloremijom je često rani nalaz, prije uspostavljanja teške globalne bubrežne insuficijencije. Može biti i jedva naznačena, ali i da potpuno nedostaje.
Gubici natrijuma nekad prelaze nekoliko grama za 24 časa, čak i pri ishrani bez soli. Izuzetno postoji soni dijabetes. Uzrok je osmotska diureza, glomerulotubularni debalans, lezija proksimalnih tubula.
Povišene vrijednosti kreatinina, mokraćne kiseline, fosfata, sulfata, je isto kao kod svih bubrežnih insuficijencija.
Osobine mokraće u poliuričnoj fazi poslije uklanjanja mehaničke prepreke:
Mokraća je izosmolarna sa plazmom; diureza je osmotskog tipa, obligatna je i varira prema stepenu azotemije, tako da prestaje onda kad se i azotemija smanji. Ona je utoliko intenzivnija ukoliko je glomerularna filtracija manje oštećena. Mokraća u ovoj fazi sadrži dosta natrija, a u manjem stepenu i kalija. Ovi gubici su srazmjerni osmotskom opterećenju i glomerularnoj filtraciji. Gube se i kiseline, ali ne dolazi do alkaloze, jer su bolesnici u momentu uklanjanja prepereke uvek u metaboličkoj acidozi.
Histologija
Sledeće promjene zajedničke su za sve intersticijeine nefritise:
Intersticijum: prostor između nefrona proširen je zbog prisustva čelijskih infiltrata i fibroznog tkiva. Ove promjene su izražene u kortikalnom dijelu.
Čelijski infiltrati sastoje se iz polimorfonuklearnih leukocita, limfocita, plazmocita, histocita, ili fibroblasta, čija priroda zavisi od etiologije.
Ukoliko je proces stariji utoliko preovlađuju fibrozne promjene nad infiltrativnim i obratno.
Glomeruli: u svježim slučajevima glomeruli su nepromijenjeni, sem na mjestima gdje su čelijski infiltrati naročito veliki. U hroničnim slučajevima razvija se dosta karakteristična promjena Bowman-ove kapsule; ona je zadebljana i pretvorena u hijalne naslage koncentrično razmještene. Kapilarne petlje imaju očuvanu normalnu građu. U odmakloj fazi bolesti glomerularno kapilarno klube biva razoreno i zamijenjeno hijalnim fibroznim tkivom u kome se može raspoznati dio neke kapilarne petlje, ili je ono bezstrukturno, fibrosklerotično. Na drugim mjestima, međutim, ima potpuno očuvanih glomerula.
Tubuli: u akutnim oblicima tubuli mogu imati normalan izgled. U kasnijem razvoju mogu se naći tubuli kojima je razoren zid i u čijem lumenu se stvaraju  leukocitni cilindri. Epitel tubula postaje  niži.
U odmakloj fazi bolesti lumeni tubula su širi; oni sadrže koloidne ili hijaline cilindre, tako da slika podsjeća na tireoidnu žljezdu.
Karakteristično je da promjene glomerula i tubula nisu difuzne čak ni u hroničnim slučajevima, tako da se i pored odmaklih sklerotičnih promjena mogu naći očuvani glomeruli i tubuli.
Krvni sudovi: na mestima najvećih infiltrativnih promjena mogu se naći tromboze arterija srednjeg kalibra, kao i vena.
Papile: one su dosta često zahvaćene različitim lezijama. U slučajevima sa zapaljenjem mogu nastati supuracije papila; u slučajevima sa opstrukcijom mogu nastati ognjišta nekroze, na vrhu papila ili dublje, koje ih mogu potpuno amputirati; slične promjene nastaju u hroničnim procesima, naročito toksičnim, sa ishemičnom aseptičkom nekrozom papila.
Mogu biti zahvaćene sve strukture, ali preovlađuju promjene u intersticijumu nad promjenama na krvnim sudovima i tubulima. Najzad, ima dijelova sa potpuno očuvanom strukturom.
U slučajevima sa odmaklom evolucijom, promjene su difuzne. Na intersticijalni nefritis ukazuje nejednakost oba bubrega, duboki ožiljci, obimne skleroze, koje idu od papila do korteksa.
U slučajevima opstrukcije koje su dovele do aseptičke hidronefroze, lezije mogu biti minimalne, ali može biti i difuzna fibroza, koja zamjenjuje razorene nefrone i koja se širi od medule bubrega ka površini, U slučajevima kompletne opstrukcije nastaje brzo u meduli citolitična nekroza, na vrhu papila, bilo dublje u vidu žarišta koja konfluiraju. Pojedine piramide iščezavaju zbog nekroze tkiva. U korteksu, a naročito u kortikomedularnom prelazu tubuli su zahvaćeni degenerativnim promjenama, čak i nekrozom njihovog epitela.
Nekrotičan proces zahvata i mjesta implantacije kaliksa sa stvaranjem ruptura koje omogućavaju pijelointersticijelni refluks.
Na krvnim sudovima nastaju rupture elastike interne i hijalinoza zida. Na mnogim venama nastaju tromboze. Intrarenalna venska staza je jako ispoljena.
Funkcionalni kriterijumi
Postoje prelazi od potpuno očuvane funkcije izlučivanja, preko insuficijencije koncentrovanja, zakiseljavanja mokraće, do globalne insuficijencije.
U ranijoj fazi bolesti može biti više oštećena funkcija tubula nego glomerula.
U slučajevima unilateralnih procesa jedan bubreg može biti potpuno iskuljen iz funkcije, a da ipak ne postoji smanjenje globalne funkcije izlučivanja, ako je drugi bubreg zdrav.
Redoslijed za dijagnozu obstruktivnog intersticijelnog nefritisa
Anamneza
bolovi kad su karakteristični - kalkuloza.
Klinika
uvećanje bubrega, prostate, promjene u mokrenju - anurija, poliurija, retencione pojave.
Laboratorij
promjene u krvi - azotemija u slučaju insuficijencije, urinarni nalaz - kristaii, hematurija.
Rtg
promjene veličine bubrega, hidronefroza, isključenje bubrega, nalaz kalkuloze, retrogradna i intravenska pijelografija. Dokaz refluksa pri mikcionoj cistografiji.
Funkcionalno ispitivanje:
veće oštećenje tubularne od glomeru-larne funkcije.
Urološko ispitivanje prolaznosti mokraćnih puteva.
Funkcionalne karakteristike
Obstruktivni intersticijelni nefritis može da ošteti bubrežne funkcije na slijedeće načine:
•             kompletna opstrukcija, prekid izlučivanja oba bubrega. Posljednja je akutna uremija.
•             kompletna opstrukcija jednog bubrega, funkcija izlučivanja može ostati očuvana radom drugog bubrega.
•             djelomična opstrukcija ekskretornih puteva jednog ili oba bubrega sa sledstvenim hidronefrozom i odgovarajućim oštećenjem bubrega zbog zastojnog povećanja pritiska u bubrežnoj karlici.
Drugi bubreg može da kompenzira funkciju oštećenog ako je proces jednostran.
•             intersticijelni nefritis ima slijedeće ispade funkcija:
1.         oštećena globalna funkcija izlučivanja, tako da su proporcionalno umanjene i glomerumarna i tubularne funkcije. To su slučajevi sa razaranjem velikog broja nefrona.
2.         veće oštećenje tubularnih funkcija nego glomerularne filtracije,
3.         smanjena sposobnost koncentrovanja mokraće - hipotonija mokraće, otporna na dejstvo antidiuretskog hipofiznog hormona (u poređenju sa stepenom oštećenja glomerularne fiItracije ovo oštećenje je veće u pijelonefritisima, nego u drugim nefropatijama.
•             nedovoljna sposobnost za izlučivanje kisele mokraće (ako još ne postoji smanjenje globalne  funkcije  izlučivanja, ovaj poremećaj moguće je dokazati samo probom opterećenja sa NH4CI,  onda se ispoljava zakašnjenje u izlučivanju H jona, nedovoljno sniženje pH mokraće, koja ne pada ispod 5 kao kod zdravih osoba).
Nedovoljno izlučivanje NH4 jona.
Postoje urinarni gubici bikarbonata i natrija, što ima za posljedicu pad bikarbonata u plazmi. Ako metabolička acidoza nije kompenzovana, može doći i do pada pH plazme.
Jon Cl plazme je povišen.
Rezultat je hiperhloremija sa acidozom.
Pri ispitivanju odvojene mokraće može se konstatovati nesimetrična oštećenja funkcija (ispitivanje ureteralnim sondama ili jednostavnije metodom scintigrafije, ili izotopske renografije)..
•             U slučajevima opstrukcije, poslije uklanjanja iste, funkcija bubrega može biti očuvana, ako prekid izlučivanja nije trajao duže.
•             Ako je mehanički zastoj trajao nekoliko dana, više je oštećena sposobnost koncentrovanja nego glomerularna filtracija.
•             Ako je kompletna opstrukcija trajala više od 3 nedelje bubreg iza prepreke teško je oštećen i po uklanjanju prepreke nema osetnog poboljšanja glomerularne filtracije, ona ostaje jako snižena.
•             Ako je kompletna opstrukcija bila 10-12 nedelja onda je bubrežna funkcija definitivno ugašena.
•             Bubreg iza nepotpune opstrukcije održava se dugo ako je drugi zdrav. Hiperpresija prouzrokuje oliguriju, hiperosmolarnost, smanjenje natrija u mokraći, smanjenje glomerularne filtracije istoga.
Hiperpresija, refluks mokraće prouzrokuje funkcionalno oštećenje reverzibilne prirode, ali ako stanje traje dugo nastaju definitivna oštećenja bubrega i odgovarajući funkcionalni poremećaji.
•             Nepotpuna opstrukcija sa održanom diurezom:
Glomerularna filtracija je normalna ili smanjena.
PSP jako snižen, naročito u poređenju sa klirensom uree i kreatinina, koji nisu u odgovarajućoj mjeri smanjeni. To dokazuie da postoji povećanje mrtvog urinarnog prostora tj. prepreka na ekskretornim putevima.
Hiperazotemija, acidoza, hiperhloremija, deshidratacija zbog renalnih gubitaka vode su glavni humoralni poremećaji nekompletne opstrukcije koja je dovela do težeg oštećenja glomerularne i tubularne funkcije.
Funkcija poslije uklanjanja prepreke ako je hiperpresija u pijelonu bila uzrok bubrežne insuficijencije:
Obligatna poliurija, dehidratacija, hipovolemija, hipo ili hiper-natremija.
Poslije nekoliko dana uspostavlja se i glomerualrna i tubularna funkcija, kao i osjetljivost na antidiuretski hormon.
Zavisno od stepena opstrukcije i njenog trajanja zaostaju definitivni ispadi funkcija poslije uklanjanja mehaničke prepreke, odnosno uzroka povišenog pritiska u pijelonu.
Minimalni program ispitivanja funkcionalnog stanja:
•           Klirens uree i kreatinina.
•           Koncentraciona proba.
•           PSP proba.
•           Kiselinski titar.
•           Urološko ispitivanje urinarnih puteva, pijelografija.
Prognoza
Opstruktivni intersticijelni nefritis je obolenje čija prognoza zavisi od prirode opstrukcije, stepena opstrukcije i naročito od dužine trajanja opstrukcije.
Od značaja je da kad se ukloni uzrok opstrukcije, čak i ako je ona dovela i do Iezija koje nisu više reverzibilne prirode, te lezije gube evolutivan, progresivan karakter.
Ukoliko se prepreka ukloni brzo moguća je potpuna reparacija tkiva i restitucija funkcije.
Ako je opstrukcija djelomična na jednom bubregu, a drugi zdrav, onda destrukcija bubrežnog parenhima ne napreduje brzo, ali je neizbježna.
izvor: www.vasdoktor.com


nasetijelo @ 07:19 |Isključeno | Komentari: 0
U zdravih ljudi urin u mokraćnom mjehuru je sterilan: u njemu nema bakterija niti drugih uzročnika bolesti. Uretra (mokraćna cijev, kanal kojim se urin izvodi iz mokraćnog mjehura izvan tijela), ne sadrži uzročnika bolesti ili ih sadrži premalo da bi izazvali infekciju. Međutim, svaki dio mokraćnog sistema može se inficirati. Ove infekcije se obično dijele na infekcije donjeg i gornjeg mokraćnog sistema - donji se odnosi na infekcije uretre ili mjehura a gornji na infekcije bubrega ili uretera (mokraćovoda).
Uzročnici koji uzrokuju infekciju ulaze u mokraćni sistem na dva načina. Daleko najčešći put ulaska je donji otvor mokraćnog sistema – otvor na vrhu penisa u muškarca ili otvor uretre na mjestu gdje se kod žene otvara na vulvu. Rezultat je da se infekcija širi po uretri ascendentno, odnosno uzlazno, "penjući" se prema gore. Drugi mogući put je kroz krvotok, obično ravno u bubrege.
Infekcije mokraćnog sistema mogu uzrokovati bakterije, virusi, gljivice ili niz parazita.
•           Bakterijske infekcije donjeg mokraćnog sistema, mokraćnog mjehura i uretre (mokraćne cijevi), su vrlo učestale. One su češće u muške nego u ženske novorođenčadi ali u dobi od 1 godine postaju oko 10 puta češće kod djevojčica. Oko 5% adolescentnih djevojaka u neko doba dobiva infekciju mokraćnog sistema, dok se dječacima u tim godinama to rijetko događa. Kod ljudi u dobi između 25-50 godina, infekcije mokraćnog sistema su oko 50 puta češće kod žena nego kod muškaraca. U kasnijim godinama života infekcije postaju podjednako učestale u oba spola, sa manje izraženom razlikom među njima.
Više od 85% infekcija mokraćnog sistema uzrokovano je bakterijama iz vlastitih crijeva ili vagine te osobe. Obično se, međutim, te bakterije koje uđu u mokraćni sistem, ispiru van za vrijeme pražnjenja mokraćnog mjehura.
•           Virusi: Infekcije herpes simpleks virusom ti¬pa 2 (HSV-2) u muškarca zahvaćaju penis a mogu zahvatiti međicu, bedra, vrat maternice ili vaginu u žena. Ako je zahvaćena mokraćna cijev (uretra), mokrenje može biti bolno a pražnjenje mjehura otežano.
•           Gljivične infekcije mokraćnog sistema najčešće su uzrokovane Candidom u ljudi koji imaju uveden trajni kateter. Drugi oblici gljivica, uključujući i one koje uzrokuju blastomikozu (Blastomyces) ili kokcidiomikozu (Coccidioides) rijetko mogu inficirati mokraćni sistem. Gljivice i bakterije često istodobno inficiraju bubrege.
•           Niz parazita, uključujući gliste mogu uzrokovati infekcije mokraćnog sistema.
•             Malarija, bolest uzrokovana parazitom koji je praživotinja, a prenose je komarci, može začepiti male krvne žile bubrega ili može vrlo brzo oštetiti crvene krvne stanice (hemoliza) dovodeći do akutnog zatajenja bubrega.
•             Trihomonijaza, također uzrokovana praživotinjom, je spolno prenosiva bolest koja može izazvati obilni zelenkasto-žuti pjenušavi iscjedak iz vagine. Mokraćni mjehur je rijetko zahvaćen. Kod muškarca trihomonijaza obično ne izaziva simptome, premda može izazvati upalu prostate (prostatitis).
•             Shistosomijaza, infekcija crvolikim parazitom, može zahvatiti bubrege, uretere i mokraćni mjehur i česti je uzrok zatajenja bubrega u ljudi koji žive u Egiptu i Brazilu. Zaraza može uzrokovati trajne infekcije mjehura koje mogu na kraju dovesti do raka mokraćnog mjehura.
•             Filarijaza, također infekcija crvolikim organizmom, začepljuje limfne sudove uzrokujući pojavu limfe u urinu (hiluriju). Filarijaza može izazvati ogromno nabreknuće tkiva (elefantijazmu), koja može zahvatiti skrotum i noge.
izvor: www.vasdoktor.com


nasetijelo @ 07:17 |Isključeno | Komentari: 0
Infarkt bubrega je odumiranje jednog dijela bubrežnog tkiva uzrokovano začepljenjem bubrežne arterije, glavne arterije koja dovodi krv u bubreg.
Začepljenje bubrežne arterije je rijetko, a najčešće nastaje kada se komadić koji je nošen krvlju (embolus) zaglavi u arteriji. Embolus može poticati od krvnog ugruška (tromba) iz srca ili od pucanja nakupine holesterola (ateroma) u aorti. S druge strane, infarkt može nastati i zbog stvaranja krvnog ugruška (akutna tromboza) i u samoj bubrežnoj arteriji, zbog njezinog oštećenja. Oštećenje može biti izazvano hirurškim zahvatom, angiografijom ili angioplastikom.
Ugrušak može nastati i zbog jake ateroskleroze, arteritisa (upale arterije), anemije srpastih stanica ili pucanja aneurizme, ograničenog proširenja krvne žile (bubrežne arterije) praćene stanjenjem njezinog zida. Razdor unutarnje površine (akutna disekcija) bubrežne arterije uzrokuje prestanak krvnog protoka ili pucanje arterije. Uzroci infarkta bubrega uključuju arteriosklerozu i fibrodisplaziju (abnormalni razvoj vezivnog tkiva u zidu arterije).
Infarkt bubrega ponekad se provocira namjerno (terapijska infarkcija) zbog liječenja tumora bubrega, masivnog gubitka bjelančevina urinom (proteinurije) ili teškog krvarenja iz bubrega koje je nemoguće kontrolirati. Krvni dotok u bubreg sprječava se uvođenjem katetera u arteriju koja opskrbljuje bubreg.
Simptomi i dijagnoza
Mala začepljenja bubrežne arterije obično ne uzrokuju nikakvih simptoma. Međutim, mogu uzrokovati upornu (stalnu) tupu bol u području krstiju (slabina) na zahvaćenoj strani. Mogu se razviti groznica, mučnina i povraćanje. Djelomično začepljenje arterije može izazvati povišenje krvnog pritisaka.
Potpuno začepljenje obje bubrežnih arterija, ili samo jedne, kod ljudi koji imaju samo jedan bubreg, u potpunosti prekida stvaranje urina i "zatvara" bubreg (akutno zatajenje bubrega).
Krvne pretrage obično pokazuju abnormalno velik broj bijelih krvnih stanica. U mokraći se nalaze bjelančevine i mikroskopske količine krvi. Rijetko je nalaz krvi toliki da bi bio vidljiv golim okom.
Prikaz bubrega neophodan je za postavljanje dijagnoze jer niti jedan od simptoma ni laboratorijskih pretraga ne može sa specifičnošću utvrditi infarkt bubrega. Tokom prve 2 sedmice nakon velikog infarkta, rad zahvaćenog bubrega je slab. IVU (intravenska urografija) ili prikaz pomoću radionukleotida mogu pokazati loš rad bubrega, jer bubreg ne može izlučivati normalne količine kontrasta (koji se vidi na Rtg slikama) ili radioaktivnih tvari koje se pri ovim pretragama koriste.
Budući da loš rad bubrega može također biti posljedica stanja koja nisu infarkt, UZ pregled ili retrogradna urografija mogu biti potrebni za razlikovanje mogućih uzroka. Najbolji način za potvrđivanje dijagnoze i razjašnjenje problema je arteriografija bubrega, prilikom koje se kontrastno sredstvo, kasnije vidljivo na Rtg snimkama, ubrizga u bubrežnu arteriju. Međutim, arteriografija se izvodi samo ako doktor razmišlja o otklanjanju začepljenja. U kolikoj se mjeri bubrežna funkcija oporavlja, može se procjenjivati ponavljanjem IVU ili scintigrafije bubrega u vremenskim razmacima od mjesec dana.
Liječenje
Uobičajeno je liječenje antikoagulansima, koji se daju kako bi se spriječilo dodatno stvaranje ugrušaka iz onog koji je već u bubrežnoj arteriji. Lijekovi kojima se ugrušci otapaju (trombolitici) su noviji i mogu biti djelotvorniji od drugih oblika liječenja. Lijekovi poboljšaju rad bubrega samo kada arterija nije u potpunosti začepljena ili kada se ugrušci mogu otopiti unutar 1,5-3 sata (to je vremensko razdoblje u kojem bubrežno tkivo može izdržati gubitak krvne opskrbe).
Za otklanjanje začepljenja, doktor može uvesti kateter sa balončićem iz femoralne arterije u preponi do bubrežne arterije. Tamo se balončić napuše kako bi silom otvorilo začepljeno područje. Ovaj postupak se naziva perkutana transluminalna angioplastika.
Nije sigurno koji je način liječenja najbolji kod infarkta bubrega, prednost se daje lijekovima. Premda hirurški postupak može otvoriti začepljenu krvnu žilu, opasnost od komplikacija i smrti je veća, a rad se bubrega ne poboljšava ništa bolje nego uz samo antikoagulanse ili trombolitičke lijekove. Hirurško liječenje je liječenje izbora samo u jednom slučaju: kada se napravi rano (unutar 2-3 sata) kako bi se iz bubrežne arterije izvadio ugrušak koji se tamo stvorio kao posljedica povrede (traumatske tromboze bubrežne arterije).
Premda se liječenjem rad bubrega može poboljšati, obično ne dolazi do potpunog oporavka.
izvor: www.vasdoktor.com


nasetijelo @ 07:16 |Isključeno | Komentari: 0
Inkontinencija urina je nekontrolirano ispuštanje urina.
Inkontinencija urina se može dogoditi i događa se, u svako životno doba, ali se uzroci među dobnim skupinama mogu razlikovati. Sveukupna učestalost inkontinencije urina sve se više povećava sa životnom dobi.
Jedan od tri čovjeka ima neki oblik poteškoća sa kontrolom mokraćnog mjehura, a dva puta je veća vjerovatnost da se to pojavi u žena. Više od 50% štićenika staračkih domova su inkontinentni. Inkontinencija urina može biti razlog smještanju starije osobe u neku ustanovu i doprinosi razvoju rana uslijed ležanja u istom položaju, infekcija mokraćnog mjehura i bubrega te potištenosti. Inkontinencija urina također postiđuje i usađuje osjećaj nemoći.
Bubrezi stalno stvaraju urin koji teče kroz dvije duge, uske cijevi (uretere) u mokraćni mjehur, gdje se skladišti (pohranjuje). Najniži dio mjehura (vrat) prstenasti mišić (mokraćni sfinkter) ostaje stisnut i na taj način zatvara cijev kroz koju urin izlazi iz tijela (uretru), što omogućuje zadržavanje urina u mokraćnom mjehuru sve dok se ne napuni. U tom času, duž nerava, od mjehura prema kičmenoj moždini a zatim dalje prema mozgu odašilju se signali, pa osoba postane svjesna potrebe za mokrenjem. Osoba zatim može svjesno i svojevoljno odlučiti hoće li ispustiti mokraću iz mjehura ili će je još neko vrijeme zadržati. Kada se donese odluka o mokrenju, prstenasti se mišić opušta, dozvoljavajući mokraći istjecanje kroz uretru a zidu mokraćnog mjehura stezanje kako bi se urin istisnuo. Istiskivanje se može pojačati stezanjem mišića trbušnog zida i dna zdjelice kako bi se povećao pritisak na mjehur (bešiku).
Čitav proces zadržavanja i ispuštanja urina (mokrenja) je složen, a mogućnost kontrole mokrenja mogu prekinuti (oštetiti) na različitim mjestima različiti poremećaji. Ishod tih prekida je gubitak kontrole - inkontinencija urina.
Oblici inkontinencije urina svrstavaju se po tome je li inkontinencija započela nedavno i iznenada, ili se razvila postepeno i trajna je. Inkontinencija koja započinje naglo često ukazuje na poremećaj sa mokraćnim mjehurom. Najčešći mu je uzrok infekcija (cistitis). Ostali uzroci obuhvaćaju nuspojave lijekova, poremećaje tjelesne pokretljivosti ili one koji izazivaju smetenost, pretjerano uzimanje pića koja sadrže kofein ili uzimanje alkohola, te stanja koja nadražuju mjehur i uretru poput atrofičnog vaginitisa (upala sluznice vagine kod starijih žena, koja nastaje zbog zbog manjka ženskih spolnih hormona a obilježena je suhoćom sluznice, pojačanim iscjetkom i pojačanom sklonošću upalama vagine.) ili izraženog zatvora stolice.
Trajna (hronična) inkontinencija može nastati zbog promjena u mozgu, promjena u mjehuru i uretri ili poremećaja nerava koji dolaze do mjehura ili odlaze od njega. Te su promjene osobito česte u starijih osoba i žena u menopauzi.
Tipovi inkontinencije:
Inkontinencija urina nadalje se svrstava na osnovu načina iskazivanja simptoma u:
1.            urgentnu inkontinenciju
2.            stres inkontinenciju
3.            inkontinenciju uslijed prepunjenosti mjehura, ili
4.            potpunu inkontinenciju
5.            psihogenu inkontineciju
6.            miješanu inkontinenciju
1.         Urgentna inkontinencija je nezadrživa potreba za mokrenjem koju slijedi nekontrolirano ispuštanje urina. Normalno, ljudi nakon prvog osjeta da je mjehur pun, mogu zadržati mokraću još neko vrijeme. Ljudi sa urgentnom inkontinencijom, naprotiv, obično nemaju baš puno vremena za stizanje do WC-a. U žena se može razviti taj poremećaj sam, ili u kombinaciji sa stres inkontinencijom različitog stepena (miješana inkontinencija). Najčešći iznenadni uzrok je infekcija mokraćnog sistema. Međutim, urgentna inkontinencija bez infekcije je najčešći oblik inkontinencije kod starijih ljudi, često i bez jasnog uzroka. Česti uzroci urgentne inkontinencije u starijih ljudi je pretjerana aktivnost mjehura i neurološki poremećaji poput moždane kapi i demencije, koji ometaju moždanu aktivnost u sprječavanju aktivnosti mjehura. Urgentna inkontinencija postaje osobito izražena kao problem u okolnostima kada bolest ili ozljeda sprječavaju osobu da brzo stigne do WC-a.
2.         Stres inkontinencija je nekontrolirano ispuštanje urina kada kašljanje, kihanje, podizanje tereta ili izvođenje nekog pokreta dovode do podizanja pritisaka unutar trbušne šupljine. Stres inkontinencija je najčešći oblik inkontinencije u žena. Može biti uzrokovana slabošću mokraćnog sfinktera. Ponekad su uzrok promjene uretre uslijed poroda ili hirururškog zahvata unutar zdjelice. U žena poslije menopauze, stres inkontinencija se razvija jer manjak hormona estrogena dovodi do slabljenja uretre, smanjujući time otpor protoku urina kroz nju. Kod muškaraca, do stres inkontinencije može doći nakon ostranjenja prostate (prostatektomije, transuretralne resekcije prostate) kad se ozlijedi gornji dio uretre ili vrat mokraćnog mjehura.
3.         Inkontinencija uslijed prepunjenosti mjehura je nekontrolirano ispuštanje malih količina urina iz punog mjehura. To ispuštanje događa se kada mjehur postane povećan i neosjetljiv zbog trajnog zadržavanja urina. Pritisak u mjehuru povećava se do te mjere da male količine urina izlaze van. Tokom tjelesnog pregleda, doktor često može napipati pun mjehur.
Osoba može napokon postati nesposobna mokriti, jer je tok urina zapriječen ili zbog toga što se mišići mjehura više ne mogu stezati. Kod djece, zapriječenje donjeg mokraćnog sistema može biti uzrokovano suženjem kraja uretre ili vrata mjehura. U odraslih zapriječenje izlaska urina (dijela uretre koji se otvara u mjehur) obično je uzrokovano dobroćudnim povećanjem prostate ili rakom prostate u muškaraca. Rjeđe, zapreka može biti uzrokovana suženjem vrata mjehura ili uretre (striktura uretre), do koje može doći nakon hirurškog zahvata na prostati u muškaraca. Čak i zatvor stolice može dovesti do inkontinencije zbog prepunjenog mjehura jer kada stolica prepuni završni dio debelog crijeva, može uslijediti pritisak na vrat mjehura ili uretru. Niz lijekova koji djeluju na mozak i kičmenu moždinu ili utječu na prenos signala nerava, poput antiholinergičnih lijekova i narkotika, mogu oštetiti sposobnost stezanja mjehura dovodeći do prerastegnutog mjehura i inkontinencije uslijed prepunjenog mjehura.
Poremećaj rada nerava koji dovodi do neurogenog mjehura može također izazvati inkontinenciju uslijed prepunjenog mjehura. Neurogeni mjehur može nastati iz puno razloga, uključujući ozljedu kičmene moždine i nerava koju uzrokuje multipla skleroza, šećerne bolesti, povrede, alkoholizma i štetnog djelovanja lijekova.
4.         Potpuna inkontinencija je stanje kod kojeg urin neprestano, danonoćno, otkapava iz uretre. Do nje dolazi kada se mokraćni sfinkter ne zatvara na odgovarajući način. Neka djeca imaju ovaj oblik inkontinencije zbog prirođenog poremećaja kod kojeg se uretra nije oblikovala u cijev.
U žena sa potpunom inkontinencijom uzrok je obično ozljeda vrata mokraćnog mjehura i uretre tokom poroda. U muškaraca, najčešći uzrok povrede vrata mjehura i uretre je hirurški zahvat, osobito odstranjenje prostate zbog raka.
5.         Psihogena inkontinencija je inkontinencija do koje dolazi zbog psihičkih, prije nego tjelesnih uzroka.
Ovaj oblik razvija se ponekad u djece pa čak i odraslih koji imaju problema sa osjećajima. Trajno noćno mokrenje u djece (enureza) može poslužiti kao primjer.
Na psihološki se uzrok može posumnjati kada su očiti poremećaj osjećaja ili potištenost, a isključeni drugi uzroci inkontinencije.
6.         Ponekad se razvija miješani oblik inkontinencije, npr. dijete može imati inkontinenciju zbog poremećaja rada nerava i psiholoških faktora. Muškarac može imati inkontinenciju uslijed prepunjenog mjehura zbog povećanja prostate uz urgentnu inkontinenciju radi moždanog udara. Starije žene često imaju mješavinu urgentne i stres inkontinencije.
Dijagnoza
Ljudi obično pokušavaju živjeti sa inkontinen¬cijom bez da traže stručnu pomoć jer se boje ili im je neugodno raspravljati o tom problemu sa svojim doktorom ili jer žive u krivom uvjerenju kako je inkontinencija normalna pojava uz starenje. Ipak, puno se slučajeva inkontinencije može izliječiti ili kontrolirati, osobito kada se sa liječenjem započne dovoljno rano.
Obično se uzrok može otkriti te se planirati liječenje nakon što doktor pregleda osobu i ispita je o trajanju i razvoju problema. Pretraga urina mora se izvesti kako bi se utvrdilo postoji li infekcija. Količina urina zaostala u mjehuru nakon mokrenja (rezidualna, ostatni urin) često se mjeri uz pomoć UZ-a ili kateterizacije mjehura (uvođenja cjevčice nazvane kateterom u mjehur). Velika količina rezidualnog urina ukazuje na zapreku ili poremećaj u vezi sa nervima ili mišićima mjehura (bešike).
Ponekad mogu biti potrebne posebne pretrage tokom mokrenja (urodinamska procjena). Tim se pretragama mjeri pritisak unutar mjehura kada ne mokri i kada se puni, a osobito su korisne kod hronične inkontinencije. Kateter se uvodi u mjehur koji se puni vodom kroz kateter, bilježi se pritisak unutar mjehura. Normalno, pritisak polako raste. Kod nekih ljudi, pritisak raste u naglim skokovima ili prenaglo, prije nego što se mjehur potpuno napuni. Način rasta pritisaka pomaže doktoru pri određivanju mehanizma inkontinencije i najboljeg načina liječenja.
Postoji još jedna pretraga koja mjeri stopu protoka urina. Ova pretraga pomaže u utvrđivanju je li protok mokraći zapriječen te mogu li se mišići mjehura stegnuti dovoljno jako kako bi istisnuli mokraću van.
Stres inkontinencija se dijagnosticira razmatrajući tok razvoja poremećaja, pretragom vagine u žena te uočavanjem gubitka urina pri kašljanju ili naprezanju. Ginekološka pretraga također pomaže u utvrđivanju je li sluznica uretre ili vagine stanjena uslijed gubitka estrogena.
Liječenje
Najpovoljnije liječenje ovisi o pažljivom razmatranju problema kod svake osobe te se razlikuje ovisno o specifičnoj prirodi problema. Većina ljudi sa inkontinencijom urina može se izliječiti ili im se u velikoj mjeri može pomoći.
Liječenje često zahtijeva poduzimanje nekih jednostavnih promjena u ponašanju. Puno ljudi zadržava kontrolu nad mjehurom uz pomoć jednostavnih postupaka, poput redovitog mokrenja, svaka 2-3 sata, kako bi se mjehur održavao relativno praznim. Izbjegavanje tvari koje nadražuju mjehur, poput pića koja sadrže kofein, te pijenje odgovarajućih količina vode (6-8 čaša dnevno) kako bi se spriječilo koncentriranje urina, što može nadražiti mjehur, može biti od pomoći. Često je moguće prekinuti uzimanje lijekova koji nepovoljno utječu na rad mokraćnog mjehura. Potrebno je pokušati ciljano liječenje.
Ukoliko se inkontinenciju ne može u potpunosti kontrolisati sa ciljanim liječenjem, posebno oblikovani i osmišljeni ulošci i donje rublje (pelene) mogu zaštititi kožu i omogućiti ljudima da se osjećaju suhim, da se osjećaju ugodno i aktivno u društvu. Ova sredstva ne smetaju i lako su dostupna.
Epizode urgentne inkontinencije često se mogu preduhitriti mokrenjem u pravilnim vremenskim razmacima prije nego što se potreba iskaže. Načini vježbanja mjehura, koji obuhvaćaju vježbe mišića dna zdjelice i moralna podrška mogu jako pomoći. Mogu pomoći i lijekovi koji opuštaju mjehur poput propantelina, imipramina, hiosciamina, oksibutinina i diciklomina. Premda mnogi dostupni lijekovi mogu biti od velike pomoći, svaki djeluje ponešto različito te ima moguće nuspojave, npr. lijek koji opušta mjehur može smanjiti podražljivost mjehura i jake nagone na mokrenje, ali može uzrokovati suhoću usta ili pretjerano zadržavanje urina. Ponekad se drugi učinci lijeka mogu iskoristiti upravo za dobrobit, npr. imipramin je djelotvoran antidepresiv i može jako pomoći osobi koja je inkontinentna i također depresivna. Ponekad su korisne kombinacije lijekova. Terapiju lijekovima treba nadzirati i podešavati prema potrebama svake pojedine osobe.
Kod mnogih žena sa stres inkontinencijom primjena estrogenskih krema za vaginu ili uzimanje tableta estrogena može ublažiti problem. Estrogen u obliku kožnih flastera nije isproban u liječenju inkontinencije. Drugi lijekovi koji mogu pomoći u ojačavanju sfinktera, poput fenilpropanolamina ili pseudoefedrina, trebali bi se koristiti zajedno sa estrogenom.
U osoba sa slabim mišićima zdjelice mogu pomoći (Kegelove) vježbe za mišiće zdjelice. Naučiti kako stisnuti te mišiće samostalno nije lako, pa je često potrebna poduka. Medicinske sestre ili fizioterapeuti mogu pomoći da se te vježbe nauče. Vježbe obuhvaćaju ponavljano stiskanje mišića puno puta na dan kako bi se ojačali, i učenje kako koristiti te mišiće na odgovarajući način u situacijama koje uzrokuju inkontinenciju, poput kašljanja.
Ulošci za inkontinenciju mogu se koristiti za upijanje male količine urina koja obično istječe pri stresu ili naporu.
Teži slučajevi koji se ne popravljaju bez hirurškog liječenja, mogu se hirurški popraviti primjenom bilo kog od nekoliko postupaka kojima se podiže mokraćni mjehur i pojačava izlazni dio. Injekcija kolagena oko uretre je u nekim slučajevima djelotvorna.
Kod inkontinencije uslijed prepunjenog mjehura uzrokovane povećanom prostatom ili nekom drugom preprekom, obično je nužan hirurški zahvat odstranjenja dijela ili cijele prostate. Lijek finasterid može često smanjiti veličinu prostate ili zaustaviti njezino povećavanje, tako da se hirurški zahvat može izbjeći ili odgoditi. Lijekovi koji opuštaju sfinkter poput terazosina, mogu također biti od pomoći.
Kada je uzrok slabo stezanje mjehura, mogu pomoći lijekovi koji pojačavaju stezanje mjehura, poput betanekhola. Blagi pritisak izveden stiskanjem donjeg dijela trbuha dlanovima upravo iznad mjehura, može također pomoći, osobito ljudima koji mogu isprazniti mjehur, ali imaju poteškoća pri potpunom pražnjenju. U nekim je slučajevima nužna kateterizacija mjehura, kako bi se mjehur ispraznio i preduhitrile komplikacije poput ponavljanih infekcija i oštećenja bubrega. Kateter se može ostaviti na mjestu stalno ili se može uvoditi i vaditi prema potrebi.
Potpuna inkontinencija urina može se liječiti različitim hirurškim postupcima, npr. mokraćni sfinkter koji se ne zatvara kako treba, može se zamijeniti umjetnim.
Liječenje psihogene inkontinencije sastoji se od psihoterapije, obično usklađene sa promjenama ponašanja i korištenjem naprava koje bude dijete iz sna čim počne mokriti u krevet ili lijekovima koji sprječavaju stezanja mjehura. Osobi koja je inkontinentna i u depresiji mogu pomoći lijekovi protiv depresije (antidepresivi).
izvor: www.vasdoktor.com


nasetijelo @ 07:15 |Komentiraj | Komentari: 0
Uvod
Urinarni sustav pomaže u održavanju potrebne ravnoteže vode i soli u organizmu. U ovom procesu glavnu ulogu igraju dva bubrega, smještena ispod oba rebrana luka, prema sredini leđa. Oni filtriraju otpadne proizvode, vodu i soli iz krvi i tako stvaraju urin koji prolazi kroz oba bubrega i tanke cjevčice, tzv. uretere (mokraćovode), u mokraćni mjehur. Ovaj mjehur pohranjuje urin koji se zatim eliminira iz organizma preko druge cjevčice, tzv. uretre (mokraćne cijevi). Zdrav urin je sterilan. U njemu nema bakterija, virusa niti gljivica. On je, zapravo, antiseptik koji ispire iz organizma potencijalno štetne bakterije. Tijelo ima i druge obrambene mehanizme koji ga štite od infekcija urinarnog trakta (IUT): uretre su građene tako da sprečavaju povrat urina u bubrege, prostata izlučuje supstance koje uništavaju uzročnike infekcije, a imuni sustavi kod oba spola kontinuirano uništavaju bakterije i ostale štetne mikro-neprijatelje. Unatoč ovim jakim obrambenim mehanizmima, infekcije urinarnog trakta najčešće su od svih infekcija i mogu se javljati tijekom cijelog životnog vijeka. Bakterije koje se obično razmnožavaju na otvoru uretre, putuju sve do bubrega (ascendentni put) i uzročnici su skoro 95% IUT-a. Puno rjeđe dospijevaju u bubreg iz krvotoka (hematogenim putem). Najčešći tip IUT-a je cistitis. Do ove infekcije dolazi u donjem dijelu urinarnog trakta, a zahvaća mjehur i uretru. Međutim može se proširiti i na gornji dio urinarnog trakta - uretre i bubrege - pa se u tom slučaju zove pijelonefritis.
Što je pijelonefritis? (definicija)
Infekcija gornjeg dijela urinarnog trakta koja se razvija u bubregu zove se pijelonefritis. Čak polovica žena s cistitisom može istovremeno s cistitisom imati infekcije gornjeg dijela urinarnog trakta (bubrega i uretri).
Opis oboljenja (uzroci, učestalost i fiziologija)
Što uzrokuje infekciju urinarnog trakta? U 90% slučajeva infekcija urinarnog trakta uzročnik je bakterija Escherichia coli. Staphylococcus saprophyticus je drugi najčešći uzročnik u žena (5-10%). Ostale vrste su Klebsiella, Proteus mirabilis, Ureaplasma urealyticum i Enterococci. Promjene u količini ili vrsti kiseline koja se nalazi u genitalnom i urinarnom traktu, glavni su faktori koji doprinose smanjenju otpornosti na infekciju. Kod zdravih žena u plodnoj životnoj dobi, vagina je kolonizirana laktobacili, mikroorganizmima koji održavaju visoku kiselost okoline (nizak pH), što je za ostale bakterije nepovoljno. Osim toga, laktobacili proizvode vodikov peroksid koji pospješuje eliminaciju bakterija i smanjuje sposobnost prianjanja E. coli na stanice vagine. Kada se broj laktobacila smanji, npr. nakon menopauze, povisuje se pH, a time i opasnost od infekcije. Rizik se povećava ako zdravstveno stanje smanjuje imunu reakciju ili kada se radi strukturalnih deformacija urin zadržava ili vraća u gornji dio urinarnog trakta. Međutim do infekcije ne dolazi svaki puta kada bakterije dospiju u mjehur. Kod normalnog uriniranja mnoge se bakterije iz njega isperu. Osim toga, imuni sustav i antibakterijske tvari iz sluznice mjehura eliminiraju mnoge uzročnike infekcije. Pijelonefritis se može dalje klasificirati prema obimu i težini oštećenja bubrega. Vrste pijelonefritisa su:
•             refluksna nefropatija
•             akutni nekomplicirani pijelonefritis (nagli razvoj upale bubrega)
•             komplicirana IUT-a (kronični pijelonefritis.
Pijelonefritis je najčešće posljedica infekcije urinarnog trakta (cistitisa), posebno kod prolaznog (povremenog) ili perzistirajućeg vraćanja urina iz mjehura u uretere ili bubrežni pelvis (vezikoureterski refluks).
Tko obolijeva? (Faktori rizika)
Nakon gripe i prehlade, infekcije urinarnog trakta najčešća su oboljenja u ženskoj populaciji zrele dobi. Premda je cistitis (infekcija mokraćnog mjehura) čest, pijelonefritis se javlja puno rjeđe. Njegova učestalost iznosi oko 3-7 od 10.000 ljudi. Rizik obolijevanja je veći u slučajevima cistitisa, bubrežne papilarne nekroze, bubrežnih kamenaca, vezikoureterskog refluksa ili opstruktivne uropatije. Isto tako povijest kronične ili recidivirajuće infekcije urinarnog trakta nosi sa sobom povećani rizik obolijevanja od pijelonefritisa te u slučajevima gdje je uzročnik infekcije osobito virulentna bakterija. Između 1-2% djece ima infekciju urinarnog trakta. Budući da su muškarci podložniji urođenim strukturnim abnormalnostima urinarnog trakta, IUT tijekom prvih šest mjeseci života češće su među dječacima. U djece vezikoureterski refluks, strukturalna anomalija mehanizma nalik ventilu koji se nalazi između uretera i mjehura, povećava rizik obolijevanja. Ovaj mehanizam dozvoljava povrat urina iz mjehura, čime se infekcija prenosi iz njega u bubrege. Osobito virulentne bakterije dodatno povećavaju rizik bubrežne infekcije. U populaciji starije djece i odraslih, IUT-a su češće kod djevojčica nego dječaka. Do pete godine života one su 50 puta češće među djevojčicama nego dječacima. Tijekom prvih deset godina života 1% dječaka i 3% djevojčica ima šansu obolijevanja od infekcija urinarnog trakta, dok se recidiv javlja u 30% dječaka i 40% djevojčica. Rizik recidivirajućeg pijelonefritisa je 11 puta veći u žena krvne grupe P1 nego li među zdravim stanovništvom. Teški oblik akutnog pijelonefritisa može se javiti u ljudi starije dobi i onih sa imunosupresijom (na primjer, oboljeli od karcinoma ili AIDS-a).
Simptomi
•             bolovi u slabinama ili leđima
•             jaka abdominalna bol (povremena)
•             vrućica - iznad 38 stupnjeva Celzijusa, u trajanju od preko 2 dana
•             zimica sa drhtavicom
•             topla koža
•             zažarenost ili crvenilo kože
•             vlažna koža (dijaforeza - izraženo znojenje)
•             povraćanje, mučnina
•             malaksalost
•             bolovi u cijelom tijelu
•             mokrenje, bolno
•             povećana učestalost mokrenja/tjeranje na češće mokrenje
•             potreba mokrenja noću (nokturija)
•             urin zamućen ili nenormalne boje
•             krv u urinu
•             neugodan ili jak miris urina
•             promjene svijesti ili konfuzija
Kod starijih osoba promjene svijesti ili konfuzija su često jedini znaci moguće infekcije urinarnog trakta.
Koje pretrage može liječnik napraviti ?
•  Preglednom se može utvrditi osjetljivost na palpaciju (pritisak) u predjelu bubrega.
•  Analizom urina najčešće se utvrdi prisutnost leukocita (WBC) i/ili eritrocita (RBC).
•  Antibiogram (srednji mlaz) može pokazati infekciju gram-negativnim uzročnicima.
•  IVP ili CT abdomena može pokazati povećani(e) bubreg(e) uz smanjenu ekskreciju kontrasta. (IVP i CT abdomena mogu ukazivati na primarne poremećaje).
•  Primarni poremećaji koji su predispozicija za akutni pijelonefritis mogu se utvrditi i drugim testovima i postupcima, uključujući:
•             cistouretrogram
•             ultrazvuk bubrega
•             sken bubrega
•             biopsija bubrega.
Liječenje
Ciljevi liječenja su suzbijanje (liječenje) infekcije i smanjenje simptoma. Akutni simptomi obično perzistiraju duže od 48 sati nakon početka liječenja. Isto tako, obzirom na visoki mortalitet starije populacije i rizik permanentnog oštećenja bubrega, preporuča se promptno liječenje. Početna terapija obično se sastoji od uzimanja urinokulture kako bi se utvrdio uzročnik te izbora odgovarajućih antibiotika za liječenje infekcije. Međutim dobivanje nalaza antibiograma traje 3-5 dana. U međuvremenu se pacijent najčešće hospitalizira, u kom periodu dobija intravenske antibiotike širokog spektra i na promatranju je funkcije bubrega.
Lijekovi
U početku se za suzbijanje infekcije mogu intravenski davati antibiotici. Akutni slučajevi pijelonefritisa mogu zahtijevati dugotrajnu terapiju antibioticima. Apsolutno je neophodno dovršiti kuru liječenja propisanim antibiotikom. Najčešće se koriste slijedeći:
•             nitrofurantoin
•             amoksicilin (sam ili u kombinaciji sa klavulonskom kiselinom)
•             cefalosporini (druge i treće generacije)
•             sulfizoksazol/trimetoprim
Ove infekcije mogu izazvati oštećenja bubrega. Kod starijih osoba, djece i imunokompromitiranih pacijenata postoji povećan rizik sepse (teške krvne infekcije). Često se zadržavaju na bolničkom liječenju radi učestalog praćenja mogućeg razvoja komplikacija i liječenja intravenoznim antibioticima, dodatnim intravenoznim preparatima i drugim potrebnim lijekovima. Teži se slučajevi smještaju na odjel intenzivne njege radi učestalijeg praćenja razvoja oboljenja, posebno kada se radi o srčanim bolesnicima.
OPERATIVNO LIJEČENJE
Operativno liječenje nije indicirano u slučajevima infekcije urinarnog trakta.
PROMJENE NAČINA ŽIVOTA
Preventivnim mjerama moguće je ublažiti simptome i spriječiti recidiv infekcije. Čisto područje genitalija i brisanje sprijeda prema natrag može smanjiti mogućnost prijenosa E. coli bakterije s rektalnog područja na uretru. Uriniranje odmah nakon spolnog odnosa može pomoći u eliminaciji bakterija koje su se možda unijele u spolovilo tijekom odnosa. Suzdržavanje od uriniranja na duži period može dovesti do razvoja bakterija, tako da često uriniranje smanjuje rizik cistitisa u pacijenata sklonih infekcijama urinarnog trakta.
ISHRANA
Povećani unos tekućine (1,5-2 litre dnevno) podstiče uriniranje kojime se iz mjehura ispiru bakterije. Izbjegavati tekućine koje iritiraju mjehur, kao npr. alkohol, limunski sok i kofein.
MONITORING
Promatranje treba uključivati test urinokulture na kraju antibiotske terapije kako bi se provjerilo odsustvo bakterija u urinu.
Komplikacije:
•             recidivirajući pijelonefritis
•             sepsa, koja može biti fatalna
•             akutno zatajenje bubrega
Očekivanja
U većina pacijenata nakon liječenja nema nikakvih komplikacija. Međutim može biti potrebno agresivno i produženo liječenje.
Obratite se svome liječniku
Ukoliko simptomi pijelonefritisa perzistiraju, obratite se svome liječniku. Ako bolujete od pijelonefritisa, obratite se svome liječniku u slučaju pojave novih simptoma, posebno smanjenog uriniranja, stalne povišene temperature ili jakih bolova u slabinama ili leđima.
Prevencija
Promptno i cjelovito liječenje cistitisa (infekcije mjehura) može spriječiti mnoge slučajeve pijelonefritisa. Kroničnu i recidivirajuću infekciju urinarnog trakta treba temeljito tretirati kako bi se izbjegla mogućnost infekcije bubrega.
Opće mjere opreza za žene
Nakon velike nužde žene trebaju prati genitalne i urinarne zone sapunom i vodom sprijeda prema natrag. Trebaju izbjegavati nošenje uskih hlača te nositi pamučni donji veš i gaćice, uz mijenjanje jednog i drugog najmanje jednom dnevno. Donji veš je najbolje prati blagim deterdžentima. Žene iz rizične skupine trebaju se tuširati i izbjegavati kupanje u kadi, korištenje uljnih kupki, intimnih sprejeva, kupki i prašaka. Općenito je pravilo da se na područje genitalija ne nanose parfimirani proizvodi ili drugi potencijalni alergeni. Neki liječnici vjeruju da tamponi podstiču infekciju urinarnog trakta. Ako se umjesto njih koriste ulošci, treba ih mijenjati nakon svakog mokrenja. Rizična skupina žena treba urinirati čim za to osjeti potrebu.
Mjere opreza u spolnom odnosu
Prije i nakon spolnog odnosa preporučaju se higijenske mjere, koje uključuju pranje genitalnog i analnog područja. Premda nije dokazano da sprečava infekciju urinarnog trakta, mnogi liječnici preporučuju uriniranje prije i nakon spolnog odnosa kako bi se ispraznio mjehur a uretra isprala od bakterija. Žene sa recidivirajućom infekcijom trebaju koristiti alternativne kontraceptive koji, posebice dijafragme, zahtijevaju uporabu spermicida. Nažalost kondomi sa spermicidima važna su preventiva spolno prenosivih oboljenja. Oni bez spermicida nisu povezani s istim rizikom infekcije urinarnog trakta (osim možda prve infekcije), ali nisu tako dobra zaštita od spolnih bolesti. Žene iz visoko rizične skupine za infekciju urinarnog trakta trebale bi sa svojim liječnikom razmotriti prikladno kontraceptivno sredstvo. Mijenjanje partnera uvijek je opasno i trebalo bi ga izbjegavati, jer se na taj način sprečavaju psihološki i medicinski problemi, posebno spolnih bolesti koje su same po sebi vrlo opasne kao i uzrok infekcija urinarnog trakta.
Estrogen
Jedno je ispitivanje pokazalo da su žene koje su u menopauzi koristile estogensku vaginalnu kremu drastično manje obolijevale od infekcija urinarnog trakta u odnosu na one koje je nisu koristile, pa su, prema tome, u manjem broju uzimale antibiotike. Istraživači tvrde da estrogen sprečava infekciju time što povećava broj laktobakterija koje uništavaju uzročnike infekcije snižavanjem vaginalnog pH i sprečavanjem vezivanja E. coli na vaginalne stanice. Nije poznato da li oralni estrogen ima isti učinak. Dosadašnja ispitivanja dala su kontroverzne rezultate. Neka su pokazala da su infekcije urinarnog trakta češće u žena koje ih uzimaju.
Ishrana
Tekućine
Mnogi liječnici vjeruju da često pražnjenje mjehura sprečava njegovu iritaciju, te zato preporučaju dnevni unos velikih količina tekućine i često uriniranje. Treba izbjegavati alkohol i kavu.
Sok od brusnica i borovnica
Sok od brusnica poznat je u sprečavanju infekcija urinarnog trakta. Jedno ispitivanje je pokazalo da je od ove infekcije oboljelo samo 15% starijih žena koje su dnevno tijekom 6 mjeseci pile 300 ml (1,25 čaše) soka od brusnica u odnosu na 28% žena koje ga nisu pile. Učinak ovog soka bio je jači prvenstveno u smislu oslobađanja organizma od infekcije nego li njenog sprečavanja, ali je u oba slučaja bio blagotvoran. Istraživači u Izraelu ispitivali su sedam voćnih sokova i utvrdili da kemijski sastav soka brusnica i borovnica sprečava vezivanje E. coli na stanice urinarnog trakta. Fruktoza, koje ima u svim voćnim sokovima, može isto tako djelovati na bakterijsku adheziju, ali izgleda da je jedna, još neutvrđena specifična komponenta sokova brusnica i borovnica, jači inhibitor.
Vitamin C
Redovito konzumiranje vitamina C može povećati kiselost urina i učiniti ga nepovoljnijom sredinom za bakterije, ali još uvijek nema dokaza da on sprečava infekcije urinarnog trakta.
izvor: www.prirucnikbolesti.blogger.ba


nasetijelo @ 07:14 |Isključeno | Komentari: 0
U etiopatogenetskom pogledu akutni glomerulonefritisi se dijele na slijedeće oblike:
Akutni difuzni postinfekcijski glomerulonefritis
Bolesti bubrega prethodi infekcijski proces (tipično je da prethodi streptokokni tonzilofaringitis). Poslije perioda latencije od 2-3 nedelje ovu formu odlikuje nagao početak, oštro obilježen sa kompletnom kliničkom slikom koja odgovara difuznim lezijama glomeruluma: urinarni nalaz, edemski sindrom, poremećaj homeostaze (volumen krvi povećan, promenjen elektrolitski sastav krvi), sindrom nedovoljne funkcije bubrežnog izlučivanja azotnih spojeva, promjene na kardiovaskularnom aparatu zbog hipertenzije i difuznog oštećenja kapilara.
Akutni glomerulonefritis poslije kožnih infekcija
Obično u djece, poslije impetiga, a kod odraslih u vezi sa infekcijom opekotina kože. Uzročne klice su najčešće streptokoke, ali i druge.
Infekcije raznim uzročnim klicama:
Stafilokokne infekcije mogu prethoditi pojavi glomerulonefritisa, često sa istovremenim subakutnim bakterijskim endokarditisom.
Pneumokokne, za razliku od streptokoknih, latentni period između infektivnog perioda i bubrežnog obolenja je duži; arterijska hipertenzija je rijetka.
Tifus, bruceloza, rikecioze, mogu biti praćene akutnim glomerulonefritisom.
Leptospiroza ikterohemoragička najčešće na bubrezima prouzrokuje lezije u intersticijumu, ali ima slučajeva i sa glomerularnim lezijama.
Reumatska groznica
Virusne infekcije
Utoku evolucije epidemijskog parotitisa, rubeole, varičele, infektivne mononukleoze, može nastupiti akutni glomerulonefritis.
Post vakcinalni glomerulonefritis
Poslije vakcine protiv velikih boginja, tifusa, difterije, BCG i dr.
Glomerulonefritis vjerovatno infektivnog porijekla ali je uzročnik nepoznat.
Ratni nefritis   (Kriegsnephritis, Field nephritis, Trench nephritis). Epidemijska pojava među vojnicima, dok u građanskih lica izuzetno se javlja. Jače je ispoljen infektivni sindrom - jeze, groznice, glavobolje, gubitak apetita, iznurenost, dok tonzilofaringealne infekcije rijetko prethode bolesti.
Hemoragički nefrozo-nephritis
Opisane su epidemije u Mandžuriji, Koreji, Evropskoj Rusiji, na Krimu, u predijelu Omska, u Uzbekistanu, i kod nas. Prenosi se ujedom buva poljskih glodara. Smatra se da su virusnog porijekla. Ruski autori je nazivaju endemski hemoragički nefrozonefritis.
Glomerulonefritisi neinfektivnog porijekla
U toku serumske bolesti, alergijskih pojava zbog preosetljivosti na medikamente ili na hranu, u toku reumatoidne purpure, purpure Henoch-Scholein, alergijskih dermatitisa.
Bez poznatog etiološkog faktora
Ne prethodi nikakva infekcija, niti se može naći neko objašnjenje za pojavu glomerulonefritisa.
Nefritogene su streptokoke beta hemolitičke iz grupe A. Većina loza pripadaju tipu 12 ili tipu 4, prvi je uzročnik epidemija, a drugi sporadičnih slučajeva. Nefritogeni su još tipovi 1, »Red Lake« 49, 19, 31 i druge.
U anatomsko-morfološkom pogledu akutni glomerulonefritis odgovara kapilaritisu Malpigijevih korpuskula, tj. glomerulitisu. Bubrezi su hiperemični, a glomeralne kapilarne petlje proširene. Kasnije se javlja u izvjesnim petljama serofibrinozni izljev bogat u polinuklearnim leukocitima; endotelijalne ćelije su otečene, proliferišu i sužavaju zjap kapilara. Bazalne membrane otiču, disociraju se u lamele. Kapsularni prostor je ispunjen sa eritrocitima i deskvamisanim epitelijalnim ćelijama. Epitel tubula je otečen; sadrži hijaline granulacije i vakuole.
U kliničkom pogledu
Postoje akutni difuzni poststreptokokni glomerulonefritis; subakutni, maligni oblik, sa kratkom evolucijom i brzim tokom ka smrtnom ishodu; fokalni, žarišni, cirkurnskriptni glomerulonefritis, više je anatomsko-histološka nego klinička individualnost.
U funkcionalnom pogledu
Oblici sa očuvanom funkcijom izlučivanja azotnih produkata, žarišni nefritisi; oblici sa oštećenom funkcijom izlučivanja, difuzni glomerulonefritisi. Oni su obično i sa hemodinamskim poremećajima, povećanjem volumena krvi; oblici sa kongestivnom insuficijencijom srca, sa arterijskom hipertenzijom  i hipertenzivnom encefalopatijom.
Dijagnoza
Anamneza
Pojava otoka lica, kapaka, ali može i gležanja nogu i cijelog tijela, bolovi u slabinama, nekad sa dizuričnim smetnjama. Količina mokraće je smanjena. Mokraća je tamne boje. Temperatura često povišena. Petehije, koprivnjača. Dispnea. Glavobolja.
Nedelju dana do tri nedelje ranije bilo je neko infektivno stanje: upala krajnika, sinusa, crijevni katar, šarlah, kraste na koži, gnojenje korena zuba. Karakteristično je da postoji slobodan interval između infekcije i pojave otoka.
Klinika
Blijedilo lica. Blijedi i bezbolni otoci lica i drugih dijelova tijela: nogu, ruku, slabinskog   predijela.
Postoje razne smetnje od strane srca, naročito ako je bolesniku preko 40 godina, i ako je  hrana sadržavala soli, a diureza bila mala.
Najčešće postoji dispnea napora, hipertenzija, staza na plućima. Sistolni šum na vrhu srca. U težim slučajevima može da nastupi proširenje srca, venski zastoj na bazama pluća, uvećeanje jetre, dispnea u ležećem položaju, znaci edema pluća, pojava galopa na srcu, čak i akutni edem pluća - naročito u djece.
Venski pritisak je povišen. EKG-om se mogu konstatovati promjene na T talasu (snižen ili invertovan), rijeđe na QRS (proširenje), ili produženje QT talasa. Izuzetno PR talas je produžen, ili je P deformisan, ili postoje razne aritmije.
Sa povećanjem diureze, gube se klinički i rendgenološki znaci insuficijencije miokarda.
U početku neki bolesnici imaju povišenu temperaturu. Povraćanje, žeđ. Odsustvo znojenja.
U djece mogu početak bolesti da obilježe konfuzije, prolazni neurološki ispadi, npr. sljepilo.
Pojave od CNS-a: glavobolja, nauzea, povraćanje su česti simptomi, katkad prve smetnje bolesnika. Pospanost, poremećaji svijesti, čak i koma. Grčevi, obično generalizovani učestali, a nekiput trajni, epileptični status. Ove pojave su obično usko povezane sa hipertenezijom.
Radiološki nalaz: izljev u pleurainim prostorima, staza pluća, znaci lake infiltracije plućnog parenhima u perihilarnim zonama, povećanje srca.
Urin: oligurija, rijeđe anurija. Specifična težina mokraće visoka. Rijetko postoji izostenurija, koja se potom održava i više mjeseci po iščezavanju znakova akutnog perioda.
Boja mokraće: tamno braon; krvava, mutna.
Proteinurija: obično umjerena. Selektivna. U teškim slučajevima neselektivna.
Elektroforeza urinarnih bjelančevina: preovlađuju serum albumini. Alfa jedan glikoproteini su povećani.
Hematurija makroskopska, ili mikroskopska.
Leukociturija obično umjerena. Izuzetno piurija (izlučivanje više od jednog miliona leukocita u  minuti).
Cilindri: granulirani, epitelijalni, eritrocitni, leukocitni, hijalni; različite veličine.
Antstreptolizinski O titar povišen.
Urea: koncentracije uree u krvi rijeđe su normalne, češće umjereno povišene; u slučajevima sa an-oligurijom one mogu biti vrlo visoke.
Kreatinin: kretanje isto kao i uree, ali su povećanja umjerenija.
Neproteinski azot: u uskoj korelaciji sa ureom.
Elektroliti u krvi: promjene koncentracije, kao i međusobnog odnosa različite su: zavisno od diureze, kao i od kliničkog oblika (nefrotski sindrom, hipertenzivni oblik).
Natrij: snižen u nefrotskom sindromu.
Kalij: povišen u anoliguriji; u slučajevima sa intenzivnim katabolizmom tkiva.
Kalcij: ispoljena je sklonost za sniženje koncentracije.
Magnezij: povišenje koncenetracije u an-oligurijama.
Hloridi: različite koncentracije.
Bikarbonati: snižene koncentracije; povišene u slučajevima sa obilnim povraćanjem.
Sulfati: u slučajevima sa smanjenom diurezom, kao i sa insuficijencijom bubrega povišeni su.
Fosfata: kao i sulfati.
Proteini: totalni proteini su u normalnim koncentracijama, ali sniženi u slučajevima nefrotskog sindroma. Albumini su smanjeni, a globulini povećani.
Alfa jedan globulini se povećavaju ukoliko se smanjuju albumini seruma. Često su povećani gama globulini. Količine alfa dva i beta globulina nisu značajno promijenjene.
Lipidemija i holesterolemija su u granicama normale, sem u djece, kod koje mogu biti u povećanim koncentracijama.
Hemogram: leukocitoza sa limfopenijom.
SE: umjereno ili vrlo ubrzana.
Histologija
•           Difuzna endokapilarna čelijska proliferacija.
Glomerularno klube je uvećano i ima povećan broj ćelija (proliferacijom endokapilarnih ćelija, infiltrovanjem polinukleara i makrofaga), prostor između klubeta i Baumanove kapsule je smanjen.
Mjestimice u klubetu se nalaze depoi homogene, hijaline mase.
Evolucija histoloških promjena:
Povlačenje endokapilarne proliferacije.
Rekanalizacija dotle zapušenih kapilarnih petlji.
Hijalinizacija pojedinih glomerula.
Difuzna proliferacija epitelijalnih ćelija naročito visceralnog dijela Bowman-ove kapsule; stvaranje polumjesečastih čelijskih infiltrata ili adhezija interflokulokapsularnih. Potpuno razaranje glomerulusa.
Hijalni depoi i fibrinoidne mase u glomerulurima.
Održavanje difuzne endokapilarne proliferacije u toku više godina.
Proliferacija endotelijalnih ćelija udružena sa stvaranjem depoa hijalina subendotelijalno - proces nazvan »proliferativni membranozni glomerulitis«.
•           Eksudativni glomerulonefritis
Povećanje broja ćelija u glomerularnom klubetu zbog povećanja broja polinuklearnih  leukocita.
Evolucija: iščezavanje infiltrata u toku 60 dana; stvaranje polumjesečastih infiltrata u Bowman-ovoj kapsuli; stvaranje sinehija između glomerulusa i kapsule; hijalinizacija pojedinih kapilarnih petlji ili cijelog glomerulitisa.
•           Fokalni glomerulonefritis
Lezije su fokalne (pojedini glomerulusi su bez promjena) i segmentarne (u zahvaćenim glomerulusima samo je jedan dio lediran).
•           Nekrotizirajući akutni glomerulonefritis.
•           Hemoragički oblik akutnog glomerulonefritisa (odlikuje ga prisustvo eritrocita u Bovvman-ovoj kapsuli i u lumenima tubula).
•           Difuzni membranozni akutni glomerulonefritis.
Funkcionalno ispitivanje
Specifična težina mokraće je visoka.
Sposobnost za diluiranje nije održana; postoji sklonost za retencijom vode i natrijuma.
Klirensi mogu biti normalni: u težim slučajevima postoji smanjenje glomerularne funkcije (smanjenje uree, kreatinina, insulin klirensa, povećanje klirensa paraaminohipurne kiseline i smanjenje frakcije filtracije. Tubularna masa za sekreciju i reapsorpciju smanjena je.
Redoslijed znakova, simptoma i parametara po značajnosti za dijagnozu
Anamneza
Nagla pojava edema očnih kapaka poslije slobodnog intervala od jedne do tri nedelje poslije infekcije tonzilofaringealne ili druge.
Klinika
Sklonost edemima, ukoliko nisu prisutni. Blijedilo kože i sluzokoža u nesrazmjeri prema vrijednostima hemoglobina krvi i broja eritrocita.
Povišen krvni pritisak.
Urinarni nalaz: funkcionalno oštećenje (povišene koncentracije uree i kreatinina u krvi, smanjenje glomerularne filtracije i frakcije filtracije).
Prisustvo uzročne infekcije, grla, kože, zuba.
Povišen antistreptolizinski O titar.
Funkcionalne karakteristike
U funkcionalnom pogledu najteže je pogođena funkcija glomerularnog aparata. Otuda postoji kompletna klinička slika difuzne lezije glomerula sa učestvovanjem urinarnog, edemskog, kardiovaskularnog, biološkog sindroma i sa oštećenom funkcijom izlučivanja.
Skoro redovno postoje oligurija, azotemija, edemi i hipertenzija.
Postoji opterećenje srca, zbog nagle pojave hipertenzije.
Program ispitivanja funkcije bubrega
Mjerenje diureze: proteinurija kvalitativno. Broj čelijskih elemenata u mokraći (leukociturija i eriturija na minut, tj. Addis-ov broj), radi praćenja evolucije.
Koncentraciona proba. Klirens uree i kreatinina. Fenolsulfonftaleinska proba. Kontrola krvnog pritiska. Pregled očnog dna. Antistreptolizinski O titar.
Prognoza
Akutni difuzni glomerulonefritis je bolest koja može da se izliječi bez ostataka oštećenja, reparabilne je prirode; može da pređe u hroničan tok; najzad, može u akutnom periodu bolesti da dovede do smrti. Maligni oblici brzo se završavaju smrtno.
Izliječenje može da nastane brzo, u toku nekoliko nedelja ili mjeseci; češće bolest traje više mjeseci, čak i više godina, pa se izliječi potpuno ili zaostane umjerena proteinurija ili hematurija.
Bolest može da pređe u hroničan oblik, da se održava jedan ili više vodećih sindroma, proteinurija, hematurija, funkcionalna insuficijencija; da evoluiše ka insuficijenclji i uremiji vrlo brzo, ili vrlo sporo sa remisijama dugim desetinu godina. Za procjenu prognoze najveću pomoć daje biopsija bubrega, jer anatomske promjene hijalinoze, skleroza bubrega, epitelijalna proliferacija mogu biti jači nego što bi se zaključilo po kliničkoj slici.
Prognoza zavisi od hipertenzije i od histološke forme lezija: evolucija i napredovanje insuficijencije je utoliko brže ukoliko je arterijski pritisak fiksiran, a histološke promjene proliferativnog tipa i difuzne, na svim glomerulusima.
Na prirodan tok bolesti antibiotici i drugi lijekovi imaju malo uticaja. Perzistiranje infekcije i ponavljanje epizoda streptokokne infekcije izgleda da nemaju uticaja na nastajanje hroničnog toka.
Nijedan znak iz akutnog perioda bolesti ne može da posluži za davanje prognoze. Najteži oblici mogu da se izliječe dok i laki oblici mogu kasnije imati progresivan tok. Prognoza u djece je relativno dobra.
Smrtnost u djece je u 1%, a prelaz u hroničan tok manje od 1% slučajeva. Smrtnost odraslih osoba je  mnogo veća.
Od faktora koji utiču da bolest ima nepovoljan razvoj postakutnog poststreptokoknog nefritisa treba istaći slijedeće: starost bolesnika; porodična predispozicija za bubrežna obolenja; prisustvo hroničnog bubrežnog obolenja. Stalno ubrzana SE i smanjenje komplemenata seruma su biološki znaci da se održava evolucija bolesti.
Naknadne streptokokne infekcije nemaju uticaj na evoluciju, jer iako streptokokni toksini mogu prouzrokovati hematuriju, to biva mehanizmom različitim od onoga kojim nastaje glomerulonefritis na osnovu hipersenzitivnosti.
Kriterijum za evolutivnost procesa
Praćenje intenzivnosti proteinurije; urinarnog nalaza, hematurije.
Krvni pritisak, njegovo održavanje uz urinarni nalaz znak je evolutivnosti.
Pogoršanje funkcionalnog stanja.
izvor: www.vasdoktor.com


nasetijelo @ 07:13 |Isključeno | Komentari: 0
Renovaskularna hipertenzija je sekundarna hipertenzija izazvana okluzionom bolešću glavnih renalnih arterija ili njihovih grana.
Uzrok nastanka
Uzroci renovaskularne hipertenzije su brojni, ali 90 do 95% čine dve vodeće lezije: ateroskleroza i fibromuskularna displazija. Ređi uzroci su aortoarteritis, traumatska aneurizma, mane u razvoju bubrežne arterije, kompresija ciste, tumora ili hematoma, embolije ili tromboze renalne arterije.
Klinička slika
Bolesnici koji imaju renovaskularnu hipertenziju u poređenju sa bolesnicima sa esencijalnom hipertenzijom imaju kraće trajanje hipertenzije, oskudniju porodičnu anamnezu i težu retinopatiju. Kliničke karakteristike koje odvajaju pacijente sa renovaskularnom hipertenzijom jesu: teška hipertenzija – dijastolni krvni pritisak veći od 115 mmHg; neočekivana hipertenzija – javlja se pre puberteta ili posle pedesete godine života ili koja je kratkog trajanja sa brzom progresijom od blage do teške; kardiovaskularna bolest – bolest koronarnih arterija, infarkt miokarda, moždani udar ili bolest perifernih krvnih sudova; rezistentna hipertenzija – neosetljiva na standardnu terapiju i šum u gornjem abdomenu.
Dijagnoza
Postavlja se na osnovu anamneze, kliničke slike, laboratorijskih nalaza, objektivnog pregleda, intravenske urografije, radiorenograma, angiografije, renalne arteriografije.
Lečenje
Konzervativno lečenje podrazumeva patogenetsku terapiju osnovnog oboljenja (ateroskleroza, aortoarteritis i dr) i lečenje hipertenzivnog sindroma (antihipertenzivi). Kada je operacija moguća i kada se može izvesti, obavezno je treba uraditi, naročito kod mlađih bolesnika (perkutana transluminalna angioplastika, rekonstruktivna operacija).
izvor: www.stetoskop.info


nasetijelo @ 07:07 |Komentiraj | Komentari: 0
Nefrolitijaza je stvaranje konkremenata u bubrežnim karlicama ili čašicama. Ovi konkrementi nazivaju se kamenjem, kamencem, pjeskom.
Vrste  obolenja
Obolenje je hroničnog toka.
Patogeneza:
Stvaranje kamena favoriziraju: hiperkalciurija, alkalna reakcija mokraće, oligurija, stvaranje jezgra kristalizacije - od soli, od proteinskog i polisaharidnog spoja nazvanog uromukoida.
Patogeneza kalcijumovog, fosfatnog ili oksalatnog kamijenja još nije objašnjena.
Kamenje od mokraćne kiseline često je udruženo sa gihtom, što ukazuje na isti etiološki faktor. Nekad se prvo javlja giht, nekad prethodi bubrežna kalkuloza.
Uticaj starosnog doba: većina je iznad srednjeg doba, više od polovine prve znake bolesti imaju između 31-50 godina.
Muški spol oboljeva mnogo češće, naročito od uratnog kamijenja. Naslijeđe ima značajnu ulogu u pojavi uratnog kamijenja.
Nije izražena samo sklonost za stvaranje bubrežnog kamijenja, već i kamijenja istog hemijskog   sastava.
Veća učestalost bubrežnog kamijenja je u radnika koji rade teške poslove u sjedećem ili stojećem položaju i koii su izloženi vremenskim nepogodama (uticaj ortostatske proteinurije).
Ishrana namirnicama siromašnim vitaminom »A«, hrana siromašna u mlijeku i mesu imaju etiološkog značaja.
Kamenje mokraćne bešike je često u djece u nekim našim pokrajinama (Dalmacija, Sandžak).
Svuda je se povećao broj bolesnika sa uratnim kamenjem bubrega. Ono se javlja u ekonomski jačim slojevima, sa ishranom bogatijom u purinima. Kamenje bešike je češće u siromašnim slojevima sa pretežno vegetarijanskom ishranom.
Hidronefroza, u kojoj nije nastupilo veće oštećenje bubrežnog parenhima, ima pogodne uslove za stvaranje kamijenja. Duže ostajanje mokraće u bubrežnoj karlici omogućava taloženje soli i stvaranje kamijenja.
Infekcija stvara pogodne uslove za taloženje soli mijenjanjem hemijske reakcije mokraće; izvjesne bakterije svojim encimima razlažu ureu u amonijak i ugljen dioksid. Reakcije mokraće onda naginju ka alkalnoj, čime se smanjuje rastvorljivost fosfata. Sem toga, amonijak sa vezuje u amonijum karbonat, koji se jedini sa fosfatima i solima magnezijuma, stvarajući nerastvoran amonijum-magnezijum-fosfat   (struvit).
U slučajevima pijelitisa smanjuje se diureza, a nastaje i prepreka za oticanje mokraće dinamičkog i upalnog porijekla zbog atonije uretera.
U slučajevima dugotrajne imobilizacije - nervne bolesti, preloma kostiju, tuberkuloze zglobova i kostiju, nastaje pojačana kalciurija i povećana sklonost za stvaranje  kamijenja.
U bolestima praćenim povećanim stvaranjem mokraćne kiseline, često se stvara uratno kamenje: leukemije, policitemije, limfomi, naročito u toku liječenja kada se razara veliki broj čelijskih jedara nukleoproteina.
Topografski aspekt
Prema ležištu razlikujemo kamenje bubrežnog parenhima, bubrežne karlice, uretera i bešike.
Parenhimsko kamenje nalozi se u čašicama, pijelogenim cistama, u proširenim zjapovima tubula, najzad u papilama.
Anatomski aspekt:
Kamen u mokraćnim kanalima može da vrši mehanički nadražaj, da zaustavi izlučivanje mokraće sa te strane potpuno ili dijelom. U posljednjem slučaju razviće se proširenje bubrežne karlice i čašica - hidronefroza. Ukoliko jedan kamen potpuno zapuši mokraćni kanal nastupiće atrofija bubrega. Uporedo sa atrofijom bubrega raste perirenalno i perihilarno masno i fibrozno tkivo. Hiperplastično indurirana masna kapsula je karakterističan nalaz u slučajevima bubrežnog kamijenja.
Nepotpuna opstrukcija kanala ima za poslijedicu hidronefrozu. Ako se to desi odraslim osobama tada je povećan pritisak prouzrokovaće atrofiju organa. Međutim, u mladim osobama povećan pritisak djelovaće i kao nadražaj na rašćenje organa, a ne samo rastezanje uslijed pritiska. Rezultat će biti velika bubrežna karlica, sa kapacitetom i to 1 litra, ali i sa dovoljno očuvanog parenhima.
Ima slučajeva da i potpuno zapušenje kanala ne prouzrokuje sušenje bubrega, već »zimski san« bubrega, koji poslije uklanjanja prepreke biva prekinut i bubreg ponovo sposoban za sekreciju.
Malo aseptično kamenje sa glatkom površinom obično neće prouzrokovati veće reakcije sluzokože bubrežne karlice. Međutim, kamenje sa rapavom površinom, ili veće kamenje prouzrokovaće otok i hiperemiju sluzokože, stvaranje infiltrata iz limfocita i plazma ćelija. Mogu se stvarati erozije i nekroze. Ovakve ulceracije su češće u ureterima nego u karlicama. One mogu i da provale zid uretera, ili da prouzrokuju strikture. U zapaljenjskoj reakciji biva zahvaćeno i periureteralno tkivo i okolno masno tkivo, tako da se najzad stvara fibroziranje zida uretera sa skleroziranjem periureteralnog tkiva.
Najzad, kamen može da prouzrokuje infekciju. Kad se pridruži infekcija nastaje pijelonefritis, pionefroza, perinefritična flegmona. Česta poslijedica staze i infekcije je ascendentni intersticijelni nefritis.
Zavisno od težine infekcije, virulencije klica, od uslova za oticanje mokraće, mogu nastati sve forme, od pyelitis simplex, pa eksudativnih i piogenih oblika do ulceroznog pijelitisa. Sa svakom infekcijom bubrežne karlice nastaje i infekcija bubrežnog tkiva - pijelonefritis. Sluzokoža je otežana i mjestimice lišena pokrovnog čelijskog sloja i sa ulceracijama, pokrivena gnojavom naslagom. Vezivo sluzokože je prožeto leukocitima. Zbog povišenog pritiska u bubrežnoj kartici nastaje refluks gnojave mokraće u sabirne kanaliće.
Pijelonefritična ognjišta šire se u vidu pruga od srži ka kori bubrega, sa stvaranjem malih gnojnih ognjišta ispod kapsule. Uklanjanjem prepreke, kamena i oslobođenjem prolaza mokraći sve ove promjene u parenhimu bubrega i bubrežne karlice mogu da se povuku i da se izliječe.
U slučajevima hidronefroze sa kamenjem nastaje sekundarna pionefroza. Ona prelazi u hronićan stadij i ne može se izliječiti.
Ovi zapaljenjski procesi su sekundarni, prouzrokovani prisustvom kamijenja. Ima kamijenja sekundarne prirode, nastalog zbog zapaljenja ili koje je raslo zbog zapaljenja. Tako je npr. većina kamijenja iz apatita, apatit-struvit, kao i veliko koralsko kamenje. Zid bubrežnih karlica je zbog zapaljenja zadebljan i prožet vezivnim tkivom; sluzokoža je ožiljno zadebljana i sa gnojavo fibrinskim skramama pokrivena.
Bubrežni parenhim je prvo edematozan zbog zapaljenjske reakcije, a kasnije u pojedinim dijelovima nastaje iščezavanje parenhima. Proces je nejednak, u pojedinim dijelovima preovlađuje hidronefrotična atrofija dok u drugim pijelonefritičko ožiljno skvrčavanje. U donjim polovima nastaje stvaranje apscesa.
Primarna kalkulozna pionefroza prouzrokuje gnojno razmekšavanje čašica. Proces prodire u papile i modulu bubrega i iz ovog gnojavo nekrotizirajućeg nefritisa nastaju kaverne u parenhimu. Ureter je okružen masnim sklerotičnim tkivom (periureteritis fibroadiposa), a on sam pretvoren je u jednu ožiljnu cijev.
Kamenje u ureterima prouzrokuje njihovo proširenje. Analogno promjenarna u pijelonu i u ureterima može da nastane ureteritis follicularis (umnožavanje limfatičnog tkiva): ureteritis granularis, nastaje pretvaranjem prelaznog epitijela u cilindrični; ureteritis cystica (pyelitis) umnožavanje Brunn-ovih čelijskih gnijezda u stratum proprium.
Kamen uzuriranjem zida može prouzrokovati njegovu perforaciju praćenu stvaranjem perinefritičnog ili periureteralnog  apscesa.
U toku hronične infekcije može da se stvara nove slojeve na već postojećem kamenju. Na taj način nastaje kamen koralnog oblika koji poprima oblik bubrežne karlice.
Mehaničkim nadražajem kamenje prouzrokuje intersticijelni nefritis, sa periglomerulitisom i bujanjem vezivnog tkiva. U isto vrijeme masna kapsula biva zadebljana. Konačni rezultat je sklerotičan bubreg koji se ne može razlikovati od pijelonefritičnog sklerotičnog bubrega.
Starost bolesnika se najčešće kreće između 30-50 godina. Veća je učestalost kamijenja kod muškaraca.
Klinički aspekt
Obostrano kamenje se nalazi u manje od 15% bolesnika. Recidivno kamenje se češće javlja ne na istom, već na suprotnom bubregu. Recidivi se javljaju poslije operativnog uklanjanja kamijenja u toku prve 4 godine u 54%.
U kliničkom pogledu mogu da postoje bolovi, hematurija ili leukociturija, znaci infekcije.
Bolovi su prouzrokovani spoljnim uticajima - fizički napori, potresi tijela, dugo stajanje ili hodanje, istezanje i savijanje tijela, pad, skok i sl. Bolovi imaju karakteristično zračenje u mokraćnu bešiku i spolne organe, rijeđe u butine.
Bolovi su često praćeni pojavom makroskopske ili mikroskopske hematurije. Za vrijeme napada bubrežne kolike nastaju refleksnim putem poremećaji drugih organa: puls je mali, ubrzan; boja lica blijeda; bolesnik osjeća zimu, a znoji se mnogo; često povraća ili ima gađenje: meteorizam trbuha; oligurija često prati većinu kolika; može da nastupi i anurija - većinom je to obostrana mehanička prepreka, ili opstrukcija solitarnog bubrega.
Ukoliko je kamen niže u ureteru utoliko su češći pozivi za mokrenje pri čemu se eliminiše svega nekoliko mililitara mokraće.
Lokalizacija bola: kamen bubrežne karlice prouzrokuje bol u predijelu slabina; kamen uretera izaziva bolove prema trbuhu i pupku. Kamenje na donjem kraju uretera daje bolove u visini pupka sa zračenjem u slabine. Kolika odmah prestaje čim se oslobodi prolaz za mokraću (kamen se iz uretera vrati u bubrežnu karlicu, ili je ispao iz uretera u bešiku), a isto tako i abdominalne smetnje. Često, sa prestankom bolova se pojavi pojačana diureza. Katkad bolesnik poslije kolika izmokri kamen.
Često postoji infekcija - temperature septičnog tipa, sa drhtavicom, znojenjem na kraju napada, pojavom leukocita, pa čak i gnoja u mokraći.
U slučajevima dugotrajnog toka može da postoji bubrežna insuficijencija.
Rijetko, ali jedan od napada bubrežne kolike može da ide sa anurijom i da ugrozi život. Uzrok anurije je mehanička prepreka od kamena. Prepreka je na putu jednog bubrega, a anurija nastaje ako je drugi   isključen iz funkcije ranije.
Etiološki  aspekti:
•           Kamenje od kalcijumovih soli (fosfati ili oksalati) nastaje zbog prekomjernog izlučivanja kalcijuma putem mokraće (razna obolenja kostiju, hiperparatireodizam, osteoporoza, produženo lijećenje sa kortikoidima, dugotrajna imobilizacija, trovanje vitaminom D, uzimanje prekomjernih količina mlijeka, bikarbone sode za liječenje želudačno-crijevne grizlice).
•           Fosfatno kamenje (kiseli kalcijum fosfat - brimit; trikalcijum fosfat - apatit; hidroksiapatit; hidroksifosfat magnezijuma i kalcijuma, diamonijum i kalcijum fosfat; magnezijumfosfati; fosfat magnezijuma i amonijum heksahidrata, trifosfat kalcijuma, magnezijum i amonijum - nastaje u infekcijama sa ureolitičnim klicama. Ureolitične klice (najčešće su B. proteus, B. Staphylococcus, udružene infekcije sa Proteus i B. coli), razlažu ureu pri čemu se oslobađa amonijak koji alkaliziranjem mokraće precipitira fosfat amonijum-magnezijum-kalcijum koji je nerastvoren u alkalnoj sredini. Centar kamena je od oksalata, urata ili drugog sastava, a oko njega su stvoreni slojevi iz trifosfata koji je karakterističan za litogenu infekciju.
•           Oksalatno kamenje sastavljeno je od čistog kalcijuma dihidro i monohidrooksilata ili dihidrata udruženog sa fosfatima ili sa mokraćnom kiselinom. Etiologija je nejasna. Hiperoksialurija možda ima uticaja na nastajanje ovog kamijenja, ali je izvesno da hiperoksialurija koja se javlja u slučajevima šećernog dijabetesa, obolenja jetre, uzimanja hrane bogate u oksalatima nema etiološku ulogu za nastajanje oksalatnog kamijenja.
•           Mješovito kalcijumsko kamenje, oskalatno-uratno, oksalatno-fosfatno. Šta više jedan isti bolesnik može da ima npr. prvo kamen od kalcijumoksalata, a potom uratni kamen, ili da se okoprvobitno uratnog ili oksalatnog kamena kasnije taloži sloj fosfata pod uticajem infekcija.
Stvaranjem alkalne reakcije mokraće, oligurija, postojanje jezgra kristalizacije, jedra za stvaranje kamena, kalcifikovanje uromukoida, organskih spojeva proteina i polisaharida koji se kondenzuju u tubulima stvarajući koagulume različite veličine, koji mogu ispuniti čašice pa i pijelum smatra se da imaju značaja za nastajanje kalcijumovog, fosfatnog i ksalatnog kamijenja, ali se ne može uzeti da je patogeneza ovih kalkuloza dokazana.
Uratno kamenje često je udruženo sa gihtom. češće obole muška lica. Naslijeđe, konstitucija, etnička pripadnost imaju izvjesnog značaja. Nije ubjedljivo da postoji etiopatogenetska veza između hiperurikemije i hiperurikurije sa sklonošću za stvaranje uratnog kamijenja, sem u slučajevima leukoza, limfom, policitemija, liječenih radioterapijom ili citotoksičnim lekovima - kad može da se stvara uratno kamenje u bubrezima.
•           Cistinsko kamenje - stvara se ako mokraća sadrži cistin u velikim koncentracijama, više stotina miligrama za 24 časa umjesto normalnih 70-150 miligrama. U pitanju je poremećaj tubula urođen i porodičnog karaktera koji se ispoljava u nesposobnosti reapsorbovanja cistina, lizma, arginina i ornitina, dok se ostale aminokiseline reapsorbuju normalno.
Morfološki aspekt
•           Kamenje od kalcijum oksalata je tvrdo, malinastog izgleda ili krvgavo, ali i sa oštrim igličastim izdanicima, prljavo bijele ili sive boje; zbog primjese hemoglobina površina može biti braon do crne boje. Ne propušta rtg zrake. Ovo kamenje je vrlo tvrdo i teško. Može dostići veličinu kokošijeg jajeta.
•           Kamenje od urata je žuto, crveno ili mrke boje. Može da bude trošno ili čvrsto. Okruglog je ili jajastog oblika, sa glatkom površinom. Na presjeku se vide koncentrični slojevi. Veliko kamenje može da liči na korale i da ima hrapavu površinu. Ima i sitnog kao pjesak.
•           Cistinsko kamenje je rijetko, razne veličine, a može da bude i veliko kao golubije jaje. Meko je, može se noktom zaparati, lako se lomi, površina mu je glatka ili fino granulisana. Boju ima žućkastu, a stajanjem na vazduhu dobija zelenkastu boju. Na presjeku se može razaznati radijarna građa.
•           Fosfatno kamenje je nepravilnog oblika, ravne površine ili poprskano sa kristalnim zrncima, boje bijele ili sive. Lako se lomi i mrvi.
•           Kalcijum karbonatno kamenje (u kristalno-hemijskom pogledu ono je karbonat apatit, kompleks iz kalcijum karbonata i kalcijum fosfata) je većinom sitno.
•           Kamenje od amonijum urata. Kad je vlažno meko je kao tijesto. Osušeno ima tvrdoću zemlje i lako se kruni u prah. Boja je blijedo do tamno žuta, većinom je sitno i pojedinačno. Češće je u djece.
Po veličini kamenje je vrlo različito, od peska i griza do više stotina grama teško.
Brzina kojom se povećava kamenje različito je. Najsporije se povećava kamenje kalcijum oksalata, zatim od urata. Naprotiv, kamenje od apatiat i struvita povećava se brzo. Tako poslije operativnog vađenja recidivno kamenje se može pojaviti već poslije nekoliko nedelja.
U većine je solitarno kamenje (u 60%). U slučajevima multipnog kamijenja, može da ih bude i više stotina, čak i više od hiljadu.
Funkcionalni aspekt:
Bubrežni kamenac može da se javi u bubrezima koji su funkcionalno u normalnom stanju.
Stvaranjem prepreke za oticanje mokraće kamenje može prouzrokovati potpun prekid izlučivanja mokraće ili djelimičan prekid. Stepen oštećenja funkcije zavisi od toga koliko vremenski traje.
Pri kompletnoj opstrukciji definitivna oštećenja bubrega nastaju već poslije nekoliko dana do dve nedelje. Ukoliko je infekcija pridružena insuficijencija se uspostavlja bržim tempom.
Karakteristično je da nastale lezije nemaju evolutivan karakter: kad se ukloni prepreka, postojeće funkcionalno oštećenje može da se donekle popravi ili u najgorem slučaju da ostaje isto, ali se ne pogoršava.
Dijagnoza
Anamneza
U velikom broju slučajeva napadi jakih bolova (bubrežne kolike) su početni znak bolesti. Nastanu bez jasnog uzroka, a nekad se pojave poslije potresa tijela (vožnja, skok, pad). Bol je u slabinama, obično jednostrano, nekad bolesnik ne može tačno da odredi mjesto koje najviše boli. Bol zrači u anus, u spoljne genitalije, u butine. Nekad je zračenje atipično, tako da bolesnik ima difuzne trbušne bolove. Bolovi su vrlo jaki i uvek izazovu kod bolesnika strah i nemir tako da bolesnik ne može ni trenutka da ostane nepomičan, i na jednom mestu.
Često postoji refleksni zastoj rada crijeva - zastoj stolice i vjetrova, napetost i meteorizam trbuha. Pridruži se često puta povraćanje, tako da klinička slika liči na intestinalnu okluziju.
Kolika traje nekoliko časova ili dana. Nekad se napad smiri izbacivanjem kamena sa mokraćom. Obično je tada mokraća krvava.
Hematurije postoje često, obično uporedo sa napadima bolova ali mogu biti i bezbolne. Mikrohematurije su redovan i trajan nalaz.
Prekid mokrenja nastaje ako su oba kanala zapušena, što je izuzetno; češće je zapušen jedan, a drugi je isključen iz funkcije obično zbog dugotrajne kalkuloze.
Infekcija se ispoljava visokim temperaturama, septičnim stanjem, prisustvom gnoja u mokraći.
Povišena temperatura nije uvijek dokaz infekcije. Ona može da bude samo znak zastoja mokraće.
Tresavice i visoke tempereature nastaju u slučajevima sa zapušavanjem kanala. One prestaju čim se oslobodi prolaz mokraće.
U slučajevima velikog koralnog kamijenja, sa teškom infekcijom i obilnom piurijom obično nema temperature. Povišena temperatura je više u vezi sa zastojem mokraće, koji se može ograničiti samo na jednu čašicu.
Neki od ovih bolesnika su dugo vremena ležali, nepomično, zbog preloma kostiju, bolesti kičme, zglobova; neki su sa paraplegijom zbog lezije kičme (prelomi kičmenog stuba, poliomijelitis).
Klinička slika
Bolesnik je blijed, nemiran, znoji se. Disanje je površno zbog bola pri dubokom udisanju. Testis sa bolesne strane podignut je visoko. Postoji izvjestan defans trbuha. Kostovertebralni ugao je jako osjetljiv na pritisak i dodir. Nekad je i gornji dio trbuha osjetljiv.
Palpatorno bubreg može biti uvećan; lumbalni kontakt postoji u slučajevima hidronefroze. Hematurija makroskopska i mikroskopska. Piurija.
U nekim slučajevima intermitentne hidronefroze, u periodu bolova i zastoja mokraće palpira se velik bubreg. Tempereatura je povišena. Urinaran nalaz tada može biti bez patoloških promjena. Kad se otvori prolaz, tumor bubrega splasne, temperatura pada, bolovi prestaju, a mokraća može da sadrži gnoja. Količina mokraće se naglo poveća.
U slučajevima sa nefrolitijazom nastalom zbog hiperparatireoidizma pridružuju se klinički znaci hiperkalcemije i hronične bubrežne insuficijencije: umor, mišićna slabost, povraćanje, dehidratacija, glavobolje, uporan zatvor, žeđ, poliurija, izostenurija, a katkad bolovi i anemija.
U nekim slučajevima postoji ulkusna bolest, pankreatitis, metastatične kalcifikacije u mišićima, depoi kalcijuma u prednjem oku.
Rtg nalaz
Nativan snimak može da otkrije kalkulozu bubrežnog parenhima u čašicama, u karlici, u ureterima, ili bešici. Kalkuloza je često bilateralna u slučajevima hiperparatireoidiztna. Tada postoje promjene u kostima.
Intravenska pijelografija može da odredi lokalizaciju sjenki koje nativna radiografija otkriva tj. da li su u projekciji bubrega i mokraćnih puteva. Oni mogu da otkriju i uratno kamenje, dajući negativnu sjenku, pošto oni propuštaju rtg zrake.
Pijelografija može da pokaže proširenja, odnosno suženja uretera, proširenje karlica. Ako je kamen potpuno zapušio ureter onda pijelografija pokazuje da je odgovarajući bubreg isključen.
Fosfatno kamenje ne propušta rtg zrake pa se vidi i na nativnom snimku: ono je veliko i može da ima koraliformni izgled ocrtavajući negativni otisak bubrežne karlice i bubrežnih čašica.
Ispitivanjem mokraće u slučajevima aseptičnog kamijenja nalazi se skoro uvijek kisela reakcija mokraće, dok u slučajevima sekundarnog kamijenja od  struvita, reakcija je alkalna.
U slučajevima inficirane kalkuloze, a naročito u infekcijama sa koli klicama reakcija je amfoterna ili slabo kisela, ako je kamenje od fosfata.
Makro i mikrohematurija je važan objektivni znak.
Masivna piurija se nalazi u slučajevima velikog kamijenja praćenog infekcijom. Ne rijetko ona je jedini znak koji upućuje na koralno kamenje.
Leukociturije se nalaze i u slučajevima aseptičnog kamijenja.
Proteinurija postoji u slučajevima kad se razvije pored pijelitisa i intersticijelni nefritis.
Laboratorija
U slučajevima bubrežnog kamijenja zbog adenoma paratireoidnih žlijezda često postoji povećanje koncentracije kalcijuma u krvi i smanjenje fosfora. Međutim, ako je nastala bubrežna insuficijencija fosfor krvi može da se poveća.
Količina kalcijuma koje se izlučuju preko mokraće (normalno 100 do 300 mg/24 časa) povećane su preko 300 mg. One mogu da budu veće od količine koje se unose hranom. Ukoliko nastupi burežna insuficijencija kalcijum se smanjuje.
Alkalna fosfata je normalna (ukoliko nema promjena na kostima).
U slučajevima oksalatnog kamijenja može da bude povećano izlučivanje oksalne kiseline preko mokraće, preko 29,5 mg za 24 časa. Povećana oskalurija ipak nije stalan nalaz.
Većina bolesnika sa burežnim kamenjem ima u mokraći kristale oksalata, fosfata, urata ili mješovite. Kristali nisu uvek istog hemijskog sastava kao i bubrežno kamenje.
Kristalurija još ne znači da se stvara kamenje. Oksalurija npr. češće postoji kao nezavisna pojava nego u vezi sa oksalatnim kamenjem. Poznato je da mogu da nastanu i prave kolike zbog masivne oksalurije i uraturije (u toku leukoze).
Iz prirode kristala može se zaključiti o prirodi kamena, što naročito vrijedi za kristale mokraćne kiseline i urate: tripelfosfati se nalaze u slučajevima amonijakalnog razlaganja mokraće, što je uslov za stvaranje kamena od struvita.
U slučajevima uratnog kamijenja reakcija mokraće obično je kisela i pH iznosi 5,5 i niže, dok u zdravih kontrola 5,2-6,6; u osoba sa oksalatnim kamenjem prosečno 5,9; u osobe sa fosfatnim kamenjem 3,6 ili više. Kiselost mokraće bolesnika sa uratnim kamenjem je dosta stalna pojava, a teži da iščezne jedino u slučajevima sekundarne infekcije.
U sedimentu mokraće mogu se naći kristali mokraćne kiseline, a dosta često i kalcijum oksalata. Poslije obroka bogatog u purinima jako se poveća količina urata mokraće (fiziološka količina mokraćne kiseline koja se za 24 časa izluči mokraćom iznosi 500-1000 mg na normalnoj ishrani).
Mokraćna kiselina u krvi može da bude povišena, ali to nije stalan nalaz.
U slučajevima cistinskog kamijenja, povećano je izlučivanje preko mokraće; od normalnih 70 maksimalno do 150 mg poveća se na 200 mg do više grama.
Funkcionalno ispitivanje
Ispitivanje funkcionalnog stanja paratireoidnih žljezda je potrebno jer hipenparatireoidizam (zbog tumora, zbog hiperplazije žlijezde) može prouzrokovati promjene kostiju (osteitis fibrosa), hiperkalcemiju, nefrokalcinozu i bubrežno kamenje. To je primarni hiperparatireoidizam.
Postoji i sekundarna hiperplazija paratireoidnih žljezda: u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji obično je povećan fosfor u krvi, zbog čega nastane sekundarna hiperplazija paratireoidnih žljezda. Poslijedica je fibro-osteoklazija kostiju. U ovom slučaju nema nefrokalcinoze.
Sve funkcije bubrežne mogu biti smanjene, a naročito ako je i infekcija pored bubrežnog kamijenja.
Karakteristično je poliurija sa hipostenurijom, a često i hiperazotemija. Smanjena je glomerularna filtracija i bubrežno opticanje plazme.
Kalcijum seruma je povišen, a fosfor je snižen. Alkalna fosfataza je povišena (slučajevi sa hiperfunkcijom paratireoidnih žljezda). U mokraći su povišene količine i kalcijuma i fosfora.
Ako postoji i bubrežna insuficijencija sa azotemijom i acidozom, tada koncentracije fosfora u krvi se povećavaju.
Redoslijed znakova, simptoma, parametara po značajnosti za dijagnozu
Anamneza
Bubrežne kolike, prouzrokovane potresom tijela, sa karakterističnim zračenjem bola, praćene pojavom makro ili mikrohematurije, nekad izbacivanjem kamena.
Visoke temperature u slučaju infekcije mokraćnih puteva. Nekad one imaju septičan tip.
Endoskopija bešike i naročito ureteralnih ostijuma može da ukaže na kamenje gornjih puteva. Otok, petehije, izbočina na formu tumora, fibrinska krpica koja viri iz ostijuma uretera; piurija, hematurija iz uretera sa kamenom; usporena evakuacija boje pri hromocistoskopiji, ili čak i prekid izlučivanja.
Kateterizacije uretera, eventualno sa radiografijom u isto vrijeme može da da lokalizaciju kamena. Ako je kamen uglavljen, onda se kateter ne može uvući.
CT i rtg nalaz
Vidljivo kamenje. Negativan otisak kamena u slučajevima čistog uratnog kamijenja.
Laboratorija
Kristalurija, hematurija, nekad piurija. Promjene u koncentracijama kalcijuma i fosfora u krvi i mokraći.
Funkcionalno stanje:
Može da nastupi smanjenje globalne funkcije, glomerularne funkcije, bubrežnog opticanja plazme.
U slučajevima bubrežnog kamijenja zbog hiperparatireoidizma indeks reapsorpcije fosfora manji je nego što je u slučajevima zdravih osoba, u uslovima istog unošenja kalcijuma i fosfora.
Funkcionalne karakteristike
Bubrežno kamenje oštećuje bubrege, smanjujući sve njegove funkcije, globalnu funkciju, glomerularnu filtraciju, tubularne funkcije.
Oštećenja funkcije, čak i najteža - anurija, mogu nastati zbog mehaničke prepreke, zapušavanja kanala, koja se uklanjanjem kamena gube.
U slučajevima primarnog hiperparatireoidizma, u fazi očuvane globalne funkcije bubrega i glomerularne filtracije indeks reapsorpcije fosfora smanjen je.
Prognoza
Nefrolitijaza je teško obolenje: poslijedične bubrežne lezije mogu imati evolutivan karketer.
Evolucija je brža i prognoza teža u slučajevima sa urinarnom infekcijom.
Prognoza je bolja u slučajevima uratnog kamijenja i kamijenja male veličine, jer postoji mogućnost izbacivanja kamena prirodnim putem.
Evolucija je brzo progresivna ka insuficijenciji u slučajevima koraliformnog i recidivišućeg kamijenja  (poslije operacije).
Uslovi rada mogu da pogoršavaju stanje kao npr. rad u sredini sa prekomjerno visokom temperaturom.
izvor: www.vasdoktor.com


nasetijelo @ 07:06 |Isključeno | Komentari: 0
petak, veljača 1, 2013
Uvod
Samo ime opisuje benignu hiperplaziju prostate. Benigna znači dobroćudna. Za razliku od karcinoma prostate, benigna hiperplazija prostate ne metastazira. Hiperplazija je prekomjerni rast normalnih stanica, za razliku od raka gdje su stanice abnormalne. To znači da je benigna hiperplazija prostate nemaligni, prekomjerni rast stanica prostate. To ne zvuči tako loše dok se ne podsjetimo da uretra, cijev kojom urin izlazi iz mjehura, prolazi kroz prostatu. Kako se hiperplazija razvija, tako se uretra postepeno sužava što dovodi do velikog broja neugodnih i uznemirujućih simptoma.
Što je to?
Benigni (nekancerogeni) rast stanica u prostati.
Opis bolesti
Učestalost BHP povećava se s godinama. Tako je uobičajeno, da se kaže da će "svi muškarci dobiti benignu hiperplaziju prostate ako požive dovoljno dugo". Određeni stupanj BHP prisutan je u 80% muškaraca starijih od 40 godina, a ta se brojka povećava na 95% muškaraca starih od 80 godina.
Do BHP dolazi u periuretralnoj i tranzicijskoj zoni prostate, tj. tkivu koje okružuje uretru u prostati. Rast započinje unutar mišićnih i fibroznih stanica prostate, te se kasnije širi na stanice koje luče tekućinu. Dio tkiva zahvaćenog BHP je u obliku čvorova, a drugi dio je difuzniji. Kako tkivo zahvaćeno benignom hiperplazijom u prijelaznim i periuretralnim područjima raste, gura okolno tkivo u centralne i periferne zone i to tako dugo dok ga ne stisne uz vanjsku čahuru. Rast stanica prostate nastavlja se čak i kad više nema prostora u prostati i to je kada povećani tlak počinje pritiskati uretru i dovoditi do urinarne opstrukcije. Ostali faktori, kao što su mišićna vlakna oko uretre, se kao dio procesa BPH kontrahiraju i doprinose opstrukciji. Kako do hiperplazije dolazi u unutarnjem dijelu prostate koji okružuje uretru, veličina žlijezde ima mali ili nikakav utjecaj na razvoj simptoma. I mala prostata može biti teško začepljena; velika prostata može biti potpuno prohodna.
Još ne postoji zadovoljavajuće objašnjenje za nastanak BHP. Muški bi hormoni mogli igrati određenu ulogu, ali nitko ne zna da li stimuliraju hiperplaziju ili samo pružaju povoljan okoliš za njezin razvoj. Rak prostate, BHP i normalne stanice prostate - svi trebaju dihidrotestosteron (DHT) i ostale androgene za rast i održavanje. Kastracija poboljšava simptome BHP. Sljedeće objašnjenje za BHP bilo bi da razmnožavanje stanica nadmašuje njihovu smrt u određenoj životnoj dobi muškarca. Bez obzira na uzrok, BHP može negativno utjecati na mjehur i na mokraćni sustav općenito. Kako tumor zadire u mokraćnu cijev, pražnjenje mjehura je otežano što zahtijeva jaču kontrakciju mišića stjenke mjehura, detrusora, da bi došlo do istjecanja mokraće. To funkcionira neko vrijeme, a onda detrusor postaje deblji i jači da bi uspješno kompenzirao povećani napor. Te promjene zaostaju i nakon definitivnog operativnog tretmana prostate, što objašnjava zašto kod nekih muškaraca simptomi perzistiraju čak i 12 mjeseci nakon operacije. Na kraju detrusor gubi sposobnost tjeranja mokraće kroz suženu uretru. Mjehur se više ne može potpuno isprazniti i tada se javlja većina simptoma. Ako se takva situacija zadrži, tlak unutar mjehura se povećava i putem mokraćnog sustava prenosi natrag u bubrege što može izazvati njihovo trajno oštećenje, opasno po život. Na sreću, to se rijetko događa zato što većina muškaraca zatraži liječničku pomoć prije nego što dođe do ozbiljnih komplikacija.
Tko oboli?
U rizičnu skupinu spadaju stariji muškarci. I neki drugi faktori mogu igrati ulogu u nastanku BHP. Postoji zanimljiva veza između BHP i pušenja. Manja je vjerojatnost da će pušači oboljeti od BHP. To se isto odnosi na muškarce koji imaju cirozu jetre. U njih je učestalost BHP manja nego u muškaraca sa zdravom jetrom, a liječnici smatraju da je to zbog većih koncentracija ženskih hormona. Bez obzira na razlog, nemojte ovo shvatiti kao poziv na konzumiranje alkohola i pušenje jer ćete tako samo zamijeniti jednu benignu bolest za dvije daleko ozbiljnije. Na kraju, uobičajeno je pitanje da li se uslijed BHP povećava rizik od karcinoma prostate. Nažalost, istraživanja nisu uspjela riješiti taj problem. Neka ispitivanja ukazuju na povećani rizik, neka na nepostojanje, a neka na smanjeni rizik. Najbolji način sažimanja ovih podataka je reći da ne postoji jaka veza između BPH i raka. Međutim jasno je da su faktori rizika jednaki i za BPH i za raka prostate - starija životna dob muškarca. Često BHP i rak koegzistiraju, zbog čega se tkivo uklonjeno tijekom operativnog liječenja BPH, pažljivo pregledava.
Simptomi
Manje od polovice svih muškaraca oboljelih od BPH imaju simptome koji uključuju:
•             usporeno ili odgođeno mokrenje
•             slabi mlaz
•             nepotpuno pražnjenje (podražaj za mokrenjem odmah nakon mokrenja)
•             isprekidanost (prekid mlaza tokom pražnjenja mjehura)
•             kapanje (kapanje mokraće koje traje nekoliko sekundi pri kraju mokrenja, a znak je da detrusor više ne može zadržati jaki mlaz)
•             nokturija (potreba za mokrenjem 2 do 3 puta tijekom noći)
•             dizurija (bol pri mokrenju)
•             hematurija (prisutnost krvi u mokraći)
•             retencija mokraće (zastoj mokraće)
•             učestalije mokrenje
•             urgentno mokrenje (jak i iznenadan podražaj za mokrenjem)
•             inkontinencija (nekontrolirano istjecanje mokraće)
Prostatizam se često koristi kao naziv za niz simptoma izazvanih BHP. Simptomi BHP mogu se podijeliti u dvije kategorije - opstruktivni i iritativni simptomi. Opstruktivni su direktna posljedica utjecaja BHP na uretru, a iritativni su manifestacija nestabilnosti detrusora uslijed opstrukcije. U nekih muškaraca s BHP postoji opstrukcija ali bez simptoma - to je tzv. tihi prostatizam.
Opstruktivni simptomi uključuju usporeno ili odgođeno mokrenje, slabi mlaz, isprekidanost, nepotpuno pražnjenje i kapanje na kraju mokrenja.
Iritativni simptomi uključuju učestalost, noćno mokrenje, urgentno mokrenje, inkontinenciju, dizuriju, hematuriju, infekciju mokraćnog sustava i retenciju mokraće.
Niti jedan od ovih simptoma nije specifičan za BHP. Bilo koji od njih može biti znak neke druge bolesti. Simptomi opstrukcije mogu biti uzrokovani sužavanjem mokraćne cijevi, stezanjem vrata mjehura, kamencima u mjehuru, ili karcinomom prostate ili mjehura. Iritativni simptomi mogu nastati uslijed nestabilnosti mišića m.mjehura-detruzora, infekcije mokraćnog trakta, upale prostate ili dijabetesa.
Simptomi BHP mogu se pogoršati uzimanjem nekih lijekova za liječenje drugih bolesti. Stimulansi, kao neki koji se nalaze u lijekovima za astmu i otčepljenje sinusa, mogu još više suziti mokraćnu cijev. Ostali lijekovi, kao mnogi antispazmolitici, mogu smanjiti sposobnost pražnjenja mokraćnog mjehura. Diuretici i alkoholna pića također mogu pogoršati simptome, te je zato važno liječniku dati popis svih lijekova koje pacijent uzima (uključujući lijekove koji ne idu na recept). Prestanak uzimanja tih lijekova je možda sve što treba učiniti kako bi se uklonili simptomi.
Koje se pretrage mogu napraviti?
•             Digitorektalni pregled (pregled prostate prstom kroz zadnje crijevo) otkriva povećanu i mekanu prostatu.
•             Može se mjeriti brzina protoka urina (u muškaraca s BHP ona je manja od 10 ml u sekundi).
•             Mjerenje ostatnog urina (količina urina preostalog u mjehuru nakon mokrenja).
•             Ispitivanje tlaka urina tijekom mokrenja: može se izmjeriti tlak u mjehuru kako bi se potvrdila dijagnoza ili pronašla blokada.
•             Moguće je napraviti analizu urina kako bi se provjerilo sadržava li krv ili je li prisutna infekcija.
•             Urinokultura u slučaju infekcije
•             Cistouretrogram
•             Pretraga krvi - antigen specifičan za prostatu (PSA)
•             Cistoskopija - promatranje prostate i mjehura
Liječenje
ALFA 1-BLOKATORI:
Današnja terapija benigne hiperplazije prostate uključuje primjenu alfa 1-blokatora: doksazosina (Tonocardin-PLIVA), prazosina i terazosina, lijekova koji su se prije koristili samo za liječenje visokog krvnog tlaka. Ti se lijekovi mogu koristiti za liječenje benigne hiperplazije prostate zato jer opuštaju mišiće vrata mjehura i olakšavaju mokrenje. Od ljudi koji su liječeni alfa 1-blokatorima, 74% je navelo poboljšanje simptoma.
FINASTERID:
Ovaj lijek snižava razinu hormona u prostati i time smanjuje njezinu veličinu. Povećava brzinu protoka urina i time smanjuje simptome benigne hiperplazije prostate. Ponekad je potrebno šest mjeseci da bi došlo do važnijeg poboljšanja. Međutim moguće popratne pojave povezane s upotrebom finasterida uključuju smanjeni spolni nagon (3,3%) i impotenciju (2,5-3,7%).
OSTALI LIJEKOVI:
Antibiotici se mogu primjenjivati za liječenje kroničnog prostatitisa koji obično prati benignu hiperplaziju prostate. Neki su muškarci izvijestili o poboljšanju simptoma nakon kure antibiotika.
OPERATIVNO LIJEČENJE
Operacija je obično indicirana u muškaraca sa simptomima inkontinencije, krvi u urinu, retencije mokraće i rekurentnih infekcija urinarnog trakta. Odabir specifičnog kirurškog zahvata obično ovisi o težini simptoma i veličini i obliku prostate. Kirurško liječenje uključuje transuretralnu resekciju prostate, transuretralnu inciziju prostate i otvorenu prostatektomiju. U tijeku su različita ispitivanja u svrhu procjene djelotvornosti ostalih terapija, kao što su hipertermija, termalna terapija, proteza za prostatu i hormonska terapija.
TURP:
Transuretralna resekcija prostate (TURP) je najčešći kirurški zahvat kod benigne hiperplazije prostate. Izvodi se umetanjem uretroskopa kroz uretru. Osnovna prednost ovog zahvata je da ne uključuje inciziju čime se smanjuje rizik od infekcije. Nakon izvršene transuretralne resekcije prostate, do poboljšanja simptoma u trajanju od 10 do 15 godina došlo je u 88% muškaraca. Impotencija je bila prisutna u 13,6%, a urinarna inkontinencija u 1% muškaraca.
TUIP:
Transuretralna incizija prostate (TUIP) je slična resekciji, ali se obično izvodi u muškaraca koji imaju relativno malu prostatu. Taj se postupak izvodi ambulantno. Na prostati se napravi mali rez kako bi se povećao otvor (lumen) uretre i ušće m.mjehura, čime se poboljšava brzina protoka urina i smanjuju simptomi benigne hiperplazije prostate. Do poboljšanja simptoma je došlo u 80% operiranih muškaraca. Moguće komplikacije uključuju krvarenje, infekciju, strikturu uretre i impotenciju (11,7%).
OTVORENA PROSTATEKTOMIJA:
Otvorena prostatektomija obično se izvodi uz opću ili spinalnu anesteziju. Ovaj zahvat je dugotrajan i potreban je boravak u bolnici u trajanju od sedam do deset dana. Većina muškaraca (98%) je izjavila da je nakon otvorene prostatektomije došlo do poboljšanja simptoma. Moguće komplikacije uključuju impotenciju (16% do 32% ovisno o kirurškom pristupu) i urinarnu inkontinenciju (manje od 1%). Međutim, sve su popularniji postupci u kojima se ne oštećuju živci, jer smanjuju rizik od ovih komplikacija.
Mjere samopomoći mogu biti korisne pri minimalnom stupnju opstrukcije. Uključuju vruće kupke, izbjegavanje alkohola ili prekomjernog uzimanja tekućine (posebno noću), mokrenje pri prvom porivu, redovnu spolnu aktivnosti ili ejakulaciju. Učestalost mokrenja noću smanjit ćete tako što nećete piti nekoliko sati prije nego što pođete na spavanje. Simptomi urinarne inkontinencije mogu se smanjiti raspoređivanjem unošenja tekućine tijekom dana. Izbjegavajte uzimanje velikih količina tekućine odjednom, već radije pijte manje tijekom obroka. Nemojte kupovati lijekove za prehladu i sinuse koji ne idu na recept, a koji sadržavaju sredstva za otčepljenje nosa zato što ti lijekovi mogu pogoršati simptome benigne hiperplazije prostate.
Prevencija
Benigno povećanje prostate je normalni fiziološki proces do kojeg dolazi zbog starenja. Iako predpubertetska kastracija sasvim sigurno sprječava razvoj benigne hiperplazije prostate, to nije izvediva opcija.
izvor: www.prirucnikbolesti.blogger.ba


nasetijelo @ 16:53 |Isključeno | Komentari: 0
Proširenje bubrežne karlice i čašica, sa zastojem mokraće, bez infekcije, sa poslijedičnom atrofijom bubrežnog parenhima.
Vrste obolenja
Etiološki aspekt
A.  Primarne (urođene) hidronefroze:
1. Bez opstruktivnih lezija uretera (motorna insuficijencija lezija nerava, urođena avaskularnost,
primarno urođeno povećanje karlice).
2. Sa opstruktivnim lezijama uretera (stenoze i strikture anomalija sudova, savijanje uretera, ektopija,
udvajanje, nepravilna insercija, divertikulum).
B. Sekundarne (stečene) hidronefroze:
1. Opstrukcije sa sjedištem u ureteru (kamen, neoplazme, strikture, ciste).
2. Opstrukcije uretera spolja (tumori, rak materice, hirurške ozljede pri operacijama, savijanje uretera
zbog ptoze ili adhezija, trudnoća, lezije i bolesti kičme).
3. Opstrukcije zbog lezija bešike (tumori na meatusu, divertikuli bešike, kamenje bešike, urođene
anomalije, kontraktura vrata bešike, hipertrofija vrata bešike).
4.  Opstrukcije na uretri (divertikulum ili strikture uretre, kameri u uretri, stenoza meatusa, atrezija,
urođene valvule na zadnjem dijelu uretre, povećanje veru montanum, tumori i ciste uretre, fistule, uretrokela).
5. Opstrukcije zbog bolesti prostate (hipertrofija, tumori, ciste, kamenje).
6. Obolenja penisa i prepucijuma.
7. Bolesti bubrega (anomalije, aberantni krvni sudovi, ciste, tumori, ptoza, kamenje, infekcije,
aneurizma bubrežne arterije).
Patologija
Da bi nastala hidronefroza mora da se ekskretuje mokraća i da se ona zadržava u bubregu. Stalno ekskretovanje je omogućeno proširivanjem karlice i djelomičnom reapsorpcijom  mokraće.
Za stvaranje hidronefroze nije bitan uslov povećan unutrašnji pritisak, jer hidronefroza nastaje i poslije djelimične opstrukcije bubrežne arterije, što prouzrokuje smanjenje pritiska u karlici. Pritisak uvećane karlice na bubrežne sudove izaziva ishemiju zbog čega nastupa oštećenje ishrane bubrežnog parenhima, atrofija i dilatacija karlice. Ukoliko je nastupilo ireparabilno oštećenje dovoda krvi, to atrofični proces bubrega neće biti zaustavljen ni poslije uklanjanja prepreke.
Etiološko-anatomski aspekt
Proširena je bubrežna karlica, čašice i dio uretera proksimalno od prepreke.
Male hidronefroze ne prave promjene na površini bubrega, sem povećanja karlice. U odmaklim slučajevima parenhim bubrega biva istanjen. U velikim hindronefrozama od bubrežnog parenhima zaostane samo istanjen korteks u kome ima malo normalnih glomerula, dok je najveći deo tubularnog sistema razoren. Unutra održavaju se ostaci od zidova čašica i Bertinijevih stubova u vidu fibroznih pregrada.
Dijagnoza
Anamneza
Neki slučajevi hidronefroza se razvijaju bez smetnji. Drugi stvaraju bolove, koji ne zavise od njihove veličine hidronefroze, ima ih ogromnih, a bez bolova.
U slučajevima intermitentnih hidronefroza ima perioda bolova zbog kompletiranja obstrukcije koja je dotle bila djelomična. Sa popuštanjem opstrukcije napadi bolova prestaju. Česti su pozivi za mokrenje. Velike količine mokraće poslije oslobađanja hidronefroze.
Klinička slika
Bubrežni bolovi su u napadima, bez vidnog razloga, sa sve većom učestalošću. Češće sa desne strane, češće u muškaraca.
U mokraći nema patološkog nalaza, u odsustvu infekcije, kamenja. Ima oblika sa mikrohematurijom, ali i sa profuznim krvarenjem, uzrok krvarenja su ekhimoze i varikoziteti sluzokože karlice.
Često se može napipati uvećan bubreg. On je malo osetljiv u napadu. Nekad i bolesnik zapaža da mu smeta uvećan bubreg, i da se smetnje gube kad zauzme neki određeniji položaj.
U slučajevima velikih hidronefroza može da nastupi ileus, gastrointestinalne smetnje.
Katkad poslije prestanka bolova nastane poliurija.
Cistoskopski nalaz
Nema izbacivanja mokraće iako postoje peristaltični talasi. Čim kateter prođe prepreku u ureteru pojavi se mokraća u brzim kapima, bez normalnih intermisija. Priliv veće količine mokraće, maksimalni kapacitet karlice iznosi 15 cm3, dokazuje hidronefrozu. Mokraća sadrži manje soli i ostalih spojeva nego mokraća iz drugog zdravog bubrega.
Radiološki nalaz
Zatvorena hidronefroza ne vidi se sa intravenskom pijelografijom (bubreg isključen).
U ranoj hidronefrozi može se vidjeti spljoštenost i proširenost neke ili svih malih čašica. Kad se karlica proširi čašice se skraćuju i proširuju na račun papila. Karlica dobija četvrtast ili kruškat oblik, a ugao insercije uretera postaje oštar. Ureter prijanja uz unutrašnju ivicu karlice.
Defekta u punjenju nema, sem slučajeva krvarenja ili tumora.
Zatvorene hidronefroze su rijetke. Obično su bezbolne.
Parcijalne hidronefroze (hidrokaliks) je proširenje jedne ili više čašica. Nastaje zbog zapaljenja, tuberkuloze, kamenja i neoplazmi bubrega.
Funkcionalno stanje
Hidronefroza jednog bubrega ne mora dovesti do promjena funkcije. Hidronefroza čak i oba bubrega može dugo da bude bez gubitaka u funkciji.
Redoslijed znakova, simptoma, parametara po značajnosti za dijagnozu
Anamneza
Tup bol u kostovertebralnom uglu. Intermitentni napadi jakih bolova ili pravih bubrežnih kolika. Bol može da zrači duž uretera. Bol mogu da prate refleksi simptomi kao kolaps, nauzea, povraćanje, meteorizam trbuha. Katkad poslije napada bolova može se primjetiti smanjivanje tumora u trbuhu.
Klinika
Uvećan bubreg. Smanjenje uvećanog bubrega poslije kolike i poliurije.
Cistoskopija
Prestanak lučenja jednog bubrega, zakašnjenje u izlučivanju boje pri hromocistoskopiji.
Pijelografija
Karakteristična slika uvećane bubrežne karlice. Isključen bubreg u slučaju zatvorene hidronefroze.
Funkcionalne karakteristike
Hidronefroza vremenom stvara atrofiju bubrežnog parenhima Funkcionalnih promjena karakterističnih za hidronefrozu nema. Poslijedica trajne opstrukcije je progresivno smanjivanje globalne funkcije.
Kada se prepreka ukloni, može da nastupi poliurična kriza, sa izlučivanjem po nekoliko litara mokraće u toku nekoliko dana. U ovim krizama gube se pored vode i velike količine soli. Poremećaj je prolazne  prirode, sa većim poremećajem funkcije tubula nego glomerula
Za ocenjivanje funkcionalnog stanja potrebno je uraditi: hromocistoskopiju, intravensku pijelografiju koncentracionu probu, PSP probu, klirens uree i kreatinina; eventualne odvojene mokraće (od svakog bubrega) ispitati na klirens, uključujući i osmolarni klirens.
Moguće je da se u ranijoj fazi, kada je globalna funkcija očuvana, može dokazati oštećenje funkcije tubula, smanjeno izlučivanje NH4 i kiselima, po opterećenju sa kiselom soli NH4CI.
Prognoza
Obostrana hidronefroza urođenog porijekla obično prouzrokuje smrt rano u detinjstvu.
Nepotpuna opstrukcija može prouzrokovati samo manje proširenje karlice i manje oštećenje bubrega.
Jednostrana hidronefroza, ako nije praćena komplikacijama rijetko može prouzrokovati smrt - zbog prskanja ili iskrvarenja. Najčešće nastaju sekundarne infekcije, kamenje a rijeđe tumori ili tuberkuloza.
Infekcija prouzrokuje pijelonefritis, a ako je ureetr zatvoren nastaće pionefroza.
Operativni mortalitet je mali, 1-5% u slučajevima nefrektomije. Konzervativne operacije često ne mogu da sačuvaju bubrežno tkivo, a ima dosta postoperativnih komplikacija (u slučajevima bez opstruktivnih  lezija).
izvor: www.vasdoktor.com


nasetijelo @ 16:52 |Isključeno | Komentari: 0
Posjetioci